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三、呼吸系统疾病
西医综合考试大纲本章节部分:
1.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿（含COPD）的病因、发病机制、病理生理、临床表现（包括分型、分期）、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防。
2.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治原则。
3.支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。
4.支气管扩张的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
5.呼吸衰竭的发病机制、病理生理（包括酸碱平衡失调及电解质紊乱）、临床表现、实验室检查和治疗。
6.肺炎球菌肺炎、肺炎克雷伯杆菌肺炎、军团菌肺炎、革兰阴性杆菌肺炎、肺炎支原体肺炎及病毒性肺炎的临床表现、并发症、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
7.弥漫性间质性肺疾病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断和治疗。
8.肺脓肿的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
9.肺血栓栓塞性疾病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
10.肺结核的病因、发病机制，结核菌感染和肺结核的发生与发展（包括临床类型）、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、预防原则、预防措施和治疗。
11.胸腔积液的病因、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗。
12.气胸的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗。
13.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的概念、病因、发病机制、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断及治疗（包括呼吸支持技术）。
知识概要:

呼吸系统疾病总论
痰液的临床意义:
痰液性质
临床意义
无色透明或白色粘液痰
正常人、支气管黏膜轻度炎症
白色泡沫痰或粘液痰
慢性支气管炎
大量黄脓痰
支扩、肺脓肿
铁锈色痰
肺炎链球菌感染
红棕色胶冻样痰
克雷伯杆菌性肺炎
恶臭脓痰
厌氧菌感染
粉红色泡沫痰
肺水肿
咖啡样痰液
肺阿米巴病
果酱样痰
肺吸虫病
常用检查方法:
肺容积检查
肺容积,肺容量
肺通气检查
肺通气量,用力肺活量,最大呼气中段流量,肺泡通气量
换气功能检查
气体分布,通气/血流比值(V/Q),弥散功能
小气道功能检查
闭合容积CV
最大呼气流速容量曲线(次敏感)
频率依赖性肺顺应性(最敏感)
Ps:通气功能障碍的鉴别:

阻塞性通气功能障碍
限制性通气功能障碍
常见疾病
阻塞性肺病
胸廓畸形、胸膜疾病、肺纤维化
通气障碍特点
流速↓为主、FEV1/FVC%↓
肺容量↓为主、VC↓
VC
↓或正常
↓
RV
↑
↓
TLC
正常或↑
↓
RV/TLC
明显↑
正常或略↑
FEV1/FVC%
↓
正常或↑
MMFR
↓
正常或↓
备注:VC肺活量,RV残气量,TLC肺总量,FEV1第一秒用力呼气量,FVC用力肺活量,MMFR最大呼气中段流速

1.慢性支气管炎及阻塞性肺气肿(含COPD)的病因、发病机制、病理生理、临床表现(包括分型、分期)、实验室检查、并发症、诊断、鉴别诊断、治疗和预防
慢性支气管炎
概念:指支气管壁慢性、非特异性炎症
病因:有害气体:如香烟、粉尘、大气污染
致纤毛运动↓,巨噬细胞吞噬能力↓,导致气道净化能力↓
感染因素:呼吸道感染
其他因素:呼吸道局部防御功能和免疫功能低下
遗传因素
自主神经功能失调
病理:较大支气管到较小支气管,粘液纤毛系统受损,支气管黏液腺肥大和增生、分泌亢进为最 突出病理变化,管壁其他组织炎性损害
发病机制:
病理生理:
临床表现:症状:缓慢起病,病程长,反复急性发作而病情加重.主要症状为咳嗽、咳痰,或伴有喘息.急性加重的原因是呼吸道感染
咳嗽
咳痰:一般为无色粘液和浆液泡沫性.清晨排痰较多.急性发作期常为粘液脓痰
喘息
体征:早期多无异常体征
急性发作期:可有散在或双肺底干、湿啰音
喘息型:可有哮鸣音及呼气延长,并发肺气肿时有肺气肿体征
分型:单纯型:咳嗽、咳痰
喘息型:咳嗽、咳痰、喘息伴哮鸣音
分期:急性发作期:1w内出现脓性或粘液脓性痰,痰量明显↑;或伴发热、或”咳痰喘"等任何一项症状明显加剧
慢性迁延期:”咳痰喘"等症状迁延一个月以上
临床缓解期:症状基本消失或偶有轻度咳痰,少量痰液保持2月以上
实验室检查:X线检查:表现为肺纹理增粗、紊乱
肺功能检查:早期可无异常
小气道阻塞:最大吸气流量-容积曲线↓↓(比FEV1更敏感)、闭合气量↓
气道梗阻:FEV1/FVC%↓、流量-容积曲线↓↓、最大通气量↓
并发症:慢性支气管炎长期咳脓痰合并鼻窦炎伴支气管扩张较常见
慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、自发性气胸
诊断:①依据咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年发病至少持续3月,并连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病
②每年发病时间不足3个月,而有明确的客观检查依据(X线、呼吸功能)也可诊断
鉴别诊断:支气管扩张:鉴别点为支气管造影
治疗:急性发作期的治疗:控制感染:最主要治疗措施
最重要的是应用抗生素,选用敏感抗生素
镇咳祛痰
平喘:应用支气管扩张剂
缓解期治疗:预防为主,增强体质(提高机体抗病能力)、避免上呼吸道感染(预防感冒)
Ps:禁用中枢性强镇咳剂,以免加重呼吸道阻塞
喘息发作,合并心血管病应用氨茶碱,禁用β2受体激动剂平喘
预防:

