内科学重点_终极版.doc

消化性溃疡【定义】消化道粘膜的明显损伤（深至粘膜肌层，区别于糜烂） 【病因及发病机制】侵袭-防御失衡。侵袭因素：胃酸/胃蛋白酶，H.P.（幽门螺杆菌），NSAIDs，吸烟，遗传等。防御因素：粘液-HCO 3 -屏障，粘膜屏障，血流屏障，前列腺素。“漏屋顶”假说：屋顶是胃黏膜屏障，HP 破坏屋顶，胃酸是雨。粘膜受到 HP 侵害时，形成“漏屋顶”，H+反弥散入胃黏膜，造成粘膜损伤和溃疡形成。【诊断】(注意胃镜的重要性)1) 病史2) 溃疡检查：内镜、X 线3) HP 检查：血清学、尿素呼吸试验、粪便抗原检查、活检尿素酶检查、病史、培养【主要并发症】上消化道出血，穿孔，幽门梗阻，胃癌（有 1%的 GU 会癌变,DU 一般不癌变） 【治疗原则】1. 内科治疗1) 一般治疗2) 消化性溃疡治疗抗酸剂：碳酸氢盐、碳酸钙、氢氧化铝抑酸剂：A. 胆碱能受体拮抗剂：哌仑西平B. H2 受体拮抗剂：西咪替丁、雷尼替丁C. PPI（质子泵拮抗剂）：奥美拉唑、兰索拉唑、潘多拉唑、雷贝拉唑胃粘膜保护剂：枸橼酸铋、硫糖铝、前列腺素、谷氨酰胺促动力药：胃复安、吗丁啉3) HP根除治疗：联合2. 手术治疗肝硬化【发病机制】肝硬化典型的三个过程：肝细胞弥漫性坏死，再生，纤维结缔组织增生【门脉高压发病机理】1. 胶原的逐渐沉积和结节形成改变了肝脏血管的正常结构，导致门脉血流阻力增加。Disse 间隙内的胶原形成使窦状隙弹性下降1. 激活的肝星形细胞可以调节窦状隙的张力，从而改变门静脉压力3. 肝脏受损时肝内皮细胞来源的血管扩张因子一氧化氮(NO)减少，进而星形细胞收缩加剧，导致窦状隙的阻力升高4. 内皮 NO 合成酶(eNOS)引起 NO 的生成异常在门脉高压的病理生理机制中起着中心作用，具体表现为肝内 NO的减少而内脏系统的 NO 增加【各系统表现】内分泌系统：雌激素分泌异常，糖尿病，低血糖血液系统：贫血，凝血功能障碍呼吸系统：肝肺综合征（发生肝肺综合症 3 个原因：动静脉短路；破坏毛细管氧的灌注；通气和灌注配合不当。临床表现：呼吸困难；紫绀；呼碱）泌尿系统：肝肾综合征消化系统：溃疡、胆石症【腹水形成机制】门静脉内压力增高；血清白蛋白低；肝静脉回流受阻；肝窦内高压原发性肝癌 【肝癌与甲胎蛋白AFP重中之重】1) 不是所有肝癌的病人 AFP 都高，高的只占约 2/3AFP 不高的时候不能排除肝癌原因：与肝细胞分化幼稚程度有关；胆管型不高2) AFP 高不一定是肝癌；怀孕、新生儿、泌尿生殖系统肿瘤、肝炎也可能高3) 高度怀疑肝癌AFP 500ng /L 且持续 4 周AFP 200ng /L 且持续 8 周DIC2. 实验室诊断标准（同时3 项以上异常）1）血小板计数 100109/L 或进行性下降。2）Fbg 含量4g/L。3）3P (+)或 FDP20mg/L，或 D-Dimer 升高 (+)。4）PT 缩短或延长 3s 以上或呈动态变化，或 APTT 延长 10s 以上。5）疑难病例可查：AT-III 含量及活性降低；因子 VIII:C 活性50%（肝病合并 DIC 须具备）其它凝血、纤溶、血小板活化分子标记物。糖尿病【诊断标准】1. 糖尿病有糖尿病症状，且满足下列一项者1) 空腹血糖7mmol/L2) 餐后 2hr 血糖11.1mmol/L3) 口服 75g 葡萄糖试验（OGTT）2hr 血糖11.1mmol/L无糖尿病症状，择日重测血糖2. 糖尿病前期1) 空腹血糖受损：6.1 mmol/L 空腹血糖7.0 mmol/L2) 糖耐量异常：OGTT 2hr 血糖7.8 mmol/L，而11.1 mmol/L【分类和鉴别】1. 1 型糖尿病：2. 2 型糖尿病：3. 其他特殊类型糖尿病4. 妊娠期糖尿病在妊娠期间发现的任何程度的血糖稳定损害；糖尿病治疗：糖尿病教育、饮食治疗、运动疗法、药物治疗：口服降糖药；胰岛素、监测病情 【糖尿病的主要并发症】1. 急性并发症糖尿病酮症酸中毒、高血糖高渗状态、乳酸性酸中毒2. 慢性并发症1) 大血管并发症2) 微血管并发症3) 感染GRAVES 病【Graves病三联征】毒性弥漫性甲状腺肿；突眼；胫前粘液性水肿【Graves病的临床表现】1. 高 T3,T4 症群1)高代谢：氧化、产热加速，怕热，多汗，体重减轻，低热，乏力等2)神经系统：易激惹，急燥，失眠，紧张，舌颤，手颤，偶见忧郁，淡漠3)心血管：增加儿茶酚胺敏感性，心悸，心率快，心搏出量，脉压差，房颤，心脏扩大，心力衰竭4)胃肠道：纳亢，易饥，便次增多，ALT，AST,老年人纳差，便秘。5)骨骼肌肉：负氮平衡，肌肉萎缩无力，尤以近端肌为显，骨质疏松。6)其他：月经紊乱，稀少，不孕，流产，早产，畸形，阳痿，贫血，2. 甲状腺肿大：弥漫性，对称性，震颤，血管杂音3. 眼征