水电解质紊乱及血气分析.doc

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水、电解质与酸碱平衡紊乱
第一节 水、电解质平衡紊乱
体液容量及分布
体液的电解质成分
电解质在细胞内外分布和含量有明显差别
细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+
阴离子以Cl-最多，HCO3-次之
细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子
体内液体交换
体内液体交换
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度
取决于体液中溶质的分子或离子数目
水的摄入与排出
水平衡调节方式
脱 水
口渴强烈
晚/重：循环衰竭
不同类型脱水的比较
高渗性脱水的治疗
诊断要点
Ø 病史
Ø 临床表现
Ø 实验室结果：
ü 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高
ü 血钠>145mmol/L
处理原则：
去除诱因，防止体液继续丧失
5%GS、0.45%NS静推或饮水
应加上每日生理需要量1500ml，
第一天可补充1/2～2/3，
老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
主要原因是丢钠多于失水，常见于：
大量胃肠液丢失的患者
大量饮水、输液的患者钠可以被稀释
肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释
肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等
也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
低钠血症的治疗
出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
钾代谢——钾的含量及体内分布
钾代谢——肾脏调节
肾小球：滤过钾
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）
低钾血症
低钾血症的主要原因有：
钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食
钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等
钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内
临床上缺镁常伴同缺钾
低钾血症
临床表现
低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常
除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
低钾血症治疗
补钾应注意：
见尿补钾
轻度低钾尽量采用口服途径
外周静脉补氯化钾<0.3%
严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾
补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h
补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
高钾血症
高钾血症的原因
肾脏功能障碍导致排钾过低
代谢性酸中毒
横纹肌溶解
限制肾脏排钾的药物
高钾血症临床表现
高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状
进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰
血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失
血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
高钾血症治疗
轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
减少钾的摄入
停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
加用袢利尿剂增加钾排泄
严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
应考虑采取血液净化治疗
10%葡萄糖酸钙
胰岛素+50%葡萄糖滴注
吸入大剂量β2受体激动剂
碳酸氢钠，30分钟内起效
在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗
钙代谢异常
低钙：<2.25mmol/L
表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进
治疗原则：处理原发病，补钙
钙制剂禁忌肌肉注射
高钙：>2.75mmol/L
表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命
治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则
镁代谢异常
低Mg2+<0.75mmol/L 神经肌肉系统功能亢进