慢性阻塞性肺疾病(COPD)
概念:COPD:是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆(诊断的必要条件),呈进行性发展.COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关
肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管 的破坏而无明显肺纤维化
病因:①吸烟:为最重要发病因素
②职业粉尘和化学物质
③空气污染
④呼吸道感染:是COPD发生发展的重要因素
⑤蛋白酶-抗蛋白酶失衡:先天性α1-抗胰蛋白酶缺乏或活力低下(与遗传相关,多见于北欧)
中性粒细胞和巨噬细胞释放弹性蛋白分解酶↑
⑥其他:⑴呼吸道局部防御功能和免疫功能低下
⑵自主神经功能失调
⑶儿童时期下呼吸道感染
Ps:可诱发COPD急性加重的因素:冷空气刺激、细菌病毒感染
发病机制:
病理:本病病理改变不可逆(为永久性改变)
COPD的病理改变主要表现为慢性支气管炎及肺气肿
支气管壁均有破坏
肺气肿的病理改变可见肺过度膨胀,弹性↓;肺泡扩张,间隔变窄,扩张的肺泡融合成大囊腔,可见肺过度通气膨胀,细支气管管壁破坏、狭窄[肺间质一般无继发改变];肺毛细血管床↓,肺组织营养障碍,肺小动脉纤维增厚
肺气肿的机制:肺部慢性炎症⑴损害肺组织、肺泡壁⑵支气管管腔变窄形成不完全阻塞
病理分型:①小叶中央型:慢支并发肺气肿时以小叶中央型最多见
表现为呼吸性细支气管扩张,外周正常
②全小叶型
③混合型
病理生理:早期呼吸检查多正常,无(+)发现,X胸片多正常
呼气气流受限为病理生理改变标志
慢性支气管炎并发肺气肿时,早期病变局限于细小气道,仅闭合容积↑,动态肺顺应性↓,最早出现的病理生理改变为时间肺活量↓
病变累及大气道时,肺通气明显障碍,静态肺顺应性↑,最大通气量和时间肺活量↓
肺组织弹性↓肺泡持续↑→残气量↑
肺气肿导致肺泡周围毛细血管受压,致使肺毛细血管大量↓,肺泡间血流↓,肺组织营养障碍,导致生理无效腔气量↑;弥散面积↓
肺泡壁血流灌注异常(如AVM),生理无效腔气量↑,V/Q比例失调,伴有换气功能障碍
通气和换气功能障碍可引起缺氧和CO2潴留→低氧血症、高碳酸血症→呼吸衰竭
低氧血症的发生机制:通气/血流比例失衡
临床表现:症状:①慢性咳嗽
②咳痰:急性发作期可有脓性痰(黄痰)
③气短或呼吸困难:早期在劳力时出现进行性呼吸困难,后逐渐加重
气短是COPD的标志性症状
④喘息和胸闷
⑤其他:食欲减退
体征:视诊:桶状胸
触诊:触觉语颤↓
叩诊:心浊音界↓(伴发肺心病时心浊音界不一定扩大),过清音
听诊:两肺呼吸音↓,呼气↑,可闻及湿性啰音和(或)干性啰音
实验室检查:肺功能检查:对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗等有重要意义
