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三、呼吸系统疾病西医综合考试大纲本章节部分:1.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿（含COPD）的病因、发病机制、病理生理、临床表现（包括分型、分期）、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。2.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治原则。3.支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。4.支气管扩张的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。5.呼吸衰竭的发病机制、病理生理（包括酸碱平衡失调及电解质紊乱）、临床表现、实验室检查和治疗。6.肺炎球菌肺炎、肺炎克雷伯杆菌肺炎、军团菌肺炎、革兰阴性杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎及病毒性肺炎的临床表现、并发症、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。7.弥漫性间质性肺疾病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。8.肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。9.肺血栓栓塞性疾病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。10.肺结核的病因、发病机制，结核菌感染和肺结核的发生与发展（包括临床类型）、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、预防原则、预防措施和治疗。11.胸腔积液的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。12.气胸的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。13.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的概念、病因、发病机制、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断及治疗（包括呼吸支持技术）。知识概要:呼吸系统疾病总论痰液的临床意义:痰液性质临床意义无色透明或白色粘液痰正常人、支气管黏膜轻度炎症白色泡沫痰或粘液痰慢性支气管炎大量黄脓痰支扩、肺脓肿铁锈色痰肺炎链球菌感染红棕色胶冻样痰克雷伯杆菌性肺炎恶臭脓痰厌氧菌感染粉红色泡沫痰肺水肿咖啡样痰液肺阿米巴病果酱样痰肺吸虫病常用检查方法:肺容积检查肺容积,肺容量肺通气检查肺通气量,用力肺活量,最大呼气中段流量,肺泡通气量换气功能检查气体分布,通气/血流比值(V/Q),弥散功能小气道功能检查闭合容积CV最大呼气流速容量曲线(次敏感)频率依赖性肺顺应性(最敏感)Ps:通气功能障碍的鉴别:阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍常见疾病阻塞性肺病胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化通气障碍特点流速为主、FEV1/FVC%肺容量为主、VCVC或正常RVTLC正常或RV/TLC明显正常或略FEV1/FVC%正常或MMFR正常或 备注:VC肺活量,RV残气量,TLC肺总量,FEV1第一秒用力呼气量,FVC用力肺活量,MMFR最大呼气中段流速1.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防慢性支气管炎概念:指支气管壁慢性、非特异性炎症病因:有害气体:如香烟、粉尘、大气污染致纤毛运动,巨噬细胞吞噬能力,导致气道净化能力 感染因素:呼吸道感染 其他因素:呼吸道局部防御功能和免疫功能低下 遗传因素 自主神经功能失调病理:较大支气管到较小支气管,粘液纤毛系统受损,支气管黏液腺肥大和增生、分泌亢进为最 突出病理变化,管壁其他组织炎性损害发病机制:病理生理:临床表现:症状:缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重.主要症状为咳嗽、咳痰,或伴有喘息.急性加重的原因是呼吸道感染咳嗽咳痰:一般为无色粘液和浆液泡沫性.清晨排痰较多.