高考生物复习专题八动物和人体生命活动的调节全国公开课一等奖百校联赛示范课赛课特等奖课件.pptx

专题,8,动物和人体生命活动调整,第1页,第2页,答案速填,:,电位差,双向传导,电信号化学信号电信号,单向传递,促甲状腺激素释放激素,分级调整,负反馈调整,第3页,考纲要求,:,1.,人体神经调整结构基础和调整过程,2.,神经冲,动产生、传导和传递,3.,人脑高级功效,4.,脊椎动物激素调整,5.,脊椎动物激素在生产中,应用,第4页,热点一兴奋产生、传导和传递,【,示范题,1】,(,全国卷,T30),乙酰胆碱可作为兴奋性神经递质,其合,成与释放见示意图。据图回答下列问题,:,第5页,(1),图中,A-C,表示乙酰胆碱,在其合成时,能循环利用物质是,_(,填“,A”“C”,或“,E”),。除乙酰胆碱外,生物体内多巴胺和一氧化氮,_(,填“能”或“不能”,),作为神经递质。,(2),当兴奋传到神经末梢时,图中突触小泡内,A-C,经过,_,这一跨膜运输方式释放到,_,再抵达突触后膜。,第6页,(3),若因为某种原因使,D,酶失活,则突触后神经元会表现为连续,_,。,第7页,常失分点,参考答案,第(1)小题:第一空常因看不懂图意误填写“A、C”而失分;第二空因不能准确记忆“多巴胺和一氧化氮是神经递质”而失分。,第(2)小题:误认为“神经递质释放方式为主动运输”而失分。,(1)C,能,(2),胞吐,突触间隙,(3),兴奋,第8页,【,考题追问,】,由图可知,神经递质发挥作用后,不引发,突触后膜连续兴奋或抑制原因是,_,_,。,神经递质发挥作用,后被酶分解,第9页,【,热点,纵横联,】,兴奋产生、传导和传递,1.,兴奋在突触、突触前膜、突触后膜信号转化方式,:,(1),突触,:,电信号化学信号电信号。,(2),突触前膜,:,电信号化学信号。,(3),突触后膜,:,化学信号电信号。,第10页,2.,神经递质释放方式、类型及作用特点,:,(1),释放方式,:,胞吐,(,表达膜流动性,),。,(2),类型。,兴奋性递质,:,可使突触后膜兴奋,使后膜由“外正内负”变为“内正外负”。,抑制性递质,:,抑制突触后膜兴奋,使负离子,(,如,Cl,-,),进入突触后膜强化“外正内负”状态。,第11页,(3),作用特点,:,只能特异性与突触后膜上受体结合。,第12页,3.,电流计指针偏转问题,:,第13页,(1),甲图,:,指针只发生一次偏转。,(2),乙图,:,指针会发生,3,次方向相反偏转。,(3),丙图。,刺激,a,点,b,、,d,处先后兴奋,电流计指针发生两次方向相反偏转。,刺激,c,点,b,、,d,处同时兴奋,指针不偏转。,第14页,(4),丁图。,刺激,b,点,a,、,d,处先后兴奋,电流计指针发生两次方向相反偏转。,刺激,c,点,只有,d,点兴奋,(,兴奋不能由,B,传给,A),电流计指针只发生一次偏转。,第15页,4.,外物阻断突触处神经冲动传递,3,大原因,:,(1),抑制神经递质合成或释放。,(2),使神经递质失活。,(3),与突触后膜上受体结合,阻断神经冲动传递。,第16页,【,对点,聚焦练,】,1.(,信阳二模,),在某溶液中维持正常活性离体,神经纤维受到适当刺激时,受刺激部位细胞膜两侧会出,现暂时性电位改变,产生神经冲动。如图显示受刺激,部位膜电位改变趋势,(,曲线,1),和膜内钠离子含量改变,趋势,(,曲线,2),相关分析正确是,(,),第17页,A.a,c,所需时间和,c,点膜电位数值大小均由膜内钠离子浓度决定,B.b,、,d,两点膜电位数值均代表静息电位,C.,曲线,e,f,段钠离子含量增多需要消耗能量,D.g,点前后神经细胞膜内外一直存在离子交换,第18页,【,解析,】,选,D,。,a,c,所需时间和,c,点膜电位数值大小均由膜外钠离子浓度决定,A,项错误,;b,、,d,两点膜电位数值均为,0,不是静息电位,B,项错误,;,曲线,e,f,段钠离子含量增多是钠离子内流造成,属于帮助扩散,不需要消耗能量,C,项错误,;g,点前后神经细胞膜内外一直存在离子交换,D,项正确。