是确诊COPD最可靠的首选检查手段
表现为阻塞性通气功能障碍、气道阻力↑
①第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比,即1s率(FEV1/FVC)↓<70%,是评价气流受限的一项敏感指标(最具诊断价值)
FEV1%预计值↓<80%预计值,是评估COPD严重程度的良好指标
吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%,可确定为不完全可逆的气流受限
②肺总量(TLC)↑、残气量(RV)↑、肺活量(VC)↓、用力肺活量↓、残气量/肺总量(RV/TLC)↑>40%
残气量/肺总量(RV/TLC)对早期肺气肿的诊断价值最大
③CO弥散量(DLCO)↓,提示弥散功能↓
X线胸片:肺透过度↑,肺纹理增粗,横隔降低,肋间隙↑,肋骨变平
血气检查:不是COPD的必查项目
并发呼衰时首查此项
重度COPD主要表现为呼酸
其他:外周血WBC↑
并发症:慢性呼吸衰竭:诱发呼衰的因素:①通气/血流比例失调②弥散功能障碍③肺通气不足④肺AVM
自发性气胸:表现为突然加重的呼吸困难,伴胸痛.通过X线检查可以确诊.采集病史时应注意询问胸痛部位、性质及伴随症状
慢性肺源性心脏病:导致肺动脉高压、右心室肥大
肺部感染
诊断:根据FEV1%预计值对COPD的严重程度分级:
COPD的严重程度分级
分级
分级标准
Ⅰ级:轻度
FEV1/FVC<70%;FEV1≥80%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅱ级:中度
FEV1/FVC<70%;50%≤FEV1＜80%预计值;有或无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅲ级:重度
FEV1/FVC<70%;30%≤FEV1<50%预计值;无慢性咳嗽、咳痰症状
Ⅳ级:极重度
FEV1/FVC<70%;FEV1<30%预计值,或FEV1<50%预计值;伴慢性呼吸衰竭
鉴别诊断:支气管哮喘:鉴别点为支气管舒张试验(+)
治疗:稳定期治疗:戒烟:防治COPD发展的重要措施
支气管舒张药:抗胆碱能药物:异丙托溴铵:为稳定期COPD首选吸入药
最常见副作用为排尿困难
长期家庭氧疗:指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%有或无高碳酸血症
②PaO255~60mmHg或SaO2<89%,并有肺动脉高压
急性加重期治疗:持续低流量吸氧:可有效改善PaO2
可使得COPD患者比常人更高的提升PaO2
应避免吸入浓度过高引起CO2潴留
预防:在疾病的任何阶段戒烟都有助于防止COPD的发生和发展
戒烟以及长期氧疗可有效改善COPD患者长期预后

