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生理学课件-2016版06章-消化和吸收-人卫第八版-临床本科医学PPT课件.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,第六章 消化和吸收,1,病例,慢性胃炎,患者男性,大学二年级学生。经常饭后马上参加剧烈运动(例如打篮球、踢足球等),运动时常感上腹胀满不适,有时出现上腹痛,人体偏瘦。医生检查后发现有慢性胃炎。,2,案例问题,患者偏瘦的原因?,消化系统的功能,运动时上腹部不适的原因?,消化系统功能的调节,3,学习目标,熟悉消化和吸收的概念,了解消化道平滑肌的一般生理特性、电生理特性;掌握慢波电位的概念,慢波电位、动作电位与收缩的关系,熟悉消化道的神经支配及作用,熟悉胃肠激素的概念、生理作用,促胃液素、促胰液素、缩胆囊素的

2、分泌细胞、作用,了解唾液的作用、食管下括约肌;熟悉唾液分泌的调节,4,消化系统生理功能,消化和吸收,消化(,digestion,),机械性消化(,mechanical digestion,),化学性消化(,chemical digestion,),吸收(,absorption,),内分泌功能,胃肠激素,免疫功能,5,一、消化道平滑肌的特性,消化道平滑肌的一般生理特性,兴奋性较低,收缩缓慢,具有自律性,具有紧张性,富有伸展性,对不同刺激的敏感性不同,对电刺激不敏感,敏感刺激:机械牵拉、温度、化学性刺激,6,消化道平滑肌的电生理特性,静息电位,慢波电位(基本电节律),在静息电位基础上,自发产生的周

3、期性去极化和复极化的节律性电位波动,Cajal,细胞,动作电位,升支:,Ca,2+,内流,降支:,K,+,外流,慢波电位,动作电位平滑肌收缩,7,三、消化道的神经支配及其作用,外来神经,副交感神经,乙酰胆碱,促进,肽类物质,交感神经,去甲肾上腺素,抑制,8,三、消化道的神经支配及其作用,内在神经丛,肌间神经丛,粘膜下神经丛,完整的整合系统,完成局部反射,9,四、消化道的内分泌功能,AUPD,细胞,(,amino precursor uptake and decarboxylation cell,),开放型细胞:感受食物成分和,pH,等化学刺激,闭合型细胞:感受机械刺激、温度变化、局部环境变化,

4、胃肠激素,脑,-,肠肽,生理作用,调节消化腺分泌和消化道运动,调节其他激素的释放,营养作用,促进消化系统组织的生长,10,主要胃肠激素的分泌细胞及其分布部位,胃肠激素,分泌细胞,分布部位,胃泌素,G,细胞,胃窦、十二指肠,生长抑素,D,细胞,胰岛、胃、小肠、结肠,缩胆囊素,I,细胞,小肠上部,促胰液素,S,细胞,小肠上部,11,第二节 口腔内消化和吞咽,12,唾液的分泌,作用,湿润和溶解食物,唾液淀粉酶水解淀粉为麦芽糖,保护和清洁口腔,排泄,调节:神经调节,非条件反射;条件反射,副交感神经:量多稀薄的唾液,交感神经:量少黏稠的唾液,食管下括约肌(,lower esophageal sphinc

5、ter,),案例问题,患者偏瘦的原因?,消化系统的功能,运动时上腹部不适的原因?,消化系统功能的调节,13,小结,14,知识点,1,:消化和吸收的概念,记忆:消化、吸收的概念,理解:机械性消化、化学性消化的作用、基础,知识点,2,:消化道平滑肌的特性,记忆:消化道平滑肌的一般生理特性;慢波电位的概念,理解:慢波电位、动作电位与平滑肌收缩的关系,应用:消化道平滑肌功能紊乱的临床表现,知识点,3,:消化道的神经支配及其作用,记忆:消化道的外来神经支配及其作用,理解:内在神经丛是一个完整的、相对独立的整合系统,应用:自主神经功能紊乱的临床表现,小结,15,知识点,4,:消化系统的内分泌功能,记忆:胃

6、肠激素的概念、生理作用;促胃液素、促胰液素、缩胆囊素的分泌细胞,理解:促胃液素、促胰液素、缩胆囊素的生理作用,应用:促胃液素分泌异常的临床表现,知识点,5,:唾液的分泌,记忆:唾液的作用,理解:唾液分泌的调节,应用:干燥综合征患者的表现,第三节 胃内消化,16,病例,Zollinger-Ellison,综合征,患者女性,,26,岁。因腹痛、腹泻入院。患者腹痛空腹时严重,进餐后缓解,伴有脂肪泻、纳差、嗳气、腹胀。查体上腹部剑突下偏右压痛。纤维胃镜见十二指肠球部、降部多发性溃疡;胃基底部的黏膜组织活检可见胃腺体数量和壁细胞密度增加;血清促胃液素水平,1145 pg/ml,(,50150 pg/ml