高Mg2+>1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗
磷代谢异常
低磷：<0.96mmol/L 神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等
高磷：>1.62mmol/L 低钙表现为主
第二节 酸碱平衡失调
第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的调节
（一）pH缓冲系统
机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。
红细胞系统：
ü 血红蛋白（Hb-/HHb）
ü 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）
ü 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）
ü 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）
血浆缓冲系统：
ü 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）
ü 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）
ü 白蛋白（Pr/HPr）
酸碱平衡的调节
（二）肺的调节作用
肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度

（三）肾脏的调节作用
H+--Na+交换
HCO3-的重吸收
分泌NH3与H+结合成NH4+排出
尿的酸化 
酸碱平衡的评估指标
pH和H+ 浓度是酸碱度的指标
动脉血CO2 分压（PaCO2）
反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响
标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
反映代谢性因素对酸碱平衡的影响
阴离子间隙（AG)
血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差
碱剩余（BE）
在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L
酸碱平衡紊乱的分类
代谢性酸中毒定义与病因
代谢性酸中毒病因
代谢性产酸太多：
缺血、缺氧—乳酸性酸中毒
急性肾功能衰竭：排H+过程受阻
高氯性酸中毒
机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘
代谢性酸中毒机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低
肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低
代谢性酸中毒临床表现
代谢性酸中毒处理原则
治疗原发病
补充HCO3-
ü 根据补充HCO3-
5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L）
-测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4
ü 根据BE负值决定：
每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给
补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生
代谢性碱中毒定义与病因
代谢性碱中毒机体的代偿调节
· 体液的缓冲和细胞内外离子交换
代谢性碱中毒临床表现
代谢性碱中毒处理原则
治疗原发病
纠正碱中毒
低氯性碱中毒：输生理盐水
低钾性碱中毒：补钾
严重者：用精氨酸溶液
处理并发症：
低钾、低钙、脱水（低渗）
呼吸性酸中毒定义与病因
病因
呼吸道梗阻
支气管痉挛
急性肺水肿
呼吸机使用不当
急性呼吸性酸中毒的代偿调节
急性呼吸性酸中毒临床表现
急性呼吸性酸中毒处理原则
呼吸性碱中毒定义与病因
病因：
感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气
人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度
呼吸性碱中毒
混合型酸碱平衡紊乱
二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：
酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。
酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。
三重性混合型酸碱平衡紊乱
常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式
谢　谢

第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱
《急诊医学》
第一节 水、电解质平衡紊乱
体液容量及分布
体液的电解质成分
电解质在细胞内外分布和含量有明显差别
细胞外液中阳离子以Na+为主，其次为Ca2+
阴离子以Cl-最多，HCO3-次之
