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肾内科考题.doc

1、 6、血浆置换适应症 血浆置换可以治疗的疾病已有200多种,它们涉及到:神经系统疾病,肾脏病,血液病,肝脏病,代谢系统疾病,结缔组织病,移植领域,肿瘤及其它。常见的适应症有冷球蛋白血症,抗肾小球基底膜病,高粘滞综合征,重症肌无力危象,与蛋白结合的毒物中毒,新生儿溶血等。   另外紧急需要进行血浆置换治疗的有高粘滞综合征,多发性骨髓瘤合并高粘滞综合征、急性肾功能衰竭,血栓性血小板减少性紫癜合并肾脏,神经系统损伤以至危及生命,爆发性肝功能衰竭等。 7、肺出血综合征病因 ①系统性血管炎:MPA(显微镜下多血管炎)、WG、HSP-N( )、IgAN、白塞病、冷球 ②结缔

2、组织病:SLE、RA、硬皮病、混合性结缔组织病 ③Good-Pasture syn ④药物引起的过敏性血管炎:如肼苯哒嗪、PTU、青霉胺 8、急性间质小管肾炎的病因及分类 ①药物过敏性AIN ②感染相关性AIN ③特发性AIN 9、血尿鉴别诊断 10、RAAS损伤肾的机制与用药注意事项 11、DM肾病分期及DM肾病特点 ①I期:为糖尿病初期,肾体积增大,肾小球滤过率升高,肾小球入球小动脉扩张,肾小球内压增加; ②II期:肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白排泄率(UAER)多数在正常范围,或呈间歇性增高(如运动后); ③III期:早期肾病,

3、出现微量白蛋白尿,即尿白蛋白排泄率(UAER)持续在20-199ug/min(正常人<10 ug/min); ④IV期:临床肾病,尿蛋白逐渐增多,UAER>200ug/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,相当于尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降,可伴有浮肿和高血压,肾功能逐渐减退; ⑤V期:尿毒症,多数肾单位闭锁,UAER降低,血肌酐、尿素氮升高,血压升高。 DM肾病特点:一般不合并血尿,大部分合并有高血压 12、急肾衰原因 ①肾前性:血容量减少:如各种原因的液体丢失和出血 有效动脉血容量减少 神内血流动力学改变:

4、包括肾前小动脉收缩或肾后小动脉扩张 ②肾性:肾小球、肾小管、血管病、间质炎症 ③肾后性:急性尿路梗阻 13、蛋白尿鉴别诊断 ①功能性蛋白尿:是一良性过程,因高热、剧烈运动、急性疾病、直立体位而发生的蛋白尿。体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年,于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿,卧位时蛋白尿消失,一般小于1g/d。 ②肾小球性蛋白尿:其起因主要由于肾小球基底膜异常,少数是由于肾小球毛细血管压的改变引起。当病变使滤过膜孔异常增大或肾小球毛细血管壁严重破坏,使血管中各种分子量蛋白质无选择性地滤出,称为非选择性蛋白尿;如病变较轻,则仅有白蛋白滤过增多,称为选择性蛋白尿。 ③肾小管性蛋白尿

5、当肾小管间质病变或各种重金属中毒时,近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收缺陷,导致小分子蛋白质从尿中排出,包括B2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白总量一般不超过2g/d。 ④溢出性蛋白尿:血中低分子量的异常蛋白(如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等)增多,经肾小球滤过而又未能被肾小管全部重吸收所致。尿蛋白电泳将显示分离的蛋白峰。 14、高血压肾损害特点 常有高血压家族史和长期持续高血压,微量或者少量蛋白尿,偶有RBC或者管型,常有肾小管功能损害(夜尿增多,尿浓缩功能下降),可伴有高血压的其他靶器官并发症 A临床表现:高血压造成的肾脏损害临床主要表现为蛋白尿及肾功能受损。蛋白尿大部

6、分为微量白蛋白尿,少数表现为非肾病范围的蛋白尿,除非伴有急剧进展的高血压,罕有肾病范围的蛋白尿。严重的高血压或原发性高血压的晚期阶段可出现GFR的下降以及尿浓缩功能的受损等,这预示着出现了功能肾单位的丢失及不可逆的组织学损伤。 15、按大小血管指出肾血管疾病 ①大血管: ②中血管: ③小血管: 16、高钙血症处理 一般治疗为限制钙的摄入,补充足量水分,纠正电解质与酸碱平衡失调,治疗肾功能衰竭等。通常采用0.9%生理盐水静脉点滴,它可补充血容量纠正脱水,又能抑制肾小管再吸收钙,随着尿钠排出增加,尿钙的排出亦增加。针对病因治疗原发性疾病,恶性肿瘤引起的严重高钙血症可静脉或口服磷