急性发作期常为粘液脓痰 喘息 体征:早期多无异常体征 急性发作期:可有散在或双肺底干、湿啰音 喘息型:可有哮鸣音及呼气延长,并发肺气肿时有肺气肿体征 分型:单纯型:咳嗽、咳痰 喘息型:咳嗽、咳痰、喘息伴哮鸣音 分期:急性发作期:1w内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显;或伴发热、或”咳痰喘等任何一项症状明显加剧 慢性迁延期:”咳痰喘等症状迁延一个月以上 临床缓解期:症状基本消失或偶有轻度咳痰,少量痰液保持2月以上实验室检查:X线检查:表现为肺纹理增粗、紊乱肺功能检查:早期可无异常 小气道阻塞:最大吸气流量-容积曲线(比FEV1更敏感)、闭合气量 气道梗阻:FEV1/FVC%、流量-容积曲线、最大通气量并发症:慢性支气管炎长期咳脓痰合并鼻窦炎伴支气管扩张较常见 慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、自发性气胸诊断:依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病至少持续3月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病 每年发病时间不足3个月,而有明确的客观检查依据(X线、呼吸功能)也可诊断鉴别诊断:支气管扩张:鉴别点为支气管造影治疗:急性发作期的治疗:控制感染:最主要治疗措施最重要的是应用抗生素,选用敏感抗生素 镇咳祛痰 平喘:应用支气管扩张剂缓解期治疗:预防为主,增强体质(提高机体抗病能力)、避免上呼吸道感染(预防感冒)Ps:禁用中枢性强镇咳剂,以免加重呼吸道阻塞 喘息发作,合并心血管病应用氨茶碱,禁用2受体激动剂平喘预防:慢性阻塞性肺疾病(COPD)概念:COPD:是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆(诊断的必要条件),呈进行性发展.COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关 肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管 的破坏而无明显肺纤维化病因:吸烟:为最重要发病因素 职业粉尘和化学物质 空气污染 呼吸道感染:是COPD发生发展的重要因素 蛋白酶-抗蛋白酶失衡:先天性1-抗胰蛋白酶缺乏或活力低下(与遗传相关,多见于北欧) 中性粒细胞和巨噬细胞释放弹性蛋白分解酶 其他:呼吸道局部防御功能和免疫功能低下自主神经功能失调儿童时期下呼吸道感染 Ps:可诱发COPD急性加重的因素:冷空气刺激、细菌病毒感染发病机制:病理:本病病理改变不可逆(为永久性改变) COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿 支气管壁均有破坏肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性;肺泡扩张,间隔变窄,扩张的肺泡融合成大囊腔,可见肺过度通气膨胀,细支气管管壁破坏、狭窄肺间质一般无继发改变;肺毛细血管床,肺组织营养障碍,肺小动脉纤维增厚 肺气肿的机制:肺部慢性炎症损害肺组织、肺泡壁支气管管腔变窄形成不完全阻塞 病理分型:小叶中央型:慢支并发肺气肿时以小叶中央型最多见 表现为呼吸性细支气管扩张,外周正常全小叶型混合型病理生理:早期呼吸检查多正常,无(+)发现,X胸片多正常 呼气气流受限为病理生理改变标志 慢性支气管炎并发肺气肿时,早期病变局限于细小气道,仅闭合容积,动态肺顺应性,最早出现的病理生理改变为时间肺活量 病变累及大气道时,肺通气明显障碍,静态肺顺应性,最大通气量和时间肺活量 肺组织弹性肺泡持续残气量 肺气肿导致肺泡周围毛细血管受压,致使肺毛细血管大量,肺泡间血流,肺组织营养障碍,导致生理无效腔气量;弥散面积 肺泡壁血流灌注异常(如AVM),生理无效腔气量,V/Q比例失调,伴有换气功能障碍 通气和换气功能障碍可引起缺氧和CO2潴留低氧血症、高碳酸血症呼吸衰竭 低氧血症的发生机制:通气/血流比例失衡临床表现:症状:慢性咳嗽 咳痰:急性发作期可有脓性痰(黄痰) 气短或呼吸困难:早期在劳力时出现进行性呼吸困难,后逐渐加重气短是COPD的标志性症状 喘息和胸闷 其他:食欲减退 体征:视诊:桶状胸 触诊:触觉语颤 叩诊:心浊音界(伴发肺心病时心浊音界不一定扩大),过清音 听诊:两肺呼吸音,呼气,可闻及湿性啰音和(或)干性啰音实验室检查:肺功能检查:对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗等有重要意义 是确诊COPD最可靠的首选检查手段 表现为阻塞性通气功能障碍、气道阻力 