细胞内液阳离子主要是K+，阴离子主要是HPO42-和蛋白质离子
体内液体交换
体内液体交换
体液的渗透压
决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度
取决于体液中溶质的分子或离子数目
水的摄入与排出
水平衡调节方式
脱 水
口渴强烈
晚/重：循环衰竭
不同类型脱水的比较
高渗性脱水的治疗
诊断要点
Ø 病史
Ø 临床表现
Ø 实验室结果：
ü 尿比重、血红蛋白量、血细胞比容升高
ü 血钠>145mmol/L
处理原则：
去除诱因，防止体液继续丧失
5%GS、0.45%NS静推或饮水
应加上每日生理需要量1500ml，
第一天可补充1/2～2/3，
老年或有心血管病者应避免快速大量补液引起肺水肿
低钠血症
定义：低钠血症是指血钠浓度﹤135mmol/L
主要原因是丢钠多于失水，常见于：
大量胃肠液丢失的患者
大量饮水、输液的患者钠可以被稀释
肾功能衰竭、心力衰竭和肝硬化的患者，血容量增加可导致钠过度稀释
肾上腺功能不全和抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）
引起抗利尿激素分泌增多的肿瘤、脑部疾病、肺部疾病等
也见于应用某些药物（氯磺丙脲，卡马西平，长春新碱，氯贝丁酯，阿司匹林、布洛芬和其他非处方镇痛药，加压素，催产素等）
低钠血症的治疗
出现严重低钠血症（<110mmol/L）需要立即急诊处理，给予静脉补钠，但若血钠浓度增加过快（>10mmol/L/h)，可能导致桥脑脱髓鞘变
经补液后收缩期血压仍然﹤90mmHg，应考虑存在低血容量性休克，需在血流动力学监测下补充血容量
开始补充1/2丢失钠，复查血钠后再评估。在治疗过程中应注意查找病因进行针对性治疗。对稀释型低钠患者可补充3%～5%高渗氯化钠。
钾代谢——钾的含量及体内分布
钾代谢——肾脏调节
肾小球：滤过钾
近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90%～95%）
低钾血症
低钾血症的主要原因有：
钾摄入不足，包括禁食或厌食、偏食
钾排出增多，如消化液丢失（呕吐、腹泻、使用泻药或结肠息肉）、尿液丢失等
钾分布异常，常见细胞外液稀释，某些药物能促进细胞外钾进入细胞内
临床上缺镁常伴同缺钾
低钾血症
临床表现
低血钾的临床症状不仅与血钾浓度有关，更重要的是与缺钾发生的速度和持续时间有关
血钾浓度﹤3mmol/L可能引起肌肉无力、抽搐、甚至麻痹，特别是心脏病患者，可出现心律失常
除肌肉软瘫外，还存在腱反射减退
严重低钾最大危险是发生心脏性猝死
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
低钾血症治疗
补钾应注意：
见尿补钾
轻度低钾尽量采用口服途径
外周静脉补氯化钾<0.3%
严重低钾血症、胃肠吸收障碍或出现心律失常，甚至呼吸肌无力应该尽早静脉补钾
补钾速度：氯化钾 ＜40mmol/h
补钾常用剂型：氯化钾，肾小管酸中毒者宜用枸橼酸钾
高钾血症
高钾血症的原因
肾脏功能障碍导致排钾过低
代谢性酸中毒
横纹肌溶解
限制肾脏排钾的药物
高钾血症临床表现
高钾血症在心脏毒性发生前通常无症状
进行性高钾血症的心电图变化呈动态性
当血钾＞5.5mmol/L时ECG可出现QT间期缩短和高耸,对称“T”波峰
血钾＞6.5mmol/L时则可能表现为交界性和室性心律失常,QRS波群增宽,PR间期延长和“P”波消失
血钾浓度进一步升高可导致QRS波异常、心室颤动或室性停搏
高钾血症治疗
轻度高钾血症(血钾＜6mmol/L)
减少钾的摄入
停用保钾利尿剂、β受体阻滞剂、非甾体类解热镇痛药（NSAIDs）或血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
加用袢利尿剂增加钾排泄
严重高钾血症（血钾＞6mmol/L）
应考虑采取血液净化治疗
10%葡萄糖酸钙
胰岛素+50%葡萄糖滴注
吸入大剂量β2受体激动剂
碳酸氢钠，30分钟内起效
在急性或慢性肾衰,尤其有高分解代谢或组织损伤时,血钾＞5.0mmol/L即应开始排钾治疗
钙代谢异常
低钙：<2.25mmol/L
表现为神经、肌肉兴奋性增高，易激动，口周和指尖麻木，手足抽搐，腱反射亢进
治疗原则：处理原发病，补钙
钙制剂禁忌肌肉注射
高钙：>2.75mmol/L
表现为便秘和多尿，4-5mmol/L可危及生命
治疗以处理原发病和促进肾脏排泄为原则
镁代谢异常
低Mg2+<0.75mmol/L 神经肌肉系统功能亢进
高Mg2+>1.25mmol/L 中枢和周围神经传导障碍，肌肉软弱无力，应用Ca2+剂对抗
磷代谢异常
低磷：<0.96mmol/L 神经肌肉症状如头晕，厌食，肌无力等
高磷：>1.62mmol/L 低钙表现为主
第二节 酸碱平衡失调
第五章 水、电解质与酸碱平衡紊乱
酸碱平衡的调节
（一）pH缓冲系统
机体运用血液中的pH缓冲系统来应付pH突然改变。
红细胞系统：
ü 血红蛋白（Hb-/HHb）
ü 氧合血红蛋白（HbO2-/HHbO2）
ü 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）
ü 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）
血浆缓冲系统：
ü 碳酸盐（HCO3-/ H2CO3 ）
ü 磷酸盐（HPO42-/H2PO4-）
ü 白蛋白（Pr/HPr）
酸碱平衡的调节
（二）肺的调节作用
肺通过控制呼出CO2调节血中的碳酸浓度