,第19页,【,加固训练,】,(,天津高考,),胰岛素能够改进脑神经元生理功效,其调整机理如图所表示。据图回答,:,第20页,(1),胰岛素受体,(InR),激活,能够促进神经元轴突末梢,释放,_,作用于突触后膜上受体,改进突,触后神经元形态与功效。该过程表达了细胞膜,_,功效。,(2),胰岛素能够抑制神经元死亡,其原因是胰岛素激活,InR,后,能够,_,。,第21页,(3),一些糖尿病人胰岛功效正常,但体内胰岛素对,InR,激活能力下降,造成,InR,对,GLUT,转运葡萄糖直接促进作用减弱,同时对炎症因子抑制作用降低,从而,_,了炎症因子对,GLUT,抑制能力。最终,神经元摄取葡萄糖速率,_,。与正常人相比,这类病人体内胰岛素含量,_,。,第22页,【,解析,】,(1),题图中当胰岛素分子作用于,InR,时,产生促进神经突触释放神经递质作用,;,神经递质作用于突触后膜,改进突触后神经元形态与功效,这个过程表达了细胞膜信息交流功效。,(2),题图中胰岛素受体,(InR),被胰岛素激活后,不但能够抑制神经元凋亡,还能够抑制炎症因子释放造成神经细胞变性、坏死。,第23页,(3),对炎症因子抑制作用降低,意味着炎症因子对,GLUT,抑制能力得到了加强,;GLUT(,葡萄糖转运蛋白,),被抑制程度加强,造成神经元摄取葡萄糖速率下降,;,这类病人体内胰岛素对,InR,激活能力下降,与正常人相比,分泌等量胰岛素对血糖降低能力较弱,因为血糖调整反馈机制,促使其分泌更多胰岛素来降低血糖,所以这类病人体内胰岛素含量偏高。,第24页,答案,:,(1),神经递质信息交流,(2),抑制神经元凋亡,并抑制炎症因子释放造成神经细胞变性、坏死,(3),加强下降偏高,第25页,2.,如图表示神经肌肉接头结构与化学传递过程示意图,当兴奋传导至轴突末梢时,会促使,Ca,2+,大量内流,进而促进神经递质乙酰胆碱,(ACh),释放。请回答以下问题,:,第26页,(1),当兴奋传导至神经轴突时,其膜内电位改变是,_,原因是,_,。,第27页,(2),图中突触小泡即囊泡形成主要与,_,(,细胞器,),相关,ACh,受体本质是,_,。,(3),伴随,Ca,2+,大量内流,促使突触小泡,(,囊泡,),向,_,_,移动,并与其融合,使储存在小泡内,ACh,释,放到突触间隙,这表达了细胞膜特点是,_ _,。,第28页,(4),乙酰胆碱酯酶,(AChE),能将乙酰胆碱在短时间内完全分解,若添加某种药品使,AChE,失活,则肌肉表现为,_,。,(5),图中没有表达出内环境组成成份是,_,_,在,ACh,受体通道所在结构上发生,_,_,信号改变。,第29页,【,解析,】,(1),当兴奋传导至神经轴突时,因为,Na,+,大量内,流形成动作电位,使膜内电位由负电位变为正电位。,(2),图中突触小泡即囊泡形成主要与高尔基体相关,ACh,受体本质是糖蛋白。,(3),伴随,Ca,2+,大量内流,促使,突触小泡向突触前膜移动,并与其融合,以胞吐方式使,储存在小泡内,ACh,释放到突触间隙,这表达了细胞膜,第30页,特点是含有一定流动性。,(4),乙酰胆碱酯酶,(AChE),能将乙酰胆碱在短时间内完全分解,若添加某种药品使,AChE,失活,则肌肉表现为连续收缩或痉挛。,(5),图中没有表达出内环境组成成份是血浆和淋巴,在,ACh,受体通道所在结构上即突触后膜上发生化学信号变为电信号改变。,第31页,答案,:,(1),由负电位变为正电位,Na,+,大量内流,(2),高尔基体糖蛋白,(3),突触前膜 含有一定流动性,(4),连续收缩或痉挛,(5),血浆和淋巴化学信号变为电,第32页,热点二神经调整与体液调整关系,【,示范题,2】,(,全国卷,T5),以下与人体生命活,动调整相关叙述,错误是,(,),A.,皮下注射胰岛素可起到降低血糖作用,B.,大脑皮层受损患者,膝跳反射不能完成,第33页,C.,婴幼儿缺乏甲状腺激素可影响其神经系统发育和功效,D.,胰腺受反射弧传出神经支配,其分泌胰液也受促胰液素调整,第34页,常,失,分,点,B项:错误认为“大脑皮层是低级中枢”,选不出B项,而失分。