7、制剂;原发性甲状旁腺功能亢进症主要采用手术治疗;维生素D过量者停用之,必要时加服激素;结节病、多发性骨髓瘤、白血病、淋巴瘤等也可用激素治疗。 扩容利尿,低钙透析。 17、肾小球疾病发病原因 多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为免疫机制是肾小球疾病的始发机制,在此基础上炎症介质(如补体、白细胞介素、活性氧等)参与下,最后导致肾小球损伤和产生临床症状。 遗传因素在肾小球肾炎的易感性、疾病的严重性和治疗反应上的重要性,近年来已受到关注。此外,自身免疫导致或参与各种肾炎的证据也引起了广泛重视。 ①免疫反应:体液免疫主要指循环免疫复合物(CIC)和原位免疫复合物,在肾炎发病机制中的

8、作用已得到公认,细胞免疫导致或参与各种肾炎的证据也引起了广泛重视。 ②炎症反应:始发的免疫反应需引起炎症反应,才能导致肾小球损伤及其临床症状。炎症介导系统可分为炎症细胞和炎症介质两大类,炎症细胞可产生炎症介质,炎症介质又可趋化、激活炎症细胞,各种炎症介质间又相互促进或制约,形成一个十分复杂的网络关系。 ③非免疫机制的作用:免疫介导性炎症在肾小球病致病中起主要作用和(或)启始作用,在慢性进展过程中存在着非免疫机制参与,有时成为病变持续、恶化的重要因素。剩余的健存肾单位可产生血流动力学改变,促进肾小球硬化。另外,大量蛋白尿可作为一个独立的致病因素参与肾的病变过程。此外,高脂血症是加重肾小球损伤

9、的重要因素之一。 18、急性肾小球肾炎的特点 是以急性肾炎综合征为主要临床表现的一组疾病。其特点为急性起病,患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压,并可伴有一过性氮质血症。多见于链球菌感染后,而其他细菌、病毒及寄生虫感染亦可引起。通常于前驱感染后1-3周起病,起病初期血清C3及总补体下降,8周内渐恢复正常。大多预后良好,常可在数月内临床自愈。 19、RPGN病理类型 病理类型为新月体肾炎,光镜下通常以广泛(50%以上)的肾小球囊腔内有大新月体形成(占据肾小球囊腔50%以上)为主要特征,病变早期为细胞新月体,后期为纤维新月体。 根据免疫病理分三型: ①I型,抗GBM型肾小

10、球肾炎,由抗GBM抗体与GBM抗原相结合激活补体而致病,免疫病理学检查IgG及C3呈光滑线条状沿肾小球毛细血管壁分布。电镜无电子致密物。 ②II型,免疫复合物型,因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成,激活补体而致病,免疫病理学检查IgG及C3呈颗粒状沉积于系膜区及毛细血管壁。电镜下可见II型电子致密物在系膜区和内皮下沉积。 ③III型,非免疫复合物型,现已证实50-80%该型患者为肾微血管炎(原发性小血管炎肾损害),肾可为首发、甚至惟一受累器官或与其他系统损害并存。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)常呈阳性。免疫病理学检查肾小球内无或仅有少量免疫沉积物。电

11、镜下无电子致密物。 根据患者血清ANCA的检测又进一步将本病分为5型: ④原I型中约有30%患者发现ANCA呈阳性,被归为IV型。 ⑤原III型中有20-50%患者的ANCA呈阴性,被归为V型。 20、尿渗透压的测定 ①尿渗量正常值600-1000mOsm/kg H2O,平均800Osm/kg H2O。尿渗量/血渗量:3-4.5:1。 ②尿渗量小于200 Osm/kg H2O为低张尿,提示远侧肾单位浓缩功能严重受损,见于慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、多囊肾、尿酸性肾病等慢性间质性肾病。 ③尿渗量/血渗量直接反映重吸收后形成尿液时其中溶质的浓缩倍数,此值越高,说明尿浓缩倍数越大

12、提示远侧肾单位对水的重吸收能力越强,此值减低,说明肾浓缩功能减退。ATN(急性肾小管坏死)时此值≤1.2,尿Na>20mmol/L;肾功能衰竭时此值≤1;而肾小球损伤时(如急性肾小球肾炎)此值>1.2,尿Na<20mmol/L。 21、SLE激素冲击指证 采用常规剂量糖皮质激素效果不著是或狼疮危象,指病情进展迅速,急进行肾炎,迅速发展的肾功能不全,大量心包积液,弥漫性肺泡出血和急性重症肺间质病变,重症血小板减少性紫癜,严重的心肌损害和SLE脑病,尤其是癫痫大发作、蛛网膜下腔出血及昏迷的病例。 22、肾脏病血压升高原理 ①水钠潴留(血容量增加引起容量依赖性高血压) ②