（三）肾脏的调节作用
H+--Na+交换
HCO3-的重吸收
分泌NH3与H+结合成NH4+排出
尿的酸化 
酸碱平衡的评估指标
pH和H+ 浓度是酸碱度的指标
动脉血CO2 分压（PaCO2）
反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响
标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）
反映代谢性因素对酸碱平衡的影响
阴离子间隙（AG)
血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差
碱剩余（BE）
在排除呼吸排除呼吸因素影响的条件下，反映血浆碱储的增减，因而反映代谢性酸碱紊乱的指标，正常值±3mmol/L
酸碱平衡紊乱的分类
代谢性酸中毒定义与病因
代谢性酸中毒病因
代谢性产酸太多：
缺血、缺氧—乳酸性酸中毒
急性肾功能衰竭：排H+过程受阻
高氯性酸中毒
机体丧失碳酸氢根：肠瘘、胆瘘、胰瘘
代谢性酸中毒机体的代偿调节
血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高
H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O
肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低
肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低
代谢性酸中毒临床表现
代谢性酸中毒处理原则
治疗原发病
补充HCO3-
ü 根据补充HCO3-
5%NaHCO3 （mmol)=（ HCO3- 的正常值（mmol/L）
-测定值（mmol/L）×体重（kg）×0.4
ü 根据BE负值决定：
每负一个BE值，补0.3mmol/Kg NaHCO3，分次补给
补碱时注意防止纠酸后的低血钾与低血钙发生
代谢性碱中毒定义与病因
代谢性碱中毒机体的代偿调节
· 体液的缓冲和细胞内外离子交换
代谢性碱中毒临床表现
代谢性碱中毒处理原则
治疗原发病
纠正碱中毒
低氯性碱中毒：输生理盐水
低钾性碱中毒：补钾
严重者：用精氨酸溶液
处理并发症：
低钾、低钙、脱水（低渗）
呼吸性酸中毒定义与病因
病因
呼吸道梗阻
支气管痉挛
急性肺水肿
呼吸机使用不当
急性呼吸性酸中毒的代偿调节
急性呼吸性酸中毒临床表现
急性呼吸性酸中毒处理原则
呼吸性碱中毒定义与病因
病因：
感染、发热、颅脑损伤或病变致过度换气
人工呼吸机辅助呼吸时，通气过度
呼吸性碱中毒
混合型酸碱平衡紊乱
二重性混合型酸碱平衡紊乱分类：
酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。
酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。
三重性混合型酸碱平衡紊乱
常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式

一、动脉血气分析作用
可以判断
Ø 呼吸功能
Ø 酸碱失衡
动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型
标准为海平面平静呼吸空气条件下
1.Ⅰ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg
PaCO2正常或下降
2.Ⅱ型呼吸衰竭 PaO2＜60mmHg
PaCO2＞50 mmHg
§ 3.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况
(1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg
可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭
(2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg
可计算氧合指数，其公式为
氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg
提示 呼吸衰竭
§ 鼻导管吸O2流量2 L/min
PaO2 80 mmHg
FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29
氧合指数=PaO2/FiO2
=80/0.29＝276＜300mmHg
提示 呼吸衰竭
§ (二)判断酸碱失衡
1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders)
Ø 呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis)
Ø 呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis)
Ø 代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis)
Ø 代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis)
2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders)
(1)传统认为有四型