7、静脉输入促胰液素,促胃液素分泌可增加,3,倍;基础胃酸分泌量,12 mmol/h,(,15 mmol/h,);超声可见胰腺有一直径约,1 cm,的肿瘤。医生建议患者使用抑酸药物进行治疗。,17,案例问题,患者十二指肠溃疡产生的原因?,胃液的成分和作用,患者为何不出现胃溃疡?,胃粘膜的保护机制,患者胃酸分泌增多、胃腺和壁细胞增加的原因?,促胃液素的生理作用,输入促胰液素后,促胃液素分泌增加是否正常?,胃肠激素的相互作用,都有哪些药物可以抑制胃酸分泌?,胃液分泌的调节,18,学习目标,熟悉胃液的成分、分泌细胞、作用,掌握胃酸的分泌机制,掌握消化期胃酸分泌的调节,熟悉刺激胃酸分泌的内源性因素,

8、了解抑制胃酸分泌的因素,熟悉胃运动的形式,掌握容受性舒张的概念、机制、意义,熟悉胃排空的概念、排空时间及影响因素、调控机制,19,胃内消化,12L,储存食物,初步消化食物,化学性消化:胃液,机械性消化:胃运动,食糜(,chyme,),20,一、胃液的分泌,胃的分泌细胞,外分泌细胞(外分泌腺),贲门腺、幽门腺:碱性黏液,泌酸腺,壁细胞:盐酸;内因子,主细胞:胃蛋白酶原,黏液颈细胞:黏液,内分泌细胞,G,细胞:胃泌素;,细胞:生长抑素,肠嗜铬样细胞:组胺,21,胃液的性质、成分和作用,盐酸(胃酸),基础胃酸分泌,质子泵(,H,+,-K,+,ATP,酶),抑制剂:奥美拉唑,碳酸酐酶,抑制剂:乙酰唑胺

9、餐后碱潮,22,盐酸的作用,激活胃蛋白酶原,提供酸性环境,使食物中的蛋白质变性,杀灭随食物进入胃内的细菌,引起胰液、胆汁和小肠液的分泌,有利于小肠对铁和钙的吸收,23,胃液的性质、成分和作用,胃蛋白酶原,自我激活(正反馈),在强酸环境发挥作用,内因子,保护和促进维生素,B12,吸收,黏液,黏液颈细胞、贲门腺、幽门腺、上皮细胞,保护作用:黏液,-,碳酸氢盐屏障,胃黏膜屏障,黏膜的细胞保护作用,24,消化期的胃液分泌,头期,胃期,肠期,神经调节,迷走神经,胆碱能机制,胃泌素机制,局部反射,体液调节,:促胃液素,25,消化期胃液分泌的调节,头期,神经调节:胆碱能机制;神经,-,体液(胃泌素)机制,

10、持续时间长,分泌量多,酸度和酶含量均很高,胃期,神经调节:迷走,-,迷走反射;局部反射,体液调节:胃泌素,量最大,酸度和酶含量也很高,肠期,体液调节:胃泌素,肠泌酸素,量少,酸度不高,消化力不很强,26,调节胃液分泌的神经和体液因素,促进胃液分泌的主要因素,迷走神经:乙酰胆碱,组胺,阻断剂:西咪替丁,促胃液素,抑制胃液分泌的主要因素,盐酸:负反馈,脂肪,高张溶液,27,二、胃的运动,胃的运动形式,紧张性收缩,容受性舒张,迷走神经:肽类物质,蠕动,磨碎食物,与胃液混合,将食糜推入十二指肠(胃排空),28,胃排空及其控制,食物由胃排入十二指肠的过程,混合食物:,46,小时完全排空,胃排空的控制,(

11、间断进行),胃内因素促进胃排空,迷走,-,迷走反射;局部反射,促胃液素(延缓胃排空),十二指肠内因素抑制胃排空,肠,-,胃反射(局部反射),肠抑胃素:促胰液素、抑胃肽、缩胆囊素,两因素互相消长,互相更替,29,案例问题,患者十二指肠溃疡产生的原因?,胃液的成分和作用,患者为何不出现胃溃疡?,胃粘膜的保护机制,患者胃酸分泌增多、胃腺和壁细胞增加的原因?,促胃液素的生理作用,输入促胰液素后,促胃液素分泌增加是否正常?,胃肠激素的相互作用,都有哪些药物可以抑制胃酸分泌?,胃液分泌的调节,30,小结,31,知识点,6,:胃液的性质、成分和作用,记忆:胃液的成分、分泌细胞、生理作用;胃酸的分泌机制,理解

12、胃粘膜的保护机制,应用:消化性溃疡的发病;胃液分泌与消化不良;胃与巨幼红细胞性贫血,知识点,7,:胃液分泌的调节,记忆:消化期胃液分泌调节的分期、特点;促进胃液分泌的内源性因素;抑制胃液分泌的因素,理解:消化期胃液分泌的调节,应用:消化性溃疡治疗药物的作用靶点,小结,32,知识点,8,:胃的运动形式,记忆:胃运动的形式、作用;容受性舒张的概念,应用:胃运动功能障碍与消化不良,知识点,9,:胃排空及其控制,记忆:胃排空的概念、速度及其影响因素,理解:胃排空的控制,应用:胃排空异常与消化不良,第四节 小肠内消化,33,病例,急性胰腺炎,患者男性,,37,岁。因上腹部疼痛,8,小时入院。自诉晚餐大

