水电解质紊乱及血气分析.doc

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水的摄入与排出水平衡调节方式 脱 水 口渴强烈晚/重：循环衰竭不同类型脱水的比较高渗性脱水的治疗诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L处理原则：去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、0.45%NS静推或饮水应加上每日生理需要量1500ml，第一天可补充1/22/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿低钠血症 定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等） 低钠血症的治疗出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。钾代谢钾的含量及体内分布钾代谢肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）低钾血症低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 高钾血症高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 高钾血症治疗轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗 钙代谢异常低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则镁代谢异常低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗磷代谢异常低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主第二节 酸碱平衡失调第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱 酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化酸碱平衡的评估指标pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低代谢性酸中毒临床表现代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒定义与病因代谢性碱中毒机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒处理原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）呼吸性酸中毒定义与病因病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当急性呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒临床表现急性呼吸性酸中毒处理原则呼吸性碱中毒定义与病因病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。三重性混合型酸碱平衡紊乱常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式谢谢第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱急诊医学第一节 水、电解质平衡紊乱 体液容量及分布体液的电解质成分电解质在细胞内外分布和含量有明显差别细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+ 阴离子以Cl-最多，HCO3-次之细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子 体内液体交换体内液体交换体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度取决于体液中溶质的分子或离子数目 水的摄入与排出水平衡调节方式 脱 水 口渴强烈晚/重：循环衰竭不同类型脱水的比较高渗性脱水的治疗诊断要点 病史 临床表现 实验室结果： 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高 血钠145mmol/L处理原则：去除诱因，防止体液继续丧失5%GS、0.45%NS静推或饮水应加上每日生理需要量1500ml，第一天可补充1/22/3，老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿低钠血症 定义：低钠血症是指血钠浓度135mmol/L主要原因是丢钠多于失水，常见于：大量胃肠液丢失的患者大量饮水、输液的患者钠可以被稀释肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等） 低钠血症的治疗出现严重低钠血症（10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变经补液后收缩期血压仍然90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%5%高渗氯化钠。钾代谢钾的含量及体内分布钾代谢肾脏调节肾小球：滤过钾近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%95%）低钾血症低钾血症的主要原因有：钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内临床上缺镁常伴同缺钾低钾血症临床表现低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关血钾浓度3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退严重低钾最大危险是发生心脏性猝死低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系低钾血症治疗补钾应注意：见尿补钾轻度低钾尽量采用口服途径外周静脉补氯化钾0.3%严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾 补钾速度：氯化钾 40mmol/h补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾 高钾血症高钾血症的原因 肾脏功能障碍导致排钾过低 代谢性酸中毒 横纹肌溶解 限制肾脏排钾的药物高钾血症临床表现 高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状 进行性高钾血症的心电图变化呈动态性当血钾5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰血钾6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏 高钾血症治疗轻度高钾血症(血钾6mmol/L)减少钾的摄入停用保钾利尿剂、受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）加用袢利尿剂增加钾排泄严重高钾血症（血钾6mmol/L）应考虑采取血液净化治疗10%葡萄糖酸钙 胰岛素+50%葡萄糖滴注吸入大剂量2受体激动剂碳酸氢钠，30分钟内起效 在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾5.0mmol/L即应开始排钾治疗 钙代谢异常低钙：2.75mmol/L表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则镁代谢异常低Mg2+1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗磷代谢异常低磷：1.62mmol/L 低钙表现为主第二节 酸碱平衡失调第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱 酸碱平衡的调节（一）pH缓冲系统机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。