2.慢性肺源性心脏病的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和防治原则
慢性肺源性心脏病
概述:是指支气管-肺组织或肺血管病变致肺血管阻力↑,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病
病因:支气管、肺疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见(90%)
胸廓脊柱疾病
肺血管疾病:栓塞、炎症、血黏度↑
肺血管阻力↑、肺动脉高压
发病机制:肺动脉高压的形成:是肺心病发生的关键环节,是导致肺心病的先决条件
主要机制为缺氧使肺血管收缩(肺小动脉痉挛),是肺动脉高压形成最重要的因素
心脏病变和心力衰竭:右心室肥厚
心力衰竭:肺动脉高压超过右心负荷
病理:肺动脉:扩张
肺小动脉:肌型小动脉中膜肥厚、内膜下出现纵行肌束、无肌型动脉肌化
肺小动脉炎、血栓形成和机化
肺毛细血管:肺泡壁毛细血管数量↓
临床表现:可有杵状指
肺、心功能代偿期:症状:咳嗽、咳痰、气促,活动后可有心悸、呼吸困难
体征:有干、湿性啰音;P2亢进;三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏收缩期搏动↑
肺、心功能失代偿期:呼吸衰竭:症状:呼吸困难加重,嗜睡,神志恍惚
体征:明显发绀;双肺过清音,呼吸音减低
右心衰竭:症状:气促明显,食欲不振、腹胀
体征:颈静脉怒张,心率↑,可出现心律失常,剑突下可闻及收缩期杂音.肝大,肝颈静脉回流征(+),下肢水肿.可出现肺水肿.舒张期奔马律.腹腔积液征
实验室检查:X线检查:首选检查,主要表现为肺动脉高压和右心↑的征象
肺纹理↑
有肺基础疾病及急性肺部感染的特征
右下肺动脉干扩张,横径≥15mm或横径与气管横径比值≥1.07
肺动脉段明显突出或突出高度≥3mm
右心室↑(心脏右侧扩张)
心电图检查:主要为右心室肥大改变,如电轴右偏、重度顺钟向转位(V5R/S≤1)、RV1+SV5≥1.05mV、可有肺型P波
可见右束支传导阻滞及低电压图形
在V1、V2甚至延至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波
最常见心律失常为房性期前收缩和室上性心动过速
可出现间歇性右束支传导阻滞及肢导低电压
超声心动图检查:右心室流出道内径↑≥30mm、右心室前壁增厚内径↑、左右心室内径比值↓<2、右肺动脉内径及右心房↑
血气分析:呼衰时检查此项
常有呼酸(最常发生)
PaO2<60mmHg和(或)PaCO2>50mmHg时,表示有呼衰
血液检查:RBC↑,血浆黏度↑,RBC电泳时间常↑,合并感染时WBC总数↑,部分患者可有肝功能改变(如ALT↑)
肺功能检查:小气道通气功能↓
诊断:早期诊断肺心病的主要依据为肺动脉高压症
肺动脉高压、右心室↑常作为诊断依据;超声心动图有右心↑肥厚的征象
鉴别诊断:
防治原则:治疗:急性加重期:控制感染:最重要,为治疗的关键
应用抗生素
氧疗:纠正缺氧和CO2潴留,是降低肺动脉高压的主要措施(首选治疗)
低通量吸氧,呼吸兴奋剂
提高肺泡内PaO2,增加O2弥散能力
提高动脉血氧饱和度,增加可利用氧
降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力
控制心力衰竭:慢性肺心病发生心衰治疗首选,控制感染+氧疗
积极控制感染,待消除后仍未被控制时,可适当选用利尿药、正性肌力药或扩血管药物
利尿药:作用原理:减少血容量、减轻右心负荷、消除浮肿
用药原则:宜选用作用轻的利尿药,小剂量使用
肺心病应用利尿药可出现低钾、低氯性碱中毒(多为呼酸合代碱),痰液黏稠不易排痰,血液浓缩增加循环阻力,应注意预防
正性肌力药:洋地黄类药物,疗效较差,不宜作为首选
应选用速效类洋地黄(宜选用作用快的洋地黄药物,如毒毛花苷K、西地兰),应用剂量宜小,一般约为常规剂量的1/2或2/3
不宜以心率作为衡量洋地黄类药物的疗效指征
应用指征:①感染已被控制、呼吸功能已改善、应用利尿药后有反复水肿的心衰患者②右心衰明显且无感染者③合并急性左心衰④合并室上速
失代偿期病人对洋地黄制剂耐受性很差,易出现洋地黄中毒,应慎用
血管扩张药
控制心律失常:纠正低氧血症和电解质紊乱
缓解期:主要是增强免疫功能
长期家庭氧疗
预防:戒烟和长期氧疗可以改善慢性肺心病的长期预后
并发症:肺性脑病:是由于呼衰致缺氧、CO2潴留、脑水肿、脑血流量↑而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征
是慢性肺心病死亡的首要原因
表现为昏睡,球结膜和眼底视乳头充血,肌肉抽搐和无意识动作,腱反射↓或消失,锥体束征(+),扑翼样震颤
治疗:水合氯醛(镇静剂)
酸碱失调及电解质紊乱:排钾利尿剂使用过度易出现代碱
心律失常
休克
消化道出血
弥散性血管内凝血(DIC)