13、量饮酒后约,3,小时突然发作上腹疼痛,呈持续性、伴阵发性加重,向后腰部放射,取前倾位可减轻疼痛;伴有恶心和呕吐,呕吐物含有胆汁。体检结果:轻度发热,轻微黄疸,中度腹胀,腹壁紧张,但腹式呼吸尚存;上腹部压痛、反跳痛;肝浊音界可扣出,肠鸣音减少。血白细胞总数升高,中性粒细胞比例明显增大;尿淀粉酶和血清淀粉酶增高;胰腺超声可见胰腺中度肿大,周围可见渗出阴影。,34,案例问题,急性胰腺炎的发病机制?,胰液的成分和作用,急性胰腺炎的治疗可以采取哪些措施?,胰液分泌的调节,35,学习目标,熟悉胃液的成分、分泌细胞、作用,掌握胃酸的分泌机制,掌握消化期胃酸分泌的调节,熟悉刺激胃酸分泌的内源性因素,了解抑制胃

14、酸分泌的因素,熟悉胃运动的形式,掌握容受性舒张的概念、机制、意义,熟悉胃排空的概念、排空时间及影响因素、调控机制,36,一、胰液的分泌,胰液的性质、成分和作用,小导管管壁细胞,水、,HCO,3,-,腺泡细胞,胰淀粉酶,胰脂肪酶,蛋白质水解酶,胰蛋白酶原:肠激酶;自我激活(正反馈),糜蛋白酶原,37,胰液分泌的调节,神经调节,迷走神经 腺泡细胞 酶含量很丰富,38,胰液分泌的调节,体液调节,促胰液素 小导管管壁细胞 分泌大量的水和,HCO,3,-,最强刺激物:胃酸,缩胆囊素 腺泡细胞 促进胰液中各种酶的分泌,最强刺激物:蛋白质分解产物,39,二、胆汁的分泌和排出,胆汁的性质和成分,HCO,3,-

15、胆盐(胆汁中最重要的成分),胆色素,胆汁的作用,促进脂肪的消化:乳化脂肪,促进脂肪和脂溶性维生素的吸收:混合微胶粒,中和胃酸,促进胆汁自身分泌:胆盐的肠,-,肝循环,40,胆汁分泌和排出的调节,神经调节,迷走神经,体液调节,促胃液素,促胰液素,缩胆囊素,胆盐,41,四、小肠的运动,紧张性收缩,分节运动,使食糜和消化液充分混合,有助于吸收,对食糜有一定的推进作用,蠕动,将食糜向小肠远端推进,蠕动冲,42,案例问题,急性胰腺炎的发病机制?,胰液的成分和作用,急性胰腺炎的治疗可以采取哪些措施?,胰液分泌的调节,43,小结,44,知识点,10,:胰液的分泌,记忆:胰液的成分、分泌细胞、作用,理解:胰

16、液分泌的调节,应用:急性胰腺炎的发病机制,知识点,11,:胆汁的分泌和排出,记忆:胆汁的主要成分及作用,应用:胆汁异常与脂肪泻,知识点,12,:小肠的运动,记忆:小肠的运动形式,理解:分节运动的生理意义,第七节 吸收,45,病例,小肠吸收不良综合征,患者男性,,24,岁,腹痛、腹泻、恶心、呕吐伴消瘦,6,个月。曽按胃炎、肠炎治疗无效,后给予抗结核治疗,1,个月,病情继续恶化。检查结果:明显消瘦、贫血貌、皮肤粗糙。血液检查红细胞计数减少,血红蛋白减少,血浆白蛋白和球蛋白减少,周围血象中红细胞大小不等。小肠造影显示不完全肠梗阻;胃镜检查可见肠粘膜下血管显露、肠黏膜轻度炎症,黏膜腺体轻度增生及炎症。

17、骨髓涂片检查结果为巨幼红细胞贫血。,46,案例问题,患者出现巨幼红细胞贫血的原因?,红细胞的生成,患者营养不良的原因?,吸收的部位,47,学习目标,熟悉吸收的主要部位及原因,了解吸收的途径,掌握糖、蛋白质的吸收形式、机制,脂肪吸收的途径,48,一、吸收的部位和途径,吸收的部位,小肠是吸收的主要部位,巨大的吸收面积,环状皱襞,绒毛,微绒毛,绒毛运动,食物停留的时间较长(,38 h,),食物已被消化为适于吸收的物质,49,吸收的途径,跨细胞途径,细胞旁途径,50,二、小肠内主要物质的吸收,糖的吸收,单糖(葡萄糖),继发性主动转运,蛋白质的吸收,氨基酸,二肽、三肽:转运效率更高,继发性主动转运,51,脂类的吸收,长链脂肪酸,淋巴途径,短链脂肪酸,血液途径,52,小结,53,知识点,13,:吸收,记忆:吸收的主要部位、途径;糖、蛋白质吸收的形式,脂肪吸收的途径,理解:小肠成为吸收主要部位的原因;糖、蛋白质吸收的机制,应用:小肠吸收功能异常的临床表现,

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