13、肾素分泌增多(肾实质缺血刺激,肾素-血管紧张素分泌增加,小动脉收缩,外周阻力增加) ③肾实质损害后肾内降压物质减少(如肾内激肽释放酶-激肽生成减少,前列腺素生成减少) 23、高钾血症处理 主要表现为心肌收缩功能降低,心音低钝,可使心脏停搏于舒张期;出现心率减慢、室性期前收缩、房室传导阻滞、室颤及心跳停搏。 早期识别和治疗原发病,控制钾摄入。高钾血症对机体的主要威胁是心脏抑制,治疗原则是保护心脏,迅速降低血钾。 ①对抗钾对心脏的抑制 A克分子乳酸钠或碳酸氢钠液 B钙剂:对抗钾对心肌的毒性 C高渗盐水:作用机制与乳酸钠相似 D葡萄糖和胰岛素:使血清钾转移至细胞内 E

14、选择性B2受体激动剂:可促进钾转入细胞内,如沙丁胺醇等 ②促进排钾 A经肾排钾:高钠饮食或静脉高钠溶液;排钾性利尿剂 B经肠道排钾:阳离子交换树脂 C透析疗法 ③减少钾的来源 A减少含钾食物药物 B保证足够热量摄入,减少体内分解代谢所释放的钾 C清除体内积血或坏死组织 D避免应用库存血 E控制感染,减少细胞分解 24、SLE肾病的病理类型 I型:正常或轻微病变型 II型:系膜增生型 III型:局灶及节段增生型 IV型:弥漫增生型 V型:膜型 VI型:硬化型 25、重型SLE的特点 疾病的严重程度依据于受累器官

15、的部位和程度。血液(溶血性贫血、粒细胞减少WBC<1×109/L,PLT<50×109/L,血栓性血小板减少性紫癜,动静脉血栓),神经,肾脏(急进性肾炎等),肺脏,皮肤等。 26、急性肾小球肾炎的鉴别诊断 ①以急性肾炎综合征起病的肾小球疾病 A其他病原体感染后急性肾炎:较常见于多种病毒感染极期或感染后3-5天发病,多数临床表现较轻,一般不伴血清补体降低,少有水肿和高血压,肾功能一般正常,临床过程自限。 B系膜毛细血管性肾小球肾炎:临床上除表现急性肾炎综合征外,经常伴NS,病变持续无自愈倾向。50-70%患者有持续低补体血症,8周内不恢复。 C系膜增生性肾小球肾炎(IgA肾

16、病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎):部分患者有前驱感染可呈现急性肾炎综合征,C3一般正常,病情无自愈倾向。IgA肾病患者潜伏期短,可在感染后数小时至数日内出现肉眼血尿,血尿可反复发作,部分患者血清IgA升高。 ②急进性肾小球肾炎:多早期出现少尿、无尿、肾功能急剧恶化为特征。重症急性肾炎呈急性肾衰竭者于该病鉴别困难时,肾活检明确。 ③全身系统性疾病肾受累:SLE、过敏性紫癜肾炎等可呈现急性肾炎综合征,但伴有其他系统受累的典型临床表现及实验室检查。 27、ACEI: 降血压、减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用,后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用(扩张入球和出球

17、小动脉,但对出球小动脉扩张作用强于入球小动脉),降低肾小球内高压力、高灌注和高滤过外,并能通过非血流动力学作用(抑制细胞因子、减少尿蛋白和细胞外基质的蓄积)起到减缓肾小球硬化的发展和肾保护作用,故为慢性肾炎患者首选降压药物,肾功能不全者要防止高血钾,CREA大于350mmol/L以上停止使用。少数患者有持续性干咳的不良反应。 28、慢性肾小球肾炎: 系指以蛋白尿、血尿、高血压、水肿及肾功能损害为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,最终将发展为慢肾衰的一组肾小球疾病。凡肾炎综合症达一年以上,无论有无肾功能损害均应考虑此病,在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后,临

18、床上可诊断为慢性肾炎。 29、慢性肾小球肾炎的治疗: A控制血压 B限制食物中蛋白及磷的摄入 C应用抗血小板药:目前研究仅显示对系膜毛细血管型肾小球肾炎有一定的降蛋白作用 D糖皮质激素及细胞毒药物 E避免加重肾损害扥因素:感染、劳累、妊娠、药物 30、继发性甲旁亢治疗原则 A降低血磷 B纠正低钙血症 C应用活性维生素D 31、紫癜肾分为四个类型 I微小病变II系膜增生性肾炎III系膜增生性肾炎伴少于50%新月体形成或节段病变或血栓、坏死、硬化IV系膜增生性肾炎伴50%-70%新月体形成V系膜增生性肾炎伴大于75%以上新月体形成,VI膜性增生性病变。 32、