Ø 呼酸并代酸
（Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis ）
Ø 呼酸并代碱
(Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis)
Ø 呼碱并代酸
(Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis)
Ø 呼碱并代碱
(Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis)
(2)新的混合性酸碱失衡类型
Ø 混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸)
Ø 代碱并代酸
代碱并高AG代酸
代碱并高Cl-性代酸
Ø 三重酸碱失衡
(Triple Acid Base Disorders,TABD)
呼酸型三重酸碱失衡（呼酸＋代碱＋高AG代酸）
呼碱型三重酸碱失衡（呼碱＋代碱＋高AG代酸）
§ 1.pH
指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log 1/H+
是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素
共同影响
正常值
动脉血pH 7.35～7.45 平均值7.40
静脉血pH较动脉血低0.03～0.05
pH＜7.35时为酸血症
pH＞7.45时为碱血症
2.PCO2
血浆中物理溶解的CO2分子所产生的压力称PCO2
正常值
动脉血35～45mmHg 平均值40 mmHg
静脉血较动脉血高5～7mmHg
PCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标
Ø PCO2＞45mmHg时
为呼酸
代碱的呼吸代偿
Ø PCO2＜35mmHg时
为呼碱
代酸的呼吸代偿
§ 3.HCO3-
即实际碳酸氢盐(actule bicarbonate,AB）
是指隔绝空气的血液标本在实验条件下所测的血浆
HCO3-值
正常值 22～27 mmol／L
平均值 24 mmol／L
动、静脉血HCO3-大致相等
它是反映酸碱平衡代谢因素的指标
HCO3- ＜22mmol/L 可见于代酸或呼碱代偿
HCO3- ＞27mmol/L 可见于代碱或呼酸代偿

§ 标准碳酸氢盐(standard bicarbonate,SB)
缓冲碱（buffer base，BB）
碱剩余(base excess，BE)
总CO2量（TCO2）
CO2-CP
5.PO2
PO2是指血浆中物理溶解的 O2分子所产生的压力
Ø PaO2正常值 80～100 mmHg
Ø PvO2正常值 40 mmHg
Ø PaO2正常值随着年龄增加而下降
预计 PaO2值（mmHg）
＝102－0.33×年龄（岁）±10.0
Ø 举例：90岁的老人 预计PaO2
＝102－0.33×90±10.0＝62.3～82.3
§ PvO2受 呼吸功能影响
循环功能影响
呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。因此在判断呼吸功能时，一定要用PaO2，决不能用PvO2替代

§ 6.血氧饱和度（SO2）
指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率
动脉血氧饱和度以SaO2表示
正常范围为 95％～99％
SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲
SaO2可直接测定所得
血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得
SaO2 90％ PaO2 60mmHg
Ø PCO2作为判定呼吸性酸碱失衡的指标
Ø pH 作为血液酸碱度的指标，看法一致
Ø 判定代谢性酸碱失衡的指标无一致意见
ü 美国波士顿的Schwartz派主张用HCO3-
ü 丹麦哥本哈根的Astrup派主张用BE
ü 但不管使用哪几项指标，其判断的结果基本上是一致的
ü 下面主要介绍使用pH、 PCO2、 HCO3-指标的判断方法
Ø HCO3- <24 mmol/L PaCO2 <40 mmHg
ü pH < 7.40 代酸
ü pH > 7.40 呼碱
Ø HCO3- >24 mmol/L PaCO2 >40 mmHg
ü pH < 7.40 呼酸
ü pH > 7.40 代碱

§ 举例
pH 7.32、HCO3- 15 mmol/L、PaCO2 30mmHg
分析
PaCO230 mmHg＜40 mmHg 可能为呼碱
HCO3- 15＜24mmol/L 可能代酸
但因pH 7.32＜7.40 偏酸
结论
代酸
§ 举例
pH 7.42、HCO3- 19 mmol/L、PaCO2 29mmHg
分析
PaCO2 29mmHg＜40 mmHg 可能为呼碱
HCO3- 19＜24 mmol／L 可能代酸
但因pH 7.42＞7.40 偏碱
结论
呼碱
§ 举例
pH 7.45、HCO3- 32 mmol／L、PaCO2 48mmHg
分析
PaCO2 48mmHg＞40 mmHg 可能为呼酸
HCO3- 32＞24 mmol／L 可能代碱
但因pH 7.45＞7.40 偏碱
结论
代碱
§ 举例
pH7.35、HCO3- 32 mmol/L、PaCO260mmHg
分析