红细胞系统： 血红蛋白（Hb-/HHb） 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）血浆缓冲系统： 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ） 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-） 白蛋白（Pr/HPr）酸碱平衡的调节（二）肺的调节作用 肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度（三）肾脏的调节作用H+-Na+交换HCO3-的重吸收分泌NH3与H+结合成NH4+排出尿的酸化酸碱平衡的评估指标pH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压（PaCO2）反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB） 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响阴离子间隙（AG)血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差碱剩余（BE）在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值3mmol/L酸碱平衡紊乱的分类代谢性酸中毒定义与病因代谢性酸中毒病因 代谢性产酸太多：缺血、缺氧乳酸性酸中毒急性肾功能衰竭：排H+过程受阻高氯性酸中毒机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘代谢性酸中毒机体的代偿调节血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低代谢性酸中毒临床表现代谢性酸中毒处理原则治疗原发病补充HCO3- 根据补充HCO3- 5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L） -测定值（mmol/L）体重（kg）0.4 根据BE负值决定： 每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生代谢性碱中毒定义与病因代谢性碱中毒机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换代谢性碱中毒临床表现代谢性碱中毒处理原则治疗原发病纠正碱中毒低氯性碱中毒：输生理盐水低钾性碱中毒：补钾严重者：用精氨酸溶液处理并发症：低钾、低钙、脱水（低渗）呼吸性酸中毒定义与病因病因呼吸道梗阻支气管痉挛急性肺水肿呼吸机使用不当急性呼吸性酸中毒的代偿调节急性呼吸性酸中毒临床表现急性呼吸性酸中毒处理原则呼吸性碱中毒定义与病因病因：感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度呼吸性碱中毒混合型酸碱平衡紊乱二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。三重性混合型酸碱平衡紊乱常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式 一、动脉血气分析作用 可以判断 呼吸功能 酸碱失衡 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为型和型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO2正常或下降 2.型呼吸衰竭 PaO260mmHg PaCO250 mmHg 3.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况(1)若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg 可判断为吸O2条件下型呼吸衰竭(2)若PaCO250 mmHg，PaO260mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2300 mmHg 提示 呼吸衰竭 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg FiO20.210.0420.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29276300mmHg 提示 呼吸衰竭 (二)判断酸碱失衡 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) 呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis) 呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis) 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis) 代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)(1)传统认为有四型 呼酸并代酸 （Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis ） 呼酸并代碱 (Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis) 呼碱并代酸 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis) 呼碱并代碱 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis) (2)新的混合性酸碱失衡类型 混合性代酸(高AG代酸高Cl-性代酸) 代碱并代酸 代碱并高AG代酸 代碱并高Cl-性代酸 三重酸碱失衡 (Triple Acid Base Disorders,TABD) 呼酸型三重酸碱失衡（呼酸代碱高AG代酸）呼碱型三重酸碱失衡（呼碱代碱高AG代酸） 1.pH 指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log 1/H+ 是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素 共同影响 正常值 动脉血pH 7.357.45 平均值7.40 静脉血pH较动脉血低0.030.05 pH7.35时为酸血症 pH7.45时为碱血症2.PCO2 血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2 正常值 动脉血3545mmHg 平均值40 mmHg 静脉血较动脉血高57mmHgPCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标 PCO245mmHg时 为呼酸 代碱的呼吸代偿 PCO235mmHg时 为呼碱 代酸的呼吸代偿 3.HCO3- 即实际碳酸氢盐(actule bicarbonate,AB） 是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆 HCO3-值 正常值 2227 mmolL 平均值 24 mmolL 动、静脉血HCO3-大致相等 它是反映酸碱平衡代谢因素的指标 HCO3- 22mmol/L 可见于代酸或呼碱代偿 HCO3- 27mmol/L 可见于代碱或呼酸代偿 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)缓冲碱（buffer base，BB） 碱剩余(base excess，BE) 总CO2量（TCO2） CO2-CP 5.PO2 PO2是指血浆中物理溶解的 O2分子所产生的压力 PaO2正常值 80100 mmHg PvO2正常值 40 mmHg PaO2正常值随着年龄增加而下降 预计 PaO2值（mmHg） 1020.33年龄（岁）10.0 举例：90岁的老人 预计PaO2 1020.339010.062.382.3 PvO2受 呼吸功能影响 循环功能影响 呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。