资源描述
,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病(七版),第一节慢性支气管炎,(C,hronic Bronchitis),定义:,是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰为主要症状,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上。排除具有咳嗽、咳痰、喘息症状的其他疾病。,病因和发病机制,1.有害气体和有害颗粒2.感染重要因素3.其他过敏因素、机体内在因素,病理,支气管上皮细胞变性、坏死、脱落。鳞状上皮化生、纤毛变短、粘连、倒伏、脱失,临床表现,症状:咳、痰、喘,体征:早期无异常体征 急性发作期可能干湿性,啰,音 哮鸣音 肺气肿体征,实验室及其他检查,1.血常规,2.痰液的检查,3.线检查,4.肺功能:最大呼气-流量曲线在50%和75%肺容量时,流量明显降低,诊断,咳嗽、咳痰,或伴喘息,每年发病持续3个月,连续2年或2年以上,并排除其他慢性气道疾病。,如每年发病持续不足3个月,有明确的客观检查依据亦可诊断。,鉴别诊断,1.肺结核,2.咳嗽变异型哮喘,3.支气管扩张,4.支气管肺癌,5.嗜酸细胞性支气管炎,6.肺间质纤维化,治疗,急性加重期治疗,控制感染:选择合适的抗菌素,祛痰镇咳:改善症状、消除症状,掌握镇咳指征,平 喘:解除气道痉挛,缓解期治疗,1.戒烟,2.加强锻炼、增强体质,3.预防感冒、防止反复发作,4.避免诱因,5.提高免疫功能,第二节慢性阻塞性肺疾病,(COPD),概况,在美国,COPD是第四位的死亡原因(仅次于心脏疾病、癌症和脑血管疾病),2000年,WHO估计全世界有274万人死于COPD,1990年,COPD在疾病造成的经济负担位居第12位,预计到2020年将达到第5位,我国COPD现状,2000年中国主要死亡原因,死因 构成比,恶性肿瘤,27.23,脑血管病,20.81,心脏病,16.49,呼吸系病,12.77,损伤和中毒,6.69,消化系统,3.37,我国COPD现状,2000年中国农村主要死亡原因,死因 构成比,呼吸系病,21.46,恶性肿瘤,20.00,脑血管病,18.57,损伤和中毒,11.77,心脏病,10.78,消化系统,4.20,定义:,是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。,病因与发病机制,(一)吸烟:发病的重要因素,烟 草,(焦油、尼古丁和氢氰酸等),损伤气道上皮细胞,纤毛运动减退和巨噬功能降低,粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌多,气管净化力下降,使副交感功能亢进,支气管平滑肌收缩,气流受限,支气管粘膜充血水肿,粘液积聚,易于感染,OR增多,诱导PMN释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成,(二)职业性粉尘和化学物质,如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染,均可产生与吸烟无关的COPD,(三)空气污染,SO,2,、NO,2,、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用,使纤毛清除功能下降,粘液分泌增加,为细菌感染增加条件,(四)感染因素,是COPD发生发展的重要因素之一,病毒:鼻病毒、流感病毒、腺病毒,呼吸道合胞病毒,细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌,卡他莫拉菌及葡萄球菌,(五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡:,二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足(,1,AT,)使组织结构破坏产生肺气肿,(六)氧化应激,(七)炎症机制,(八)其他:如自主神经功能失调、营养,气温的突变都可能参与发病,病理:慢支+肺气肿的病理变化,慢性支气管炎,纤毛粘连、倒伏、脱失,部分脱落;粘膜上皮细胞空泡变性、坏死、溃疡;鳞化、肉芽肿形成;杯状细胞增多且肥大,分泌亢进;基底膜变厚坏死,支气管腺体增生肥大。炎症细胞浸润并向周围组织扩散,炎症损伤气道壁与修复反复发生,使气道壁重塑及疤痕形成,为气流受限的主要病理之一。