3.支气管哮喘的病因、发病机制、临床类型、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗
支气管哮喘
概念:是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎症细胞参与的气道慢性炎症(支气管哮喘的本质)
具有气流受限,但具有可逆性,不属于COPD
病因:危险因素:个体过敏体质及外界环境的影响
哮喘的激发因素:过敏原(花粉、油漆);药物(普萘洛尔、阿司匹林、吲哚美辛、新斯的明等);感染;气候变化、运动;精神因素
发病机制:免疫-炎症机制:发病相关物质(炎性介质):环化一磷酸腺苷(cAMP)、环化一磷酸鸟苷(cGMP)、慢反应物质(SKS-A)、PGI2、白三烯、前列环素、嗜酸性粒细胞趋化因子
主要反应细胞:嗜酸性粒细胞、T细胞、肥大细胞
神经机制:收缩支气管平滑肌的介质(P物质、神经激肽)
气道高反应性:①支气管平滑肌痉挛②粘液腺分泌↑③支气管黏膜水肿、充血
临床类型:
病理:气道重构是引起哮喘不可逆气道阻塞的原因
临床表现:症状:发病前可有鼻痒、喷嚏、干咳、流涕
为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽,被迫坐位或呈端坐呼吸,干咳或咳大量白色粘稠泡沫痰,甚至出现发绀,有时咳嗽为唯一的症状,用支气管舒张药可缓解或自行缓解
夜间及凌晨发作和加重常是哮喘的特征之一
体征:反复发作的弥漫性呼气性干啰音是典型体征
发作时胸部(双肺)广泛的(弥漫性)呼气相哮鸣音(因支气管平滑肌痉挛),呼 气音↑
重度哮喘可不出现哮鸣音,而表现为心率↑、奇脉、胸腹反常运动(呈腹式呼 吸)、发绀、血压↓、意识模糊
呼吸活动度↓,呈吸气位;大汗淋漓;并发肺气肿者可有语音震颤↓
Ps:呼气性哮鸣音可见于:①气管异物②支气管肺癌③喉头水肿
实验室检查:呼吸功能检查:①通气功能检测:1s用力呼气容积(FEV1)↓<80%(为主要异常),1s率(FEV1/FVC%)↓<70%,最高呼气流量(PEF)↓,VC↓或正常,RC↑,残气量(RV)↑,肺总量(TLC)正常或↑,残气量/肺总量(RV/TLC)↑,MMER(最大呼气中期流速)↓,MEF50%↓、PEFR↓
小气道通气功能↓
Ps:急性期主要表现为阻塞性通气功能障碍
②支气管激发试验(+):药品有:组胺、Ach、高渗盐水
用以测定气道反应性
吸入剂激发剂后其通气功能↓、气道阻力↑
适用于通气功能在正常预计值的70%以上的患者
③支气管舒张试验(+):用以测定气道受限的可逆性.有效的支气管舒张药(沙丁胺醇、特布他林)可使发作时的气道痉挛得到改善,肺功能指标好转
(+)诊断标准:FEV1较用药前增加12%以上,且其绝对值增加200ml或以上
④呼气峰流速(PEF)及其变异率测定:
-反映气道通气功能变化
哮喘发作时PEF↓
24h内PEF或昼夜PEF波动率≥20%
动脉血气分析:可作为判断急性发作期病情的严重程度
轻度哮喘:PaO2正常;PaCO2↓<45mmHg;重度哮喘:PaO2↓<60mmHg;PaCO2↑>45mmHg
严重发作时可有缺氧,由于过度通气可使PaCO2↓,表现为呼碱
气道阻塞严重(病情危重),可有缺氧及CO2潴留,PaCO2↑,表现为呼酸
缺氧明显可致代酸
胸部X线检查:显示过度充气征,双肺透亮度↑
特异性变应原的检测:⑴体外检测可检测特异性IgE↑
⑵在体实验:a.皮肤过敏原测试
b.吸入过敏原测试
血嗜酸性粒细胞检测:↑
痰液检查:可见哮喘珠
诊断:㈠诊断标准:①反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽、多与上呼吸道感染等有关
②以呼气相为主的哮鸣音,呼气相↑
③上述症状可经治疗缓解或自行缓解
㈡支气管哮喘的分期及分级:①急性发作期:
哮喘急性发作的病情严重度的分级
临床特点
轻度
中度
重度
危重度
精神状态