因此在判断呼吸功能时，一定要用PaO2，决不能用PvO2替代 6.血氧饱和度（SO2） 指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率 动脉血氧饱和度以SaO2表示 正常范围为 9599 SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲 SaO2可直接测定所得 血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得 SaO2 90 PaO2 60mmHg PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标 pH 作为血液酸碱度的指标，看法一致 判定代谢性酸碱失衡的指标无一致意见 美国波士顿的Schwartz派主张用HCO3- 丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE 但不管使用哪几项指标，其判断的结果基本上是一致的 下面主要介绍使用pH、 PCO2、 HCO3-指标的判断方法 HCO3- 24 mmol/L PaCO2 40 mmHg pH 7.40 呼碱 HCO3- 24 mmol/L PaCO2 40 mmHg pH 7.40 代碱 举例 pH 7.32、HCO3- 15 mmol/L、PaCO2 30mmHg分析 PaCO230 mmHg40 mmHg 可能为呼碱 HCO3- 1524mmol/L 可能代酸 但因pH 7.327.40 偏酸结论 代酸 举例 pH 7.42、HCO3- 19 mmol/L、PaCO2 29mmHg分析 PaCO2 29mmHg40 mmHg 可能为呼碱 HCO3- 1924 mmolL 可能代酸 但因pH 7.427.40 偏碱结论 呼碱 举例 pH 7.45、HCO3- 32 mmolL、PaCO2 48mmHg分析 PaCO2 48mmHg40 mmHg 可能为呼酸 HCO3- 3224 mmolL 可能代碱 但因pH 7.457.40 偏碱结论 代碱 举例 pH7.35、HCO3- 32 mmol/L、PaCO260mmHg分析 PaCO2 60 mmHg40mmHg 可能为呼酸 HCO3- 3224 mmol/L 可能代碱 但因pH 7.357.40 偏酸结论 呼酸 （1）PaCO2升高同时伴HCO3-下降 肯定为呼酸合并代酸举例 pH 7.22、HCO3- 20 mmol/L、PaCO2 50 mmHg分析 PaCO2 5040 mmHg、HCO3- 2024 mmol/L结论 呼酸并代酸 （2）PaCO2下降同时伴HCO3-升高 肯定为呼碱并代碱举例 pH 7.57、HCO3- 28 mmol/L、 PaCO2 32 mmHg分析 PaCO23240mmHg HCO3- 2824 mmolL结论 呼碱并代碱（3）PaCO2和HCO3-同步升高或者下降的病人也有 合并混合性酸碱失衡的可能 需用酸碱失衡的公式计算来判断 举例 pH 7.37、PaCO275mmHg、HCO3- 42 mmolL分析 PaCO2 75明显大于40 mmHg HCO3- 42明显大于24 mmolL pH 7.37在正常范围内 提示有混合性酸碱失衡的可能 用单纯性酸碱失衡公式判断 PaCO2 7540 mmHg 提示有呼酸可能 用公式计算HCO3- =0.35PaCO25.58 =0.35(75-40)5.58=12.255.58 预计HCO3-=2412.255.58=41.8330.67 实测HCO3- 4241.83 mmolL 提示代碱存在 结论：呼酸并代碱 举例 pH7.53、PaCO239mmHg、HCO3-32mmol/L 分析 HCO3-3224 mmolL, 有代碱可能按代碱公式计算PaCO2=0.9HCO3-5=0.9(32-24)5 =7.25 mmHg预计 PaCO2=正常PaCO2PaCO2=407.25 =52.242.2 mmHg实测 PaCO2 39 mmHg42.2 mmHg ，有呼碱成立结论：PaCO2 39 mmHg在正常范围内 诊断 原发代碱的基础上合并相对呼碱 举例 pH7.39、PaCO224mmHg、HCO3-14 mmol/L分析 HCO3-1424mmol/L，PaCO22440 mmHg pH 7.397.40 ，代酸存在 按代酸预计代偿公式计算 PaCO2=1.5HCO3-82=1.51482 =2731 mmHg 实测 PaCO22427mmHg ，呼碱存在结论：pH 7.39在正常范围内 可诊断为呼碱并代酸 3.结合临床表现、病史综合判断 动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察 举例 pH 7.45、PaCO2 52 mmHg、HCO3-35 mmol/L分析 根据动脉血气分析结果 判断为 HCO3- 3524 mmol/L 可能为代碱 PaCO2 5240 mmHg 可能为呼酸 pH 7.457.40 偏碱，提示 代碱 按代碱公式计算 预计PaCO2正常PaCO2PaCO2 400.9（35-24）5 44.954.9 mmHg 实测PaCO2 52 mmHg在此代偿范围内结论：代碱 结合病史，此病人系肺心病病人，原有血气分析示呼酸，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应判断为呼酸并代碱，也可称之CO2排出后碱中毒 （post hypercapnic alkalosis） 四、动脉血气分析在呼吸危重病人 诊治中注意的几个问题 1.允许性高碳酸血症策略 减少呼吸机相关性肺损伤是有效的 适度PaCO2 缓慢 确保PaO2 60mmHg PH 7.207.25 此策略可用于COPD、慢性呼吸衰竭救治 在确保PaO2 60mmHg基础上 升高的PaCO2 可缓慢下降2.严重CO2潴留、特别是急性CO2潴留 通畅气道 机械通气 CO2 不宜过多补碱性药物 当PH 7.20时 可不补 PH 7.20时 少补 5碳酸氢钠4060ml/次为宜 短期内不能CO2 呼酸并代酸 可适当加大补碱量 避免post-hypercapnic alkalosis ( CO2 排出后碱中毒） 经皮血氧饱和度监测是一项无创监测技术 临床上广泛应用 危重病人监测中发挥了重要作用 不能替代动脉血气分析检查 经皮血氧饱和度无正常参考值 作为个人而异 动态监测有价值 STO290%时 PaO2约为60mmHg 危重病人监测时出现STO2变化不大 病情明显恶化 PaCO2升高可能 必须及时行动脉血气分析检查 休克病人 经皮血氧饱和度的监测没有意义 4.注意酸碱失衡与电解质关系 低钾碱中毒 碱中毒并低钾 高钾酸中毒 酸中毒伴高钾 低钾酸中毒 肾小管性酸中毒 应用醋氮酰胺 五、动脉血气分析测定方法 动脉血气分析的正确判断首先要依赖于动脉血气分析参数的正确，而获得正确的动脉血气分析参数，除了实验室要把握各个测定环节外，临床科室医护人员需要注意的是： 动脉血样品采集与保存 静脉血替代动脉血行血气分析的可行性 1.样品的采集 合理的采血部位 严密隔绝空气 病人处于安静状态下的抗凝血 抽血后立即送检 病情许可,最好停止吸氧30分钟后再采取,否则应注明吸氧浓度 2.样品的保存 采血后应尽快进行测定