第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比,即1s率(FEV1/FVC)70%,是评价气流受限的一项敏感指标(最具诊断价值) FEV1%预计值80%预计值,是评估COPD严重程度的良好指标 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC40% 残气量/肺总量(RV/TLC)对早期肺气肿的诊断价值最大 CO弥散量(DLCO),提示弥散功能 X线胸片:肺透过度,肺纹理增粗,横隔降低,肋间隙,肋骨变平血气检查:不是COPD的必查项目 并发呼衰时首查此项 重度COPD主要表现为呼酸 其他:外周血WBC并发症:慢性呼吸衰竭:诱发呼衰的因素:通气/血流比例失调弥散功能障碍肺通气不足肺AVM自发性气胸:表现为突然加重的呼吸困难,伴胸痛.通过X线检查可以确诊.采集病史时应注意询问胸痛部位、性质及伴随症状慢性肺源性心脏病:导致肺动脉高压、右心室肥大肺部感染诊断:根据FEV1%预计值对COPD的严重程度分级:COPD的严重程度分级分级分级标准级:轻度FEV1/FVC70%;FEV180%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状级:中度FEV1/FVC70%;50%FEV180%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状级:重度FEV1/FVC70%;30%FEV150%预计值;无慢性咳嗽、咳痰症状级:极重度FEV1/FVC70%;FEV130%预计值,或FEV150%预计值;伴慢性呼吸衰竭鉴别诊断:支气管哮喘:鉴别点为支气管舒张试验(+)治疗:稳定期治疗:戒烟:防治COPD发展的重要措施 支气管舒张药:抗胆碱能药物:异丙托溴铵:为稳定期COPD首选吸入药 最常见副作用为排尿困难长期家庭氧疗:指征:PaO255mmHg或SaO288%有或无高碳酸血症PaO25560mmHg或SaO289%,并有肺动脉高压 急性加重期治疗:持续低流量吸氧:可有效改善PaO2 可使得COPD患者比常人更高的提升PaO2 应避免吸入浓度过高引起CO2潴留预防:在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止COPD的发生和发展 戒烟以及长期氧疗可有效改善COPD患者长期预后2.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治原则慢性肺源性心脏病概述:是指支气管-肺组织或肺血管病变致肺血管阻力,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病病因:支气管、肺疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见(90%) 胸廓脊柱疾病 肺血管疾病:栓塞、炎症、血黏度 肺血管阻力、肺动脉高压发病机制:肺动脉高压的形成:是肺心病发生的关键环节,是导致肺心病的先决条件 主要机制为缺氧使肺血管收缩(肺小动脉痉挛),是肺动脉高压形成最重要的因素 心脏病变和心力衰竭:右心室肥厚 心力衰竭:肺动脉高压超过右心负荷病理:肺动脉:扩张 肺小动脉:肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束、无肌型动脉肌化 肺小动脉炎、血栓形成和机化 肺毛细血管:肺泡壁毛细血管数量临床表现:可有杵状指肺、心功能代偿期:症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难 体征:有干、湿性啰音;P2亢进;三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏收缩期搏动 肺、心功能失代偿期:呼吸衰竭:症状:呼吸困难加重,嗜睡,神志恍惚体征:明显发绀;双肺过清音,呼吸音减低右心衰竭:症状:气促明显,食欲不振、腹胀体征:颈静脉怒张,心率,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音.肝大,肝颈静脉回流征(+),下肢水肿.可出现肺水肿.舒张期奔马律.