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,专题,8,动物和人体生命活动调整,第1页,第2页,答案速填,:,电位差,双向传导,电信号化学信号电信号,单向传递,促甲状腺激素释放激素,分级调整,负反馈调整,第3页,考纲要求,:,1.,人体神经调整结构基础和调整过程,2.,神经冲,动产生、传导和传递,3.,人脑高级功效,4.,脊椎动物激素调整,5.,脊椎动物激素在生产中,应用,第4页,热点一兴奋产生、传导和传递,【,示范题,1】,(,全国卷,T30),乙酰胆碱可作为兴奋性神经递质,其合,成与释放见示意图。据图回答下列问题,:,第5页,(1),图中,A-C,表示乙酰胆碱,在其合成时,能循环利用物质是,_(,填“,A”“C”,或“,E”),。除乙酰胆碱外,生物体内多巴胺和一氧化氮,_(,填“能”或“不能”,),作为神经递质。,(2),当兴奋传到神经末梢时,图中突触小泡内,A-C,经过,_,这一跨膜运输方式释放到,_,再抵达突触后膜。,第6页,(3),若因为某种原因使,D,酶失活,则突触后神经元会表现为连续,_,。,第7页,常失分点,参考答案,第(1)小题:第一空常因看不懂图意误填写“A、C”而失分;第二空因不能准确记忆“多巴胺和一氧化氮是神经递质”而失分。,第(2)小题:误认为“神经递质释放方式为主动运输”而失分。,(1)C,能,(2),胞吐,突触间隙,(3),兴奋,第8页,【,考题追问,】,由图可知,神经递质发挥作用后,不引发,突触后膜连续兴奋或抑制原因是,_,_,。,神经递质发挥作用,后被酶分解,第9页,【,热点,纵横联,】,兴奋产生、传导和传递,1.,兴奋在突触、突触前膜、突触后膜信号转化方式,:,(1),突触,:,电信号化学信号电信号。,(2),突触前膜,:,电信号化学信号。,(3),突触后膜,:,化学信号电信号。,第10页,2.,神经递质释放方式、类型及作用特点,:,(1),释放方式,:,胞吐,(,表达膜流动性,),。,(2),类型。,兴奋性递质,:,可使突触后膜兴奋,使后膜由“外正内负”变为“内正外负”。,抑制性递质,:,抑制突触后膜兴奋,使负离子,(,如,Cl,-,),进入突触后膜强化“外正内负”状态。,第11页,(3),作用特点,:,只能特异性与突触后膜上受体结合。,第12页,3.,电流计指针偏转问题,:,第13页,(1),甲图,:,指针只发生一次偏转。,(2),乙图,:,指针会发生,3,次方向相反偏转。,(3),丙图。,刺激,a,点,b,、,d,处先后兴奋,电流计指针发生两次方向相反偏转。,刺激,c,点,b,、,d,处同时兴奋,指针不偏转。,第14页,(4),丁图。,刺激,b,点,a,、,d,处先后兴奋,电流计指针发生两次方向相反偏转。,刺激,c,点,只有,d,点兴奋,(,兴奋不能由,B,传给,A),电流计指针只发生一次偏转。,第15页,4.,外物阻断突触处神经冲动传递,3,大原因,:,(1),抑制神经递质合成或释放。,(2),使神经递质失活。,(3),与突触后膜上受体结合,阻断神经冲动传递。,第16页,【,对点,聚焦练,】,1.(,信阳二模,),在某溶液中维持正常活性离体,神经纤维受到适当刺激时,受刺激部位细胞膜两侧会出,现暂时性电位改变,产生神经冲动。如图显示受刺激,部位膜电位改变趋势,(,曲线,1),和膜内钠离子含量改变,趋势,(,曲线,2),相关分析正确是,(,),第17页,A.a,c,所需时间和,c,点膜电位数值大小均由膜内钠离子浓度决定,B.b,、,d,两点膜电位数值均代表静息电位,C.,曲线,e,f,段钠离子含量增多需要消耗能量,D.g,点前后神经细胞膜内外一直存在离子交换,第18页,【,解析,】,选,D,。,a,c,所需时间和,c,点膜电位数值大小均由膜外钠离子浓度决定,A,项错误,;b,、,d,两点膜电位数值均为,0,不是静息电位,B,项错误,;,曲线,e,f,段钠离子含量增多是钠离子内流造成,属于帮助扩散,不需要消耗能量,C,项错误,;g,点前后神经细胞膜内外一直存在离子交换,D,项正确。