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消化性溃疡-专题知识课件.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,消化性溃疡 专题知识,*,消化性溃疡 专题知识,概念:溃疡,病理学:深度达到或穿透粘膜肌层,影象学,内镜:大于5mm,部位:接触消化液的部位,2,消化性溃疡 专题知识,消化性溃疡(peptic ulcer):是指主要发生在,胃,和,十二指肠,黏膜的慢性溃疡,胃溃疡(gastric ulcer,GU),十二指肠溃疡(duodenal ulcer,DU),3,消化性溃疡 专题知识,4,消化性溃疡 专题知识,流行病学,人口中约有,10,在其一生中患过本病。,临床上DU较GU多见,据我国资料,二者之比约为,3:1,

2、本病男性较多,男女之比为,34:1,。,发病年龄以,青壮年,为最高。,DU发病早,GU患者的平均发病年龄比DU患者约大,10,年。,具有家族性,,O型血,多见,5,消化性溃疡 专题知识,病因和发病机制,黏膜的保护因素:,上皮前:黏液和碳酸氢盐,上皮细胞:分泌、屏障、再生,上皮后:丰富毛细血管网,、,前列腺素E(PGE),损害因素:,胃酸/胃蛋白酶、微生物(HP)、胆盐、胰酶、药物、乙醇等,6,消化性溃疡 专题知识,病因和发病机制,粘膜保护因素,粘液粘膜保护屏障破坏,内生前列腺素合成障碍,粘膜血运循环异常,碱液的中和作用,GU主要是保护因素减弱,粘膜损害因素,HP感染,胃酸、胃蛋白酶消化作用

3、精神、神经、内分泌因素,其他:药物、酒精、胆汁,DU主要是损害因素增强,7,消化性溃疡 专题知识,病因和发病机制,幽门螺杆菌感染(HP),非甾体抗炎药(NSAID),胃酸和胃蛋白酶,胃排空延缓和胆汁反流,其他因素,8,消化性溃疡 专题知识,病因和发病机制,幽门螺杆菌感染,:是消化性溃疡的,主要原因,感染率高:DU是90100%,GU为8090%,根除HP可促进愈合和降低复发率,也可减少出血,HP感染改变了黏膜侵袭因素与防御因素之间的平衡,9,消化性溃疡 专题知识,Hp感染(形成,漏屋顶,),1、漏屋顶假说,幽门螺杆菌感染:,机制,胃粘膜屏障(屋顶)保护粘膜免受胃酸雨的损伤,GU,H,反弥散(

4、造成“,泥浆水,”,),2、六因素假说,遗传因素、HP感染,HP定植,十二指肠炎,DU,十二指肠分泌碳酸氢盐明显减少,削弱了侵袭因素的防御,十二指肠胃化生,高胃酸分泌,10,消化性溃疡 专题知识,幽门螺杆菌引发胃溃疡过程示意图,2005,年诺贝尔医学奖:,J.Robin Warren,Barry J.Marshall,11,消化性溃疡 专题知识,病因和发病机制,非甾体抗炎药(NSAID,),50内镜下胃粘膜糜烂出血,用NSAID,1025胃或十二指肠溃疡,12出血、穿孔,损害作用,局部作用-损害胃黏膜,系统作用-抑制PGE合成,消化性溃疡,12,消化性溃疡 专题知识,病因和发病机制,胃酸和胃蛋

5、白酶:,决定因素,当胃液,pH值4,时,胃蛋白酶失活,1、DU壁细胞总数增多,2、DU壁细胞对促胃液素等刺激物的反应较正常人高,3、胃酸分泌的正常反馈抑制机制失常,4、迷走神经长期兴奋使,胃酸,和,G细胞分泌的,促胃液素,增加,13,消化性溃疡 专题知识,病因和发病机制,胃排空延缓和胆汁反流,GU病人多有,胃排空延缓,和,十二指肠胃反流,胃窦张力高,G细胞分泌促胃液素,胃酸,分泌增加,胆汁、胰液、卵磷脂,损伤胃粘膜,加重HP感染,NSAID对胃粘膜损伤,14,消化性溃疡 专题知识,病因和发病机制,其他因素,遗传因素,不良的饮食生活习惯,应激、长期精神紧张、焦虑或情绪容易波动或过度劳累的人,吸烟

6、15,消化性溃疡 专题知识,病 理,多发于,胃窦小弯侧、胃角、十二指肠球部,。,圆形或椭圆,边缘齐底部洁净,有灰白渗出物,溃疡达肌层,血管受侵袭时,可并发,出血,。,当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起,穿孔,。,愈合后常留有瘢痕,易于复发。瘢痕收缩或与浆膜及周围组织粘连可引起病变部位畸形及,幽门狭窄,。,16,消化性溃疡 专题知识,病 理,17,消化性溃疡 专题知识,病 理,18,消化性溃疡 专题知识,临 床 表 现,19,消化性溃疡 专题知识,临 床 表 现,主要症状,上腹部疼痛:突出症状,多为隐痛、胀痛或烧灼痛、,(1),节律性,:GU,进食,-,疼痛,-,缓解,DU,疼痛,-,进食,-,缓