嗜睡、意识模糊
哮鸣音

↓、乃至无
脉率(次/分)

>120

奇脉

常有
无
PaO2(mmHg)
正常

<60

PaCO2(mmHg)
<45

>45

②非急性发作期(慢性持续期):在相当长的时间内有不同频度和(或)不同程度的出现症状,肺通气功能↓
分为间歇性、轻度持续、中度持续和重度持续
鉴别诊断:左心衰竭引起的喘息样呼吸困难(即心源性哮喘):
-与支气管哮喘鉴别要点:有无心血管疾病史及体征
双肺广泛的湿啰音和哮鸣音
鉴别药物:氨茶碱
喘息型慢支:鉴别:支气管哮喘,普遍性哮鸣音、呼气↑;喘息型慢支,双肺散在湿啰音伴哮鸣音及呼气↑
上气道阻塞:支气管异物或肿瘤,为单侧局限性哮鸣音
并发症:自发性气胸、纵隔气肿、肺不张、呼吸衰竭
治疗:脱离变应原:是防治哮喘的最有效方法
药物治疗:缓解哮喘发作:β2肾上腺素受体激动剂:作用机制:激动β2受体,激活腺苷酸环化酶,使细胞内的环磷酸腺苷(cAMP)↑,游离Ca2+↓,从而松弛支气管平滑肌
cAMP具有稳定支气管平滑肌膜电位,抑制炎性细胞释放生物活性物质的作用
是控制哮喘急性发作的首选药物
长期应用反应性↓
常用的短效β受体激动剂有沙丁胺醇(舒喘灵)、特布他林(间羟舒喘宁)
用药方法可采用吸入(首选),因直接作用于呼吸道,局部浓度高且作用迅速,全身性不良反应少
并发冠心病患者,应慎用此类药物
抗胆碱药:代表药:异丙托溴铵
作用机制:阻断迷走神经M胆碱受体,减少cGMP浓 度
茶碱类:不能区分支气管哮喘和心源性哮喘的前提下选用
合并冠心病首选
作用机制:抑制磷酸二酯酶,提高平滑肌细胞内的cAMP浓度(即阻止cAMP水解衍变为5’AMP);拮抗腺苷受体;增强呼吸肌收缩;增强气道纤毛清除功能和抗炎作用;强心、利尿、扩张冠脉
代表药:氨茶碱
口服给药:缓释茶碱,因昼夜血药浓度平稳,可预防夜间发作
日注射量一般不超过1.0g,静脉给药主要用于重、危症哮喘
安全有效血药浓度为6~15μg/ml
主要副作用:心血管症状(心悸、心动过速、心律失常、血压↓);恶心、呕吐;兴奋呼吸中枢;严重者可引起猝死
控制或预防哮喘发作:糖皮质激素:是重度支气管哮喘的主要治疗药物
是当前控制哮喘发作最有效的药物
主要作用机制:抑制炎症细胞的迁移和活化;抑制细胞因子的生成;抑制炎症介质的释放(抑制组胺脱羧酶,减少组胺生成;抑制前列腺素及PLT活化因子合成);增强平滑肌细胞β2受体的反应性(即增加β2受体数量);抑制磷脂酶A2
常用吸入药:倍氯米松
吸入剂量:中度持续者:500~1000μg/d
长期应用副作用严重,吸入治疗药物不良反应有口咽感染、声音嘶哑
为减少吸入大量糖皮质激素的不良反应,可与长效β2受体激动剂、控释茶碱或白三烯受体拮抗剂联合使用
静脉用药:地塞米松
重度或严重哮喘发作时应用
与受体激动剂联合应用效果更佳
色甘酸钠:作用机制:保护和稳定肥大细胞溶酶体膜,部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质
其他药物:酮替芬:作用机制:抑制组胺和慢性反应物质释放
用于治疗季节性哮喘,预防发作
可与β2受体激动剂联合用药(因其具有促进β2受体下调后β2受体功能的恢复)
急性发作期的治疗:重度:给予氧疗+支气管解痉(静脉滴注氨茶碱或糖皮质激素)
缺氧不能纠正时,进行机械通气
重症哮喘病人痰液粘稠时最有效祛痰方法是静脉输液
哮喘非急性发作期的治疗:必须个体化,联合应用
以最小剂量、最简单的联合、副作用最少
达到最佳控制症状为原则
免疫疗法:脱敏疗法:机制:产生封闭抗体IgG,阻止IgE与抗原结合
哮喘的教育工作:掌握正确的吸入技术
防治支气管哮喘最好的方法是脱离变应原
禁用普萘洛尔,持续发作时禁用吗啡
吸入疗法在目前临床中普及率低