19、血尿处理意见 33、血尿病因 34、以血尿为主的肾小球病 IgA肾病(肝硬化、过敏性紫癜继发性IgA沉积的疾病)、薄基底膜肾病(Alport syndrome)、其它原发性和继发性肾小球疾病 35、AII伤肾:孔径选择功能紊乱、增加足细胞内钙活性、胞内细胞骨架排列变化、裂隙选择通透性变化 ACEI降蛋白和保护肾作用:维持裂隙隔成分,紧密连接蛋白ZO-1分布,保持GCW选择通透性,维持nephin表达(疾病时下调) 36、肾小球源性血尿和非肾小球源性血尿的鉴别要点 全程无痛变形,可伴蛋白尿、管型尿(特别是红细胞管型)。尿沉渣相位:变形红细

20、胞血尿为肾小球源性,均一形态正常红细胞尿为肺肾小球源性。尿RBC容积分布曲线:肾小球源性呈非对称曲线,非肾小球源性血尿呈对称曲线。 37、急性肾炎综合征的类型 ①毛细血管内增生性肾小球肾炎 ②系膜毛细血管型肾小球肾炎 ③系膜增生性肾小球肾炎(IgA、非IgA) ④继发性:SLE、紫癜肾 38、肾小管酸中毒(RTA)临床类型 I型:低血钾型远端肾小管酸中毒,AG正常高血氯代酸,低钾血症,尿中可滴定酸或(和)NH4+减少,尿pH>6.0 II型:近端肾小管酸中毒,AG正常高血氯代酸,低钾血症,尿中HCO3增多 III型:肾功能不全型 IV型:高血钾型远端肾小管酸

21、中毒,AG正常高血氯代酸及高钾血症,酸中毒于高钾血症与肾功能不全程度不成比例 39、IgA肾病临床特点 A几乎所有患者均有血尿,肉眼血尿反复发作,发作后尿RBC小时或转为镜下血尿 B好发于青少年,男性多见 C常为上呼吸道感染后,典型病例为感染后1-3天 D早期合并高血压并不常见 40、利尿剂种类及作用机制 A噻嗪类:作用于远曲小管,抑制钠的再吸收,由于钠-钾交换机制也使钾的吸收降低 B袢利尿剂:作用于Henle袢的升支,排钠同时也排钾 C保钾利尿剂 ①螺内酯:作用于肾远曲小管,干扰醛固酮的作用,使钾离子吸收增加,同时排钠利尿 ②氨苯蝶啶:直接作用肾远曲小管,排钠

22、保钾 ③阿米洛利:作用于氨苯蝶啶相似 41、急肾衰病人肾穿前应准备什么 42、NS的并发症 A感染 B血栓、栓塞并发症 C急性肾衰竭 D蛋白质及脂代谢紊乱 43、管型及常见疾病 ①透明管型 ②细胞管型 A红细胞管型 B白细胞管型 C肾小管上皮细胞管型 ③颗粒管型 ④蜡样管型 ⑤脂肪管型 ⑥宽大管型 ⑦其他管型: 44、血栓性微血管病 指一组急性临床综合征,呈微血管病性溶血性贫血、血小板减少以及由于微循环中血小板血栓造成的器官受累的表现。微血管主要指微小动脉、毛细血管和微小静脉,其突出的病理特点为小血管内皮细胞病变,表现为内皮细胞肿胀、管腔

23、狭窄,部分小血管腔内可见血栓形成。经典的血栓性微血管病主要指溶血尿毒症综合征(HUS)和血栓性血小板减少性紫癜(TTP)。HUS和TTP同属于血栓性微血管病,其区别在于HUS是以儿童为主的疾病,肾功能损害更明显;而TTP主要发生于成人,神经系统症状更为突出。其他常见的血栓性微血管病病因还包括恶性高血压、硬皮病肾危象、妊娠相关的肾脏损害等,目前有人将抗磷脂综合征也纳入血栓性微血管病范畴。微血管内皮细胞的损伤是血栓性微血管病发生的关键。 45、肾性骨病分型、处理 A甲状旁腺功能亢进性骨病: B低转化性骨病 a骨软化 b骨再生不良 C混合性骨病 46、肾脏的被膜分几层 由外向内:肾筋膜、脂肪囊和纤维囊

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