,第19页,【,加固训练,】,(,天津高考,),胰岛素能够改进脑神经元生理功效,其调整机理如图所表示。据图回答,:,第20页,(1),胰岛素受体,(InR),激活,能够促进神经元轴突末梢,释放,_,作用于突触后膜上受体,改进突,触后神经元形态与功效。该过程表达了细胞膜,_,功效。,(2),胰岛素能够抑制神经元死亡,其原因是胰岛素激活,InR,后,能够,_,。,第21页,(3),一些糖尿病人胰岛功效正常,但体内胰岛素对,InR,激活能力下降,造成,InR,对,GLUT,转运葡萄糖直接促进作用减弱,同时对炎症因子抑制作用降低,从而,_,了炎症因子对,GLUT,抑制能力。最终,神经元摄取葡萄糖速率,_,。与正常人相比,这类病人体内胰岛素含量,_,。,第22页,【,解析,】,(1),题图中当胰岛素分子作用于,InR,时,产生促进神经突触释放神经递质作用,;,神经递质作用于突触后膜,改进突触后神经元形态与功效,这个过程表达了细胞膜信息交流功效。,(2),题图中胰岛素受体,(InR),被胰岛素激活后,不但能够抑制神经元凋亡,还能够抑制炎症因子释放造成神经细胞变性、坏死。,第23页,(3),对炎症因子抑制作用降低,意味着炎症因子对,GLUT,抑制能力得到了加强,;GLUT(,葡萄糖转运蛋白,),被抑制程度加强,造成神经元摄取葡萄糖速率下降,;,这类病人体内胰岛素对,InR,激活能力下降,与正常人相比,分泌等量胰岛素对血糖降低能力较弱,因为血糖调整反馈机制,促使其分泌更多胰岛素来降低血糖,所以这类病人体内胰岛素含量偏高。,第24页,答案,:,(1),神经递质信息交流,(2),抑制神经元凋亡,并抑制炎症因子释放造成神经细胞变性、坏死,(3),加强下降偏高,第25页,2.,如图表示神经肌肉接头结构与化学传递过程示意图,当兴奋传导至轴突末梢时,会促使,Ca,2+,大量内流,进而促进神经递质乙酰胆碱,(ACh),释放。请回答以下问题,:,第26页,(1),当兴奋传导至神经轴突时,其膜内电位改变是,_,原因是,_,。,第27页,(2),图中突触小泡即囊泡形成主要与,_,(,细胞器,),相关,ACh,受体本质是,_,。,(3),伴随,Ca,2+,大量内流,促使突触小泡,(,囊泡,),向,_,_,移动,并与其融合,使储存在小泡内,ACh,释,放到突触间隙,这表达了细胞膜特点是,_ _,。,第28页,(4),乙酰胆碱酯酶,(AChE),能将乙酰胆碱在短时间内完,全分解,若添加某种药品使,AChE,失活,则肌肉表现为,_,。,(5),图中没有表达出内环境组成成份是,_,_,在,ACh,受体通道所在结构上发生,_,_,信号改变。,第29页,【,解析,】,(1),当兴奋传导至神经轴突时,因为,Na,+,大量内,流形成动作电位,使膜内电位由负电位变为正电位。,(2),图中突触小泡即囊泡形成主要与高尔基体相关,ACh,受体本质是糖蛋白。,(3),伴随,Ca,2+,大量内流,促使,突触小泡向突触前膜移动,并与其融合,以胞吐方式使,储存在小泡内,ACh,释放到突触间隙,这表达了细胞膜,第30页,特点是含有一定流动性。,(4),乙酰胆碱酯酶,(AChE),能将乙酰胆碱在短时间内完全分解,若添加某种药品使,AChE,失活,则肌肉表现为连续收缩或痉挛。,(5),图中没有表达出内环境组成成份是血浆和淋巴,在,ACh,受体通道所在结构上即突触后膜上发生化学信号变为电信号改变。,第31页,答案,:,(1),由负电位变为正电位,Na,+,大量内流,(2),高尔基体糖蛋白,(3),突触前膜 含有一定流动性,(4),连续收缩或痉挛,(5),血浆和淋巴化学信号变为电,第32页,热点二神经调整与体液调整关系,【,示范题,2】,(,全国卷,T5),以下与人体生命活,动调整相关叙述,错误是,(,),A.,皮下注射胰岛素可起到降低血糖作用,B.,大脑皮层受损患者,膝跳反射不能完成,第33页,C.,婴幼儿缺乏甲状腺激素可影响其神经系统发育和功效,D.,胰腺受反射弧传出神经支配,其分泌胰液也受促胰液素调整,第34页,常,失,分,点,B项:错误认为“大脑皮层是低级中枢”,选不出B项,而失分。