腹腔积液征实验室检查:X线检查:首选检查,主要表现为肺动脉高压和右心的征象肺纹理有肺基础疾病及急性肺部感染的特征 右下肺动脉干扩张,横径15mm或横径与气管横径比值1.07 肺动脉段明显突出或突出高度3mm 右心室(心脏右侧扩张)心电图检查:主要为右心室肥大改变,如电轴右偏、重度顺钟向转位(V5R/S1)、RV1+SV51.05mV、可有肺型P波可见右束支传导阻滞及低电压图形在V1、V2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波最常见心律失常为房性期前收缩和室上性心动过速可出现间歇性右束支传导阻滞及肢导低电压 超声心动图检查:右心室流出道内径30mm、右心室前壁增厚内径、左右心室内径比值2、右肺动脉内径及右心房血气分析:呼衰时检查此项 常有呼酸(最常发生)PaO250mmHg时,表示有呼衰血液检查:RBC,血浆黏度,RBC电泳时间常,合并感染时WBC总数,部分患者可有肝功能改变(如ALT) 肺功能检查:小气道通气功能诊断:早期诊断肺心病的主要依据为肺动脉高压症肺动脉高压、右心室常作为诊断依据;超声心动图有右心肥厚的征象鉴别诊断:防治原则:治疗:急性加重期:控制感染:最重要,为治疗的关键 应用抗生素 氧疗:纠正缺氧和CO2潴留,是降低肺动脉高压的主要措施(首选治疗)低通量吸氧,呼吸兴奋剂提高肺泡内PaO2,增加O2弥散能力 提高动脉血氧饱和度,增加可利用氧 降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力 控制心力衰竭:慢性肺心病发生心衰治疗首选,控制感染+氧疗 积极控制感染,待消除后仍未被控制时,可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物利尿药:作用原理:减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿 用药原则:宜选用作用轻的利尿药,小剂量使用 肺心病应用利尿药可出现低钾、低氯性碱中毒(多为呼酸合代碱),痰液黏稠不易排痰,血液浓缩增加循环阻力,应注意预防 正性肌力药:洋地黄类药物,疗效较差,不宜作为首选应选用速效类洋地黄(宜选用作用快的洋地黄药物,如毒毛花苷K、西地兰),应用剂量宜小,一般约为常规剂量的1/2或2/3不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的疗效指征应用指征:感染已被控制、呼吸功能已改善、应用利尿药后有反复水肿的心衰患者右心衰明显且无感染者合并急性左心衰合并室上速失代偿期病人对洋地黄制剂耐受性很差,易出现洋地黄中毒,应慎用 血管扩张药 控制心律失常:纠正低氧血症和电解质紊乱 缓解期:主要是增强免疫功能 长期家庭氧疗 预防:戒烟和长期氧疗可以改善慢性肺心病的长期预后并发症:肺性脑病:是由于呼衰致缺氧、CO2潴留、脑水肿、脑血流量而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征是慢性肺心病死亡的首要原因表现为昏睡,球结膜和眼底视乳头充血,肌肉抽搐和无意识动作,腱反射或消失,锥体束征(+),扑翼样震颤治疗:水合氯醛(镇静剂) 酸碱失调及电解质紊乱:排钾利尿剂使用过度易出现代碱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血(DIC)3.支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗支气管哮喘概念:是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症(支气管哮喘的本质) 具有气流受限,但具有可逆性,不属于COPD病因:危险因素:个体过敏体质及外界环境的影响哮喘的激发因素:过敏原(花粉、油漆);药物(普萘洛尔、阿司匹林、吲哚美辛、新斯的明等);感染;气候变化、运动;精神因素发病机制:免疫-炎症机制:发病相关物质(炎性介质):环化一磷酸腺苷(cAMP)、环化一磷酸鸟苷(cGMP)、慢反应物质(SKS-A)、PGI2、白三烯、前列环素、嗜酸性粒细胞趋化因子 主要反应细胞:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞神经机制:收缩支气管平滑肌的介质(P物质、神经激肽)气道高反应性:支气管平滑肌痉挛粘液腺分泌支气管黏膜水肿、充血临床类型:病理:气道重构是引起哮喘不可逆气道阻塞的原因临床表现:症状:发病前可有鼻痒、喷嚏、干咳、流涕为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,被迫坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色粘稠泡沫痰,甚至出现发绀,有时咳嗽为唯一的症状,用支气管舒张药可缓解或自行缓解夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一 体征:反复发作的弥漫性呼气性干啰音是典型体征发作时胸部(双肺)广泛的(弥漫性)呼气相哮鸣音(因支气管平滑肌痉挛),呼 气音重度哮喘可不出现哮鸣音,而表现为心率、奇脉、胸腹反常运动(呈腹式呼 吸)、发绀、血压、意识模糊 呼吸活动度,呈吸气位;大汗淋漓;并发肺气肿者可有语音震颤 Ps:呼气性哮鸣音可见于:气管异物支气管肺癌喉头水肿实验室检查:呼吸功能检查:通气功能检测:1s用力呼气容积(FEV1)80%(为主要异常),1s率(FEV1/FVC%)70%,最高呼气流量(PEF),VC或正常,RC,残气量(RV),肺总量(TLC)正常或,残气量/肺总量(RV/TLC),MMER(最大呼气中期流速),MEF50%、PEFR 小气道通气功能Ps:急性期主要表现为阻塞性通气功能障碍 支气管激发试验(+):药品有:组胺、Ach、高渗盐水用以测定气道反应性 吸入剂激发剂后其通气功能、气道阻力 适用于通气功能在正常预计值的70%以上的患者支气管舒张试验(+):用以测定气道受限的可逆性.