4.支气管扩张的病因、发病机制、临床表现、实验室检查、诊断、鉴别诊断和治疗
支气管扩张
概述:多见于儿童和青年
病因和发病机制:主要病因是支气管-肺组织感染和支气管阻塞→压力↑
肺结核、支气管异物、肿瘤、呼吸道反复感染
或因先天发育障碍和遗传因素(如巨大支气管-气管症)、支气管管外受压
可并发支气管扩张的全身性疾病:SLE、类风湿关节炎、炎症性肠病(IBD)、黄甲综合征
支气管扩张患者童年多有麻疹、百日咳病史
病理:发病基础为支气管壁平滑肌和弹力组织遭受破坏
好发于左下叶和舌叶支气管
干性支气管扩张好发于左上叶
好发于段以下支气管,下叶>上叶,左下叶>右下叶
下叶背段和上叶尖后段多为结核性扩张
左下叶与舌叶的支气管扩张常同时存在
临床表现:症状:①慢性咳痰、大量脓痰:痰量可于夜间卧床时↑,合并厌氧菌感染时常为脓臭痰
严重度可用痰量估计:轻度:<10ml;中度:10~150ml;
重度:>150ml/d
急性感染发作时痰量每日可达数百毫升
痰液收集静置后分4层
引起感染的常见病原体为:铜绿假单胞菌
②反复咯血:50%~70%的患者有程度不等的咯血,从痰中带血至大量咯血
部分患者以反复咯血为唯一症状,一般无咳嗽、咳痰,临床上称为”干性支气管扩张”
③反复肺部感染
体征:下胸部固定而持久的局限性粗湿啰音(最具意义)
部分慢性患者伴有杵状指(趾)
并发症:肺脓肿、脓胸、慢性肺心病
肺炎:病原体:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌
实验室检查:胸部X线平片:早期轻症者常无特殊发现
肺动脉段膨隆(突出)
囊状支气管扩张的气道表现为显著的囊腔,囊腔内存在气液平面
可显示为环形阴影(双轨/轨道征)
肺纹理增粗、紊乱,呈卷发样阴影
支气管造影:过去可作支气管扩张的确诊,主要用于外科手术前定位
高分辨率CT(HRCT):可提高诊断支气管扩张的敏感性
是确诊支气管扩张的主要依据
表现为支气管壁增厚,管腔呈囊、柱状扩张,成串成簇的囊样改变
纤维支气管镜检查:可发现部分患者出血原因、阻塞部位,可作局部灌洗
诊断:
鉴别诊断:慢性支气管炎、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌
治疗:①治疗基础疾病:免疫球蛋白替代治疗
②控制感染:支气管扩张急性期的主要治疗措施
出现痰量及脓性成分↑等急性感染时需应用抗生素
③改善气流受限:合并咯血时不主张应用支气管舒张药
④清除气道分泌物:⑴胸部物理治疗:体位引流:根据病变部位采用不同的体位,病变肺应处于高处
每日引流2~4次,每次15~30min
排痰不宜过快
可用生理盐水先作雾化吸入,以便于排痰
排痰同时配合深呼吸,用力咳痰,可提高排痰效果
纤维支气管镜吸痰:体位引流效果不佳时应用
⑵雾化吸入
⑤外科治疗:指征:⑴反复呼吸道急性感染或局部性病变反复大咯血,经治疗不易控制⑵ 病变范围局限⑶支气管扩张局限,充分内科治疗仍顽固反复发作
⑥控制出血:控制大咯血最有效的药物是垂体后叶素
禁用垂体后叶素的情况包括:①合并高血压②合并冠状动脉粥样硬化性心脏病③合并妊娠
大咯血时禁用支气管镜下止血,以避免加重咯血和增加感染几率
大咯血内科治疗无效时,可行支气管动脉造影,寻找出血点并作介入栓塞
若介入治疗无效可考虑外科肺叶段切除

5.呼吸衰竭的发病机制、病理生理(包括酸碱平衡失调及电解质紊乱)、临床表现、实验室检查和治疗
呼吸衰竭
病因:气道阻塞性病变:慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见、痉挛、肿瘤
肺组织病变:肺炎、重症肺结核、弥漫性肺纤维化、肺气肿、弥漫性间质性肺炎、尘肺、肺水肿、ARDS
肺血管病变:肺动脉栓塞
胸廓胸膜病变:胸廓畸形、外伤、