,C项:因记不住甲状腺激素功效而失分。,D项:忽略胰腺能够作为效应器一部分,而失分。,参考答案,B,第35页,【,考题追问,】,皮下注射胰岛素而不是口服使用原因,是,_,_,。,胰岛素本质是大分子蛋白质,不能被人体细胞直,接吸收,在消化道内被蛋白酶催化水解而失去作用,第36页,【,热点,纵横联,】,神经调整与体液调整关系,1.,生命活动调整方式判断,:,(1),神经调整。,特点,:,完全由反射弧完成,仅包括“神经递质”。,模型,:,刺激神经组织器官。,第37页,(2),体液调整。,特点,:,仅包括“激素”或其它化学物质。,模型,:,刺激内分泌腺体液组织器官。,第38页,(3),神经,体液调整。,特点,:,包括“神经递质”和“激素”等化学物质。,模型。,a.,刺激神经内分泌腺体液组织器官。,b.,刺激神经内分泌腺体液内分泌腺体液组织器官。,第39页,2.,动物生命活动调整模型分析,:,(1),若该图表示反射弧,则,A,为感受器、,B,为神经中枢、,C,为效应器、,a,为传入神经、,b,为传出神经。,第40页,(2),若该图表示甲状腺激素分泌分级调整,则,A,为下丘脑、,B,为垂体、,C,为甲状腺、,a,为促甲状腺激素释放激素、,b,为促甲状腺激素。,(3),若该图表示水盐平衡调整,则,A,为下丘脑,(,渗透压感受器,),、,B,为垂体、,C,为肾小管和集合管、,a,和,b,为抗利尿激素。,第41页,(4),若该图表示血糖神经调整,则,A,为下丘脑、,B,为胰岛、,C,为组织细胞、,a,为传出神经、,b,为胰岛素或胰高血糖素。,第42页,【,对点,聚焦练,】,1.,关于动物体液调整叙述,错误是,(,),A.,甲状腺激素分泌受分级调整和反馈调整,B.,血液中肾上腺素浓度可反应该激素分泌量,C.,激素分泌随内外环境改变而改变,D.,与体液调整相比,神经调整作用范围更广泛,第43页,【,解析,】,选,D,。甲状腺激素分泌受下丘脑和垂体分,级调整,同时甲状腺激素可反馈作用于二者使甲状腺激,素含量保持稳定,A,项正确,;,激素经过血液运输,故血,液中肾上腺素浓度可反应该激素分泌量,B,项正确,;,激素分泌可随内外环境改变而改变,以此对机体,功效作出调整,维持内环境稳态,C,项正确,;,与体液调整,相比,神经调整作用范围更小,更准确,D,项错误。,第44页,2.(,郑州二模,),生长激素,(GH),是动物体内一个主要激素,它含有促进蛋白质合成、刺激生长、增加脂肪分解等生理功效。回答以下问题,:,第45页,(1)GH,分泌受生长抑素抑制。半胱胺能够打开生长抑素二硫键使其,_,以,_ _(,填“提升”或“降低”,),生长抑素有效含量,从而间接,_(,填“提升”或“降低”,),动物体内,GH,水平,促进动物生长。,第46页,(2),体内,GH,过多会造成细胞对胰岛素敏感性降低,若垂体分泌,GH,过多,会使人患上“垂体性糖尿病”,原因是,_,。,第47页,(3),在应激状态下,GH,分泌增多可经过刺激肝脏细胞释,放胰岛素样生长因子间接调整降低,GH,分泌,这种调整,机制称为,_,其意义是,_,_,。,第48页,【,解析,】,(1),半胱胺能够打开生长抑素二硫键,即破,坏了生长抑素空间结构,使生长抑素失活,以降低其,有效含量,;GH,分泌受生长抑素抑制,生长抑素含量,降低,则会提升动物体内,GH,水平,促进动物生长。,(2),体内,GH,过多会造成细胞对胰岛素敏感性降低。若垂,体分泌,GH,过多,因为组织细胞对胰岛素敏感性降低,第49页,摄取和利用葡萄糖量降低,血糖升高,所以会使人患上“垂体性糖尿病”。,(3),在应激状态下,GH,分泌增多可经过刺激肝脏细胞释放胰岛素样生长因子间接调整降低,GH,分泌,这种调整机制称为负反馈调整,其意义是维持人体内,GH,含量相对稳定。