有效的支气管舒张药(沙丁胺醇、特布他林)可使发作时的气道痉挛得到改善,肺功能指标好转 (+)诊断标准:FEV1较用药前增加12%以上,且其绝对值增加200ml或以上呼气峰流速(PEF)及其变异率测定:-反映气道通气功能变化哮喘发作时PEF24h内PEF或昼夜PEF波动率20% 动脉血气分析:可作为判断急性发作期病情的严重程度轻度哮喘:PaO2正常;PaCO245mmHg;重度哮喘:PaO245mmHg严重发作时可有缺氧,由于过度通气可使PaCO2,表现为呼碱 气道阻塞严重(病情危重),可有缺氧及CO2潴留,PaCO2,表现为呼酸 缺氧明显可致代酸 胸部X线检查:显示过度充气征,双肺透亮度 特异性变应原的检测:体外检测可检测特异性IgE在体实验:a.皮肤过敏原测试b.吸入过敏原测试 血嗜酸性粒细胞检测: 痰液检查:可见哮喘珠诊断:诊断标准:反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽、多与上呼吸道感染等有关 以呼气相为主的哮鸣音,呼气相 上述症状可经治疗缓解或自行缓解支气管哮喘的分期及分级:急性发作期:哮喘急性发作的病情严重度的分级临床特点轻度中度重度危重度精神状态嗜睡、意识模糊哮鸣音、乃至无脉率(次/分)120奇脉常有无PaO2(mmHg)正常60PaCO2(mmHg)45非急性发作期(慢性持续期):在相当长的时间内有不同频度和(或)不同程度的出现症状,肺通气功能 分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续鉴别诊断:左心衰竭引起的喘息样呼吸困难(即心源性哮喘):-与支气管哮喘鉴别要点:有无心血管疾病史及体征 双肺广泛的湿啰音和哮鸣音 鉴别药物:氨茶碱 喘息型慢支:鉴别:支气管哮喘,普遍性哮鸣音、呼气;喘息型慢支,双肺散在湿啰音伴哮鸣音及呼气 上气道阻塞:支气管异物或肿瘤,为单侧局限性哮鸣音并发症:自发性气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭治疗:脱离变应原:是防治哮喘的最有效方法 药物治疗:缓解哮喘发作:2肾上腺素受体激动剂:作用机制:激动2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷酸腺苷(cAMP),游离Ca2+,从而松弛支气管平滑肌 cAMP具有稳定支气管平滑肌膜电位,抑制炎性细胞释放生物活性物质的作用是控制哮喘急性发作的首选药物长期应用反应性常用的短效受体激动剂有沙丁胺醇(舒喘灵)、特布他林(间羟舒喘宁)用药方法可采用吸入(首选),因直接作用于呼吸道,局部浓度高且作用迅速,全身性不良反应少并发冠心病患者,应慎用此类药物 抗胆碱药:代表药:异丙托溴铵 作用机制:阻断迷走神经M胆碱受体,减少cGMP浓 度 茶碱类:不能区分支气管哮喘和心源性哮喘的前提下选用 合并冠心病首选 作用机制:抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度(即阻止cAMP水解衍变为5AMP);拮抗腺苷受体;增强呼吸肌收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用;强心、利尿、扩张冠脉 代表药:氨茶碱 口服给药:缓释茶碱,因昼夜血药浓度平稳,可预防夜间发作日注射量一般不超过1.0g,静脉给药主要用于重、危症哮喘安全有效血药浓度为615g/ml 主要副作用:心血管症状(心悸、心动过速、心律失常、血压);恶心、呕吐;兴奋呼吸中枢;严重者可引起猝死 控制或预防哮喘发作:糖皮质激素:是重度支气管哮喘的主要治疗药物是当前控制哮喘发作最有效的药物 主要作用机制:抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放(抑制组胺脱羧酶,减少组胺生成;抑制前列腺素及PLT活化因子合成);增强平滑肌细胞2受体的反应性(即增加2受体数量);抑制磷脂酶A2 常用吸入药:倍氯米松 吸入剂量:中度持续者:5001000g/d 长期应用副作用严重,吸入治疗药物不良反应有口咽感染、声音嘶哑为减少吸入大量糖皮质激素的不良反应,可与长效2受体激动剂、控释茶碱或白三烯受体拮抗剂联合使用 静脉用药:地塞米松 