,C项:因记不住甲状腺激素功效而失分。,D项:忽略胰腺能够作为效应器一部分,而失分。,参考答案,B,第35页,【,考题追问,】,皮下注射胰岛素而不是口服使用原因,是,_,_,。,胰岛素本质是大分子蛋白质,不能被人体细胞直,接吸收,在消化道内被蛋白酶催化水解而失去作用,第36页,【,热点,纵横联,】,神经调整与体液调整关系,1.,生命活动调整方式判断,:,(1),神经调整。,特点,:,完全由反射弧完成,仅包括“神经递质”。,模型,:,刺激神经组织器官。,第37页,(2),体液调整。,特点,:,仅包括“激素”或其它化学物质。,模型,:,刺激内分泌腺体液组织器官。,第38页,(3),神经,体液调整。,特点,:,包括“神经递质”和“激素”等化学物质。,模型。,a.,刺激神经内分泌腺体液组织器官。,b.,刺激神经内分泌腺体液内分泌腺体液组织器官。,第39页,2.,动物生命活动调整模型分析,:,(1),若该图表示反射弧,则,A,为感受器、,B,为神经中枢、,C,为效应器、,a,为传入神经、,b,为传出神经。,第40页,(2),若该图表示甲状腺激素分泌分级调整,则,A,为下丘脑、,B,为垂体、,C,为甲状腺、,a,为促甲状腺激素释放激素、,b,为促甲状腺激素。,(3),若该图表示水盐平衡调整,则,A,为下丘脑,(,渗透压感受器,),、,B,为垂体、,C,为肾小管和集合管、,a,和,b,为抗利尿激素。,第41页,(4),若该图表示血糖神经调整,则,A,为下丘脑、,B,为胰岛、,C,为组织细胞、,a,为传出神经、,b,为胰岛素或胰高血糖素。,第42页,【,对点,聚焦练,】,1.,关于动物体液调整叙述,错误是,(,),A.,甲状腺激素分泌受分级调整和反馈调整,B.,血液中肾上腺素浓度可反应该激素分泌量,C.,激素分泌随内外环境改变而改变,D.,与体液调整相比,神经调整作用范围更广泛第43页,【,解析,】,选,D,。甲状腺激素分泌受下丘脑和垂体分,级调整,同时甲状腺激素可反馈作用于二者使甲状腺激,素含量保持稳定,A,项正确,;,激素经过血液运输,故血,液中肾上腺素浓度可反应该激素分泌量,B,项正确,;,激素分泌可随内外环境改变而改变,以此对机体,功效作出调整,维持内环境稳态,C,项正确,;,与体液调整,相比,神经调整作用范围更小,更准确,D,项错误。,第44页,2.(,郑州二模,),生长激素,(GH),是动物体内一个主要激素,它含有促进蛋白质合成、刺激生长、增加脂肪分解等生理功效。回答以下问题,:,第45页,(1)GH,分泌受生长抑素抑制。半胱胺能够打开生长抑素二硫键使其,_,以,_ _(,填“提升”或“降低”,),生长抑素有效含量,从而间接,_(,填“提升”或“降低”,),动物体内,GH,水平,促进动物生长。,第46页,(2),体内,GH,过多会造成细胞对胰岛素敏感性降低,若垂体分泌,GH,过多,会使人患上“垂体性糖尿病”,原因是,_,。,第47页,(3),在应激状态下,GH,分泌增多可经过刺激肝脏细胞释,放胰岛素样生长因子间接调整降低,GH,分泌,这种调整,机制称为,_,其意义是,_,_,。,第48页,【,解析,】,(1),半胱胺能够打开生长抑素二硫键,即破,坏了生长抑素空间结构,使生长抑素失活,以降低其,有效含量,;GH,分泌受生长抑素抑制,生长抑素含量,降低,则会提升动物体内,GH,水平,促进动物生长。,(2),体内,GH,过多会造成细胞对胰岛素敏感性降低。若垂,体分泌,GH,过多,因为组织细胞对胰岛素敏感性降低,第49页,摄取和利用葡萄糖量降低,血糖升高,所以会使人患上“垂体性糖尿病”。,(3),在应激状态下,GH,分泌增多可经过刺激肝脏细胞释放胰岛素样生长因子间接调整降低,GH,分泌,这种调整机制称为负反馈调整,其意义是维持人体内,GH,含量相对稳定。