晚期:粘膜萎缩,纤维组织增生,管腔僵硬或塌陷,肺气肿,大体标本:,肺过度膨胀,弹性减退,表面大小不等的大泡,镜 检:,肺泡壁薄、腔大、破裂或形成肺大泡,血供减少,弹力纤维网破坏;细支气管壁炎细胞浸润,狭窄或扭曲扩张;细支气管的血管内膜增厚或管腔闭塞,阻塞性肺气肿分类:,1.小叶中央型:终末细支气管/一级呼吸性支气管狭窄,导致二级呼吸性支气管呈囊状扩张,2.全小叶型:呼吸性细支气管狭窄,所属终末肺组织扩张,3.混合型,正常纤毛组织,纤毛组织萎缩、脱落,狭窄细支气管腔,正常细支气管腔,COPD 的病理改变,肺大泡形成,正常肺组织,肺气肿组织,镜下见:,肺气肿的病理生理,早期:仅CV增大,RV、RV/TLC 增加,V/Q比例失调:,V/Q0.8 生理无效腔气量增加,V/Q0.8不能参与气体交换,弥散面积减少,换气功能障碍,晚期出现呼衰,临床表现,(一)症状,1.慢性咳嗽,2.咳痰,3.气短或呼吸困难:COPD标志性症状,4.喘息或胸闷:急性加重期出现,5.其它:晚期体重下降,食欲减退等,(二)体征,视诊:桶状胸、呼吸变浅,频率增快,严重者可有缩唇呼吸,触诊:语颤减弱,叩诊:过清音,心界缩小,肺下界和肝,浊音界下降,听诊:呼吸音减弱,呼气延长;可闻及,干性罗音或湿性罗音,实验室检查,(一)肺功能检查:,1.FEV,1,/FVC:是评价气流受限的敏感指标。,2.FEV,1,占预计值百分比是评估严重程度的良好指标。,3.吸入支扩剂后FEV,1,/FVC70%,以及FEV,1,%80%预计值可确定为不能完全可逆气流受限。,4.TLC、FRC、RV增高,VC减低,表明肺过度充气,有参考价值。RV/TLC增高,(二)胸部X线检查:两肺纹理增粗、紊,乱,呈网状或条索状、斑点状阴,影,肺气肿改变,(三)胸部CT、HRCT:,(四)血气检查:对有无低氧,高碳酸,酸碱失衡及呼衰有重要价值,(五)其他:血象、痰培养等,诊断与严重程度分级,高危因素史、临床症状、体征及肺功能检查可确诊。,不完全可逆的气流受限是诊断的必备条件。,吸入支气管扩张剂后FEV,1,/FVC70%、,FEV,1,80%预计值可确定为不完全可逆的气流受限。,COPD的严重程度分级,分级,级:轻度,级:中度,级:重度,级:极重度,分级标准,FEV1/FVC70%;,FEV1 80%预计值,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC,70%,;,50%FEV1,80,%,预计值,;,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC,70%,;,30%FEV1,50,%,预计值,有或无咳嗽、咳痰症状,FEV1/FVC,70%,;,FEV1,30,%,预计值,或,FEV1,50,%,预计值伴慢性呼衰,COPD病程分期,急性加重期:咳、痰、喘加重,稳 定 期:咳、痰、喘症状稳定,或轻微,鉴别诊断,支气管哮喘,支气管扩张,肺结核,支气管肺癌,弥漫性泛细支气管炎,其他原因所致呼吸气腔扩大:,代偿性肺气肿、老年性肺气肿,并发症,慢性呼吸衰竭,自发性气胸,慢性肺源性心脏病,治 疗,(一)稳定期治疗,1.戒烟,脱离污染环境,2.支气管舒张药:短期按需、长期规则应用,2,肾上腺素受体激动剂:salbutamol、terbutaline气雾剂、salmeterol、formoterol,抗胆碱药:ipratropium(异丙托溴铵),茶碱类:aminophylline,3.祛痰药:盐酸氨溴索(ambroxol),羧甲司坦(carbocisteine),4.长期家庭氧疗(LTOT),指征:,(1)PaO,2,55mmHg或SaO,2,88%,有或无高碳酸血症,(2)PaO,2,55-60mmHg,或SaO,2,89%,并有肺动脉高压,心衰或红细胞增多症,方法:,1 鼻导管吸氧,2 氧流量为1.0 2.0L/min,3 吸氧时间15h/d,达到 PaO,2,60mmHg,SaO,2,升至90%,(二)急性加重期治疗,1.抗感染,2.支气管舒张药的应用,3.低流量吸氧,4.糖皮质激素的应用,5.祛痰药的应用,预 防,避免发病的高危因素、急性加重的诱因及增强机体免疫力,戒烟,控制职业和环境污染,积极防治婴幼儿和儿童期的呼吸道感染,流感疫苗、肺炎链球菌疫苗,对高危人群,定期肺功能监测,思考题,1、何谓COPD,2、简述慢性支气管炎的诊断标准,3、试述慢性阻塞性肺气肿的病理分型,4、试述肺功能检查在COPD诊断、严重程度评价中的意义,5、简述COPD并发症,
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