慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病(七版).ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病(七版),第一节慢性支气管炎,（C,hronic Bronchitis）,定义：,是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。,病因和发病机制,1.有害气体和有害颗粒2.感染重要因素3.其他过敏因素、机体内在因素,病理,支气管上皮细胞变性、坏死、脱落。鳞状上皮化生、纤毛变短、粘连、倒伏、脱失,临床表现,症状：咳、痰、喘,体征：早期无异常体征 急性发作期可能干湿性,啰,音 哮鸣音 肺气肿体征,实验室及其他检查,1.血常规,2.痰液的检查,3.线检查,4.肺功能：最大呼气-流量曲线在50%和75%肺容量时，流量明显降低,诊断,咳嗽、咳痰，或伴喘息，每年发病持续3个月，连续2年或2年以上，并排除其他慢性气道疾病。,如每年发病持续不足3个月，有明确的客观检查依据亦可诊断。,鉴别诊断,1.肺结核,2.咳嗽变异型哮喘,3.支气管扩张,4.支气管肺癌,5.嗜酸细胞性支气管炎,6.肺间质纤维化,治疗,急性加重期治疗,控制感染：选择合适的抗菌素,祛痰镇咳：改善症状、消除症状,掌握镇咳指征,平 喘：解除气道痉挛,缓解期治疗,1.戒烟,2.加强锻炼、增强体质,3.预防感冒、防止反复发作,4.避免诱因,5.提高免疫功能,第二节慢性阻塞性肺疾病,（COPD）,概况,在美国，COPD是第四位的死亡原因（仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病）,2000年，WHO估计全世界有274万人死于COPD,1990年，COPD在疾病造成的经济负担位居第12位，预计到2020年将达到第5位,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因 构成比,恶性肿瘤,27.23,脑血管病,20.81,心脏病,16.49,呼吸系病,12.77,损伤和中毒,6.69,消化系统,3.37,我国COPD现状,2000年中国农村主要死亡原因,死因 构成比,呼吸系病,21.46,恶性肿瘤,20.00,脑血管病,18.57,损伤和中毒,11.77,心脏病,10.78,消化系统,4.20,定义：,是一组气流受限为特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，但是可以预防和治疗的疾病。,病因与发病机制,（一）吸烟：发病的重要因素,烟 草,（焦油、尼古丁和氢氰酸等）,损伤气道上皮细胞，纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌多，气管净化力下降,使副交感功能亢进，支气管平滑肌收缩，气流受限,支气管粘膜充血水肿，粘液积聚，易于感染,OR增多，诱导PMN释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成,（二）职业性粉尘和化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD,（三）空气污染,SO,2,、NO,2,、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件,（四）感染因素,是COPD发生发展的重要因素之一,病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒,呼吸道合胞病毒,细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌及葡萄球菌,（五）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：,二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足（,1,AT,）使组织结构破坏产生肺气肿,（六）氧化应激,（七）炎症机制,（八）其他：如自主神经功能失调、营养,气温的突变都可能参与发病,病理：慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎,纤毛粘连、倒伏、脱失，部分脱落；粘膜上皮细胞空泡变性、坏死、溃疡；鳞化、肉芽肿形成；杯状细胞增多且肥大，分泌亢进；基底膜变厚坏死，支气管腺体增生肥大。炎症细胞浸润并向周围组织扩散，炎症损伤气道壁与修复反复发生，使气道壁重塑及疤痕形成，为气流受限的主要病理之一。晚期：粘膜萎缩，纤维组织增生，管腔僵硬或塌陷,肺气肿,大体标本：,肺过度膨胀，弹性减退，表面大小不等的大泡,镜 检：,肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡，血供减少，弹力纤维网破坏；细支气管壁炎细胞浸润，狭窄或扭曲扩张；细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞,阻塞性肺气肿分类：,1.