,第50页,答案,:,(1),失活降低提升,(2),组织细胞对胰岛素敏感性降低,摄取和利用葡萄糖量降低,血糖升高,(3),负反馈调整维持人体内,GH,含量相对稳定,第51页,3.(,全国卷,),为研究垂体对机体生长发育作用,某同学用垂体切除法进行试验。在试验过程中,用幼龄大鼠为材料,以体重改变作为生长发育检测指标。回答以下问题,:,第52页,(1),请完善下面试验步骤,将若干只大鼠随机分为,A,、,B,两组后进行处理,A,组,(,对,照组,),处理是,_;B,组处理是,_,_,。,将上述两组大鼠置于相同适宜条件下喂养。,_,。,对所得数据进行统计处理与分析。,第53页,(2),试验结果与分析,B,组大鼠生长发育情况不如,A,组,出现这种差异原因是因为,B,组处理使大鼠缺失了起源于垂体,_ _,激素和,_,激素。,第54页,【,解析,】,本题主要考查垂体生理作用及试验设计。,(1),题意要求用切除法进行试验,用幼龄大鼠体重改变作为检测指标,依据以上分析,:,中已经注明,A,组为对照组,且参考试验结果,“,B,组大鼠生长发育情况不如,A,组,”,应该是对,A,组不切除垂体,只做手术创伤处理,防止手术创伤对试验影响,B,组切除垂体。定时测定并统计两组大鼠体重。,第55页,(2)B,组大鼠生长发育情况不如,A,组,说明,B,组体重小,生长得慢,原因是切除垂体,使生长激素和促甲状腺激素不能分泌。生长激素能促进生长,尤其是骨骼生长,;,促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素,而甲状腺激素能促进生长发育,提升新陈代谢速率。,第56页,答案,:,(1),手术但不切除垂体切除垂体,每隔一定时间,测定并统计两组大鼠体重,(2),生长促甲状腺,第57页,4.(,石家庄一模,),如图为人体产生情绪压力时肾上腺皮质、肾上腺髓质受下丘脑调整模式图,分析回答以下问题,:,第58页,(1),从反射弧结构角度看,肾上腺髓质属于,_,_,。激素随体液抵达靶细胞,使靶细胞,_,_,。如激素,d,能与肝细胞结合并使血糖升高,其原,因是,_,。,第59页,(2),下丘脑对激素,c,分泌调整与对甲状腺激素分泌,调整类似,由此推断当激素,a,分泌量上升会使激素,c,分泌量,_,。但健康人体内激素,c,浓度不,会连续过高,其原因是,_,。,第60页,(3),激素,c,能抑制,T,淋巴细胞合成和释放淋巴因子。研究,发觉,情绪压力长久得不到缓解情况下,人体免疫力,会有所下降,分析其原因是,_,。,第61页,【,解析,】,(1),分析图示可知,肾上腺髓质属于人体内,分泌腺,在神经调整过程中,内分泌腺与支配它传出,神经末梢一起组成效应器。激素作用于靶细胞,使靶细,胞原有生理活动发生改变。如激素,d,能与肝细胞结合,并使血糖升高,则激素,d,为肾上腺素,其能与肝细胞结合,并使血糖升高原因是肝细胞膜上有激素,d,特异性受,第62页,体,且激素,d,能促进肝糖原分解,(,及脂肪等非糖物质转,化,),。,(2),下丘脑对激素,c,分泌调整与对甲状腺激素分,泌调整类似,说明下丘脑对激素,c,调整属于分级调节,所以当激素,a,分泌量上升会使激素,c,分泌量上升。,健康人体内激素,c,浓度不会连续过高,其原因是激素,c,分泌受负反馈调整,即激素,c,分泌过多会抑制下丘脑,第63页,和垂体分泌激素,a,、,b,。,(3)T,淋巴细胞合成和释放淋巴因子能够促进,B,淋巴细胞增殖和分化。在情绪压力长久得不到缓解情况下,激素,c,能抑制,T,淋巴细胞合成和释放淋巴因子,造成,B,淋巴细胞增殖和分化受阻,影响体液免疫过程,使人体免疫力有所下降。,第64页,答案,:,(1),效应器一部分,(,效应器,),原有生理活动发生改变肝细胞膜上有激素,d,特异性受体,且激素,d,能促进肝糖原分解,(,及脂肪等非糖物质转化,),(2),上升激素,c,分泌受负反馈调整,(3)B,淋巴细胞增殖和分化受阻,影响体液免疫过程,第65页,交汇命题点,:“,动物与人体生命活动调整”跨专题考查,第66页,第67页,