,第50页,答案,:,(1),失活降低提升,(2),组织细胞对胰岛素敏感性降低,摄取和利用葡萄糖量降低,血糖升高,(3),负反馈调整维持人体内,GH,含量相对稳定,第51页,3.(,全国卷,),为研究垂体对机体生长发育作用,某同学用垂体切除法进行试验。在试验过程中,用幼龄大鼠为材料,以体重改变作为生长发育检测指标。回答以下问题,:,第52页,(1),请完善下面试验步骤,将若干只大鼠随机分为,A,、,B,两组后进行处理,A,组,(,对,照组,),处理是,_;B,组处理是,_,_,。,将上述两组大鼠置于相同适宜条件下喂养。,_,。,对所得数据进行统计处理与分析。,第53页,(2),试验结果与分析,B,组大鼠生长发育情况不如,A,组,出现这种差异原因是因为,B,组处理使大鼠缺失了起源于垂体,_ _,激素和,_,激素。,第54页,【,解析,】,本题主要考查垂体生理作用及试验设计。,(1),题意要求用切除法进行试验,用幼龄大鼠体重改变作为检测指标,依据以上分析,:,中已经注明,A,组为对照组,且参考试验结果,“,B,组大鼠生长发育情况不如,A,组,”,应该是对,A,组不切除垂体,只做手术创伤处理,防止手术创伤对试验影响,B,组切除垂体。定时测定并统计两组大鼠体重。,第55页,(2)B,组大鼠生长发育情况不如,A,组,说明,B,组体重小,生长得慢,原因是切除垂体,使生长激素和促甲状腺激素不能分泌。生长激素能促进生长,尤其是骨骼生长,;,促甲状腺激素能促进甲状腺分泌甲状腺激素,而甲状腺激素能促进生长发育,提升新陈代谢速率。,第56页,答案,:,(1),手术但不切除垂体切除垂体,每隔一定时间,测定并统计两组大鼠体重,(2),生长促甲状腺,第57页,4.(,石家庄一模,),如图为人体产生情绪压力时肾上腺皮质、肾上腺髓质受下丘脑调整模式图,分析回答以下问题,:,第58页,(1),从反射弧结构角度看,肾上腺髓质属于,_,_,。激素随体液抵达靶细胞,使靶细胞,_,_,。如激素,d,能与肝细胞结合并使血糖升高,其原,因是,_,。,第59页,(2),下丘脑对激素,c,分泌调整与对甲状腺激素分泌,调整类似,由此推断当激素,a,分泌量上升会使激素,c,分泌量,_,。但健康人体内激素,c,浓度不,会连续过高,其原因是,_,。,第60页,(3),激素,c,能抑制,T,淋巴细胞合成和释放淋巴因子。研究,发觉,情绪压力长久得不到缓解情况下,人体免疫力,会有所下降,分析其原因是,_,。,第61页,【,解析,】,(1),分析图示可知,肾上腺髓质属于人体内,分泌腺,在神经调整过程中,内分泌腺与支配它传出,神经末梢一起组成效应器。激素作用于靶细胞,使靶细,胞原有生理活动发生改变。如激素,d,能与肝细胞结合,并使血糖升高,则激素,d,为肾上腺素,其能与肝细胞结合,并使血糖升高原因是肝细胞膜上有激素,d,特异性受,第62页,体,且激素,d,能促进肝糖原分解,(,及脂肪等非糖物质转,化,),。,(2),下丘脑对激素,c,分泌调整与对甲状腺激素分,泌调整类似,说明下丘脑对激素,c,调整属于分级调,节,所以当激素,a,分泌量上升会使激素,c,分泌量上升。,健康人体内激素,c,浓度不会连续过高,其原因是激素,c,分泌受负反馈调整,即激素,c,分泌过多会抑制下丘脑,第63页,和垂体分泌激素,a,、,b,。,(3)T,淋巴细胞合成和释放淋巴因子能够促进,B,淋巴细胞增殖和分化。在情绪压力长久得不到缓解情况下,激素,c,能抑制,T,淋巴细胞合成和释放淋巴因子,造成,B,淋巴细胞增殖和分化受阻,影响体液免疫过程,使人体免疫力有所下降。,第64页,答案,:,(1),效应器一部分,(,效应器,),原有生理活动发生改变肝细胞膜上有激素,d,特异性受体,且激素,d,能促进肝糖原分解,(,及脂肪等非糖物质转化,),(2),上升激素,c,分泌受负反馈调整,(3)B,淋巴细胞增殖和分化受阻,影响体液免疫过程,第65页,交汇命题点,:“,动物与人体生命活动调整”跨专题考查,第66页,第67页,
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