PaCO2 60 mmHg＞40mmHg 可能为呼酸
HCO3- 32＞24 mmol/L 可能代碱
但因pH 7.35＜7.40 偏酸
结论
呼酸 
§ （1）PaCO2升高同时伴HCO3-下降
肯定为呼酸合并代酸
举例 pH 7.22、HCO3- 20 mmol/L、PaCO2 50 mmHg
分析 PaCO2 50＞40 mmHg、HCO3- 20＜24 mmol/L
结论 呼酸并代酸
§ （2）PaCO2下降同时伴HCO3-升高
肯定为呼碱并代碱
举例 pH 7.57、HCO3- 28 mmol/L、
PaCO2 32 mmHg
分析 PaCO232＜40mmHg
HCO3- 28＞24 mmol／L
结论 呼碱并代碱
（3）PaCO2和HCO3-同步升高或者下降的病人也有
合并混合性酸碱失衡的可能
Ø 需用酸碱失衡的公式计算来判断
§ 举例 pH 7.37、PaCO275mmHg、HCO3- 42 mmol／L
分析 PaCO2 75明显大于40 mmHg
HCO3- 42明显大于24 mmol／L
pH 7.37在正常范围内
提示有混合性酸碱失衡的可能
用单纯性酸碱失衡公式判断
PaCO2 75＞40 mmHg 提示有呼酸可能
用公式计算△HCO3- =0.35×△PaCO2±5.58
=0.35×(75-40)±5.58=12.25±5.58
预计HCO3-=24＋12.25±5.58=41.83～30.67
实测HCO3- 42＞41.83 mmol／L
提示代碱存在
结论：呼酸并代碱
§ 举例 pH7.53、PaCO239mmHg、HCO3-32mmol/L
分析 HCO3-32＞24 mmol／L, 有代碱可能
按代碱公式计算
△PaCO2=0.9×△HCO3-±5=0.9×(32-24)±5
=7.2±5 mmHg
预计 PaCO2=正常PaCO2＋△PaCO2=40＋7.2±5
=52.2～42.2 mmHg
实测 PaCO2 39 mmHg＜42.2 mmHg ，有呼碱成立
结论：PaCO2 39 mmHg在正常范围内
诊断 原发代碱的基础上合并相对呼碱
§ 举例 pH7.39、PaCO224mmHg、HCO3-14 mmol/L
分析 HCO3-14＜24mmol/L，PaCO224＜40 mmHg
pH 7.39＜7.40 ，代酸存在
按代酸预计代偿公式计算
PaCO2=1.5×HCO3-＋8±2=1.5×14＋8±2
=27～31 mmHg
实测 PaCO224＜27mmHg ，呼碱存在
结论：pH 7.39在正常范围内
可诊断为呼碱并代酸
§ 3.结合临床表现、病史综合判断
动脉血气分析虽对酸碱失衡的判断甚为重要，但单凭一张血气分析报告单作出的诊断，有时难免有错误的。为使诊断符合病人的情况，必须结合临床、其它检查及多次动脉血气分析的动态观察
§ 举例 pH 7.45、PaCO2 52 mmHg、HCO3-35 mmol/L
分析 根据动脉血气分析结果 判断为
HCO3- 35＞24 mmol/L 可能为代碱
PaCO2 52＞40 mmHg 可能为呼酸
pH 7.45＞7.40 偏碱，提示 代碱
按代碱公式计算
预计PaCO2＝正常PaCO2＋△PaCO2
＝40＋0.9（35-24）±5
＝44.9～54.9 mmHg
实测PaCO2 52 mmHg在此代偿范围内
结论：代碱
结合病史，此病人系肺心病病人，原有血气分析示呼酸，经使用呼吸机和积极抗感染改善通气治疗后，病情有明显改善。故应判断为呼酸并代碱，也可称之CO2排出后碱中毒
（post hypercapnic alkalosis）
§ 四、动脉血气分析在呼吸危重病人
诊治中注意的几个问题
1.允许性高碳酸血症策略
Ø 减少呼吸机相关性肺损伤是有效的
Ø 适度PaCO2 缓慢 确保PaO2 >60mmHg
PH >7.20~7.25
Ø 此策略可用于COPD、慢性呼吸衰竭救治
在确保PaO2 >60mmHg基础上
升高的PaCO2 可缓慢下降
2.严重CO2潴留、特别是急性CO2潴留
Ø 通畅气道 机械通气 ↓ CO2
Ø 不宜过多补碱性药物
ü 当PH >7.20时 可不补
ü PH <7.20时 少补
5％碳酸氢钠40～60ml/次为宜
ü 短期内不能↓CO2 呼酸并代酸
可适当加大补碱量
Ø 避免post-hypercapnic alkalosis
( CO2 排出后碱中毒）
Ø 经皮血氧饱和度监测是一项无创监测技术
Ø 临床上广泛应用
Ø 危重病人监测中发挥了重要作用
Ø 不能替代动脉血气分析检查
Ø 经皮血氧饱和度无正常参考值
Ø 作为个人而异 动态监测有价值
Ø STO290%时 PaO2约为60mmHg
Ø 危重病人监测时出现STO2变化不大
病情明显恶化
PaCO2升高可能
必须及时行动脉血气分析检查
Ø 休克病人 经皮血氧饱和度的监测没有意义
4.注意酸碱失衡与电解质关系
Ø 低钾碱中毒 碱中毒并低钾
Ø 高钾酸中毒 酸中毒伴高钾
Ø 低钾酸中毒
ü 肾小管性酸中毒
ü 应用醋氮酰胺
§ 五、动脉血气分析测定方法
动脉血气分析的正确判断首先要依赖于动脉血气分析参数的正确，而获得正确的动脉血气分析参数，除了实验室要把握各个测定环节外，临床科室医护人员需要注意的是：
Ø 动脉血样品采集与保存
Ø 静脉血替代动脉血行血气分析的可行性
§ 1.样品的采集
Ø 合理的采血部位
Ø 严密隔绝空气
Ø 病人处于安静状态下的抗凝血
Ø 抽血后立即送检
Ø 病情许可,最好停止吸氧30分钟后再采取,否则应注明吸氧浓度
§ 2.样品的保存
采血后应尽快进行测定