小叶中央型：终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄，导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张,2.全小叶型：呼吸性细支气管狭窄，所属终末肺组织扩张,3.混合型,正常纤毛组织,纤毛组织萎缩、脱落,狭窄细支气管腔,正常细支气管腔,COPD 的病理改变,肺大泡形成,正常肺组织,肺气肿组织,镜下见:,肺气肿的病理生理,早期：仅CV增大,RV、RV/TLC 增加,V/Q比例失调：,V/Q0.8 生理无效腔气量增加,V/Q0.8不能参与气体交换,弥散面积减少，换气功能障碍,晚期出现呼衰,临床表现,（一)症状,1.慢性咳嗽,2.咳痰,3.气短或呼吸困难：COPD标志性症状,4.喘息或胸闷：急性加重期出现,5.其它：晚期体重下降，食欲减退等,（二）体征,视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快,严重者可有缩唇呼吸,触诊：语颤减弱,叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝,浊音界下降,听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及,干性罗音或湿性罗音,实验室检查,（一）肺功能检查：,1.FEV,1,/FVC：是评价气流受限的敏感指标。,2.FEV,1,占预计值百分比是评估严重程度的良好指标。,3.吸入支扩剂后FEV,1,/FVC70%，以及FEV,1,%80%预计值可确定为不能完全可逆气流受限。,4.TLC、FRC、RV增高，VC减低，表明肺过度充气，有参考价值。RV/TLC增高,（二）胸部X线检查：两肺纹理增粗、紊,乱，呈网状或条索状、斑点状阴,影，肺气肿改变,（三）胸部CT、HRCT：,（四）血气检查：对有无低氧，高碳酸,酸碱失衡及呼衰有重要价值,（五）其他：血象、痰培养等,诊断与严重程度分级,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊。,不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件。,吸入支气管扩张剂后FEV,1,/FVC70%、,FEV,1,80%预计值可确定为不完全可逆的气流受限。,COPD的严重程度分级,分级,级：轻度,级：中度,级：重度,级：极重度,分级标准,FEV1/FVC70%；,FEV1 80%预计值,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC,70%,；,50%FEV1,80,%,预计值,；,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC,70%,；,30%FEV1,50,%,预计值有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC,70%,；,FEV1,30,%,预计值,或,FEV1,50,%,预计值伴慢性呼衰,COPD病程分期,急性加重期：咳、痰、喘加重,稳 定 期：咳、痰、喘症状稳定,或轻微,鉴别诊断,支气管哮喘,支气管扩张,肺结核,支气管肺癌,弥漫性泛细支气管炎,其他原因所致呼吸气腔扩大：,代偿性肺气肿、老年性肺气肿,并发症,慢性呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,治 疗,（一）稳定期治疗,1.戒烟，脱离污染环境,2.支气管舒张药：短期按需、长期规则应用,2,肾上腺素受体激动剂：salbutamol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol,抗胆碱药：ipratropium（异丙托溴铵）,茶碱类：aminophylline,3.祛痰药：盐酸氨溴索（ambroxol）,羧甲司坦（carbocisteine）,4.长期家庭氧疗（LTOT）,指征：,(1）PaO,2,55mmHg或SaO,2,88%，有或无高碳酸血症,(2）PaO,2,55-60mmHg，或SaO,2,89%，并有肺动脉高压,心衰或红细胞增多症,方法：,1 鼻导管吸氧,2 氧流量为1.0 2.0L/min,3 吸氧时间15h/d,达到 PaO,2,60mmHg，SaO,2,升至90%,（二）急性加重期治疗,1.抗感染,2.支气管舒张药的应用,3.低流量吸氧,4.糖皮质激素的应用,5.祛痰药的应用,预 防,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力,戒烟,控制职业和环境污染,积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗,对高危人群，定期肺功能监测,思考题,1、何谓COPD,2、简述慢性支气管炎的诊断标准,3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型,4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义,5、简述COPD并发症,