重度或严重哮喘发作时应用 与受体激动剂联合应用效果更佳 色甘酸钠:作用机制:保护和稳定肥大细胞溶酶体膜,部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质 其他药物:酮替芬:作用机制:抑制组胺和慢性反应物质释放用于治疗季节性哮喘,预防发作可与2受体激动剂联合用药(因其具有促进2受体下调后2受体功能的恢复) 急性发作期的治疗:重度:给予氧疗+支气管解痉(静脉滴注氨茶碱或糖皮质激素) 缺氧不能纠正时,进行机械通气 重症哮喘病人痰液粘稠时最有效祛痰方法是静脉输液哮喘非急性发作期的治疗:必须个体化,联合应用 以最小剂量、最简单的联合、副作用最少 达到最佳控制症状为原则免疫疗法:脱敏疗法:机制:产生封闭抗体IgG,阻止IgE与抗原结合哮喘的教育工作:掌握正确的吸入技术 防治支气管哮喘最好的方法是脱离变应原 禁用普萘洛尔,持续发作时禁用吗啡 吸入疗法在目前临床中普及率低4.支气管扩张的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗支气管扩张概述:多见于儿童和青年病因和发病机制:主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞压力 肺结核、支气管异物、肿瘤、呼吸道反复感染 或因先天发育障碍和遗传因素(如巨大支气管-气管症)、支气管管外受压 可并发支气管扩张的全身性疾病:SLE、类风湿关节炎、炎症性肠病(IBD)、黄甲综合征 支气管扩张患者童年多有麻疹、百日咳病史病理:发病基础为支气管壁平滑肌和弹力组织遭受破坏 好发于左下叶和舌叶支气管 干性支气管扩张好发于左上叶 好发于段以下支气管,下叶上叶,左下叶右下叶 下叶背段和上叶尖后段多为结核性扩张 左下叶与舌叶的支气管扩张常同时存在临床表现:症状:慢性咳痰、大量脓痰:痰量可于夜间卧床时,合并厌氧菌感染时常为脓臭痰严重度可用痰量估计:轻度:150ml/d 急性感染发作时痰量每日可达数百毫升 痰液收集静置后分4层 引起感染的常见病原体为:铜绿假单胞菌 反复咯血:50%70%的患者有程度不等的咯血,从痰中带血至大量咯血 部分患者以反复咯血为唯一症状,一般无咳嗽、咳痰,临床上称为”干性支气管扩张” 反复肺部感染 体征:下胸部固定而持久的局限性粗湿啰音(最具意义) 部分慢性患者伴有杵状指(趾)并发症:肺脓肿、脓胸、慢性肺心病 肺炎:病原体:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌实验室检查:胸部X线平片:早期轻症者常无特殊发现 肺动脉段膨隆(突出)囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔,囊腔内存在气液平面 可显示为环形阴影(双轨/轨道征) 肺纹理增粗、紊乱,呈卷发样阴影 支气管造影:过去可作支气管扩张的确诊,主要用于外科手术前定位 高分辨率CT(HRCT):可提高诊断支气管扩张的敏感性是确诊支气管扩张的主要依据 表现为支气管壁增厚,管腔呈囊、柱状扩张,成串成簇的囊样改变 纤维支气管镜检查:可发现部分患者出血原因、阻塞部位,可作局部灌洗诊断:鉴别诊断:慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌治疗:治疗基础疾病:免疫球蛋白替代治疗控制感染:支气管扩张急性期的主要治疗措施出现痰量及脓性成分等急性感染时需应用抗生素 改善气流受限:合并咯血时不主张应用支气管舒张药 清除气道分泌物:胸部物理治疗:体位引流:根据病变部位采用不同的体位,病变肺应处于高处 每日引流24次,每次1530min 排痰不宜过快 可用生理盐水先作雾化吸入,以便于排痰 排痰同时配合深呼吸,用力咳痰,可提高排痰效果 纤维支气管镜吸痰:体位引流效果不佳时应用 雾化吸入 外科治疗:指征:反复呼吸道急性感染或局部性病变反复大咯血,经治疗不易控制 病变范围局限支气管扩张局限,充分内科治疗仍顽固反复发作 控制出血:控制大咯血最有效的药物是垂体后叶素 禁用垂体后叶素的情况包括:合并高血压合并冠状动脉粥样硬化性心脏病合并妊娠 大咯血时禁用支气管镜下止血,以避免加重咯血和增加感染几率 大咯血内科治疗无效时,可行支气管动脉造影,寻找出血点并作介入栓塞 若介入治疗无效可考虑外科肺叶段切除5.呼吸衰竭的发病机制、病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室检查和治疗呼吸衰竭病因:气道阻塞性病变:慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见、痉挛、肿瘤 肺组织病变:肺炎、重症肺结核、弥漫性肺纤维化、肺气肿、弥漫性间质性肺炎、尘肺、肺水肿、ARDS肺血管病变:肺动脉栓塞胸廓胸膜病变:胸廓畸形、外伤、