7、解,(2),周期性,:多于秋冬或冬春之交发作,发作和缓解交替,其他症状:,嗳气、反酸、流涎、,恶心、呕吐,,失眠、多汗等,意义:提示诊断,节律改变与并发症,20,消化性溃疡 专题知识,胃溃疡,十二指肠溃疡,时间,部位,性质,规律,进食后,1/2小时,,至下次进餐前消失,较少发生夜间痛,剑突下正中或偏左,烧灼感或痉挛感,进食-疼痛-缓解,进食后,23小时,,至下次餐后缓解,常有,午夜疼痛,上腹正中或偏右,饥饿感或烧灼感,疼痛-进食-缓解,消化性溃疡的疼痛特点,21,消化性溃疡 专题知识,临 床 表 现,体征,压痛点,:剑突下固定而局限,压痛较轻。,缓解期无明显体征,。,22,消化性溃疡 专题知识

8、特殊类型的消化性溃疡,无症状性溃疡,老年人消化性溃疡,复合性溃疡,幽门管溃疡,球后溃疡:球后溃疡球后壁溃疡,23,消化性溃疡 专题知识,并 发 症,出血,(bleeding):,15%25%,DU多见,是,上消化道出血,最常见的原因,常因服用NSAID而诱发,,,10%25%病人是溃疡的首发症状,24,消化性溃疡 专题知识,并 发 症,穿孔,(perforation):约见于2%10%的病例,急性穿孔:急腹症,肝浊音区消失,X线膈下游离气体,慢性穿孔:穿透性溃疡。腹痛节律性消失加重,瘘管:穿孔入空腔器官,25,消化性溃疡 专题知识,并 发 症,幽门梗阻,(pyloric obstructio

9、n),分类 暂时性:炎症水肿和幽门平滑肌痉挛 持久性:瘢痕收缩,球部、幽门管溃疡多见。,特征:上腹饱胀不适,餐后加重,,吐宿食,,胃型,,震水音、,抽出,胃液量超过200ml,26,消化性溃疡 专题知识,实验室和其他检查,临床常用的Hp检查方法,Hp培养,13,C-和,14,C-尿素呼气试验,快速尿素酶试验,血清学试验,组织学检查,28,消化性溃疡 专题知识,实验室和其他检查,纤维胃镜检查:有,确诊价值,。,呈,园,或,椭圆形凹陷,底部平整,,覆白色或黄白色厚苔,边缘光整,,溃疡边缘充血水肿呈红晕环绕,但粘膜平滑,炎症消退后可见,周围皱襞集中,29,消化性溃疡 专题知识,实验室和其他检查,纤维

10、胃镜检查:有,确诊价值,正常胃十二指肠胃镜像,食管,胃底,胃窦,胃角,胃体,30,消化性溃疡 专题知识,实验室和其他检查,纤维胃镜检查:有,确诊价值,胃溃疡,31,消化性溃疡 专题知识,实验室和其他检查,X线钡餐检查,溃疡直接征象,龛影,间接征象,局部变形、激惹、痉挛性切迹,32,消化性溃疡 专题知识,实验室和其他检查,胃液分析,GU,胃酸分泌正常或稍低于正常,DU,多增高,以夜间及空腹时更明显,粪便隐血试验,33,消化性溃疡 专题知识,诊 断 要 点,初步诊断:,依据本病,慢性病程,,,周期性发作,及,节律性上腹痛,等典型表现,一般可作出初步诊断。,确定诊断:,需通过,钡餐X线,和或,内镜,

11、检查才能建立,尤其是症状不典型者,34,消化性溃疡 专题知识,治 疗,(一),治疗原则(,五项,),消除病因,控制症状,促进溃疡愈合,预防复发,避免并发症,35,消化性溃疡 专题知识,(,二,),药物治疗,1.根除HP:,三联用药治疗方案(2周),治 疗,PPI或胶体铋剂,抗菌药物,奥美拉唑,40mg/d,兰索拉唑,60 mg/d,胶体次枸橼酸铋,480 mg/d,选择一种,克拉霉素,5001000 mg/d,阿莫西林,10002000 mg/d,甲消唑,800 mg/d,选择两种,36,消化性溃疡 专题知识,治 疗,(,二,),药物治疗,1.根除HP:,三联用药,2.降低胃酸,抗酸药,:,氢

12、氧化铝、氢氧化镁,组胺,H,2,受体拮抗剂:,H,2,RA,质子泵(,H,+,-K,+,-ATP,酶),抑制剂:,PPI,M,受体阻断剂,抑酸疗法原理示意图,37,消化性溃疡 专题知识,H,2,M,G,组胺,乙酰胆碱,胃泌素,H,+,H,+,-K,+,ATP酶,胃酸分泌,K,+,38,消化性溃疡 专题知识,H,2,受体阻断剂,西咪替丁,对,雄激素有亲和力,,长,阻断H,2,受体,,以达到,阻,期用药后可出现男性乳,断胃酸分泌,的目的,同,房发育,阳萎,影响药,时由于,去除了组胺,作用 物代谢,的背景也,减弱了胃泌素,雷尼替丁 影响药物代谢,等的促分泌作用,法莫替丁 头痛、头晕等,质子泵抑制剂,

13、抑制壁细胞膜上的,HK,奥美拉唑 头痛、头晕 动物实验可致胃类癌及,ATP酶,来达到抑酸目兰索拉唑 胃内杂菌生长,可影响,的 药物代谢,M受体阻断剂,阻断M胆硷能受体,从,如阿托品 常规剂量下抑酸作用较,而阻断胃酸的分泌 弱增大剂量则不良反应,抗酸药,中和已分泌出的H,,如碳酸钙,反跳性胃酸分泌增加,,提高胃内的pH值,减,碳酸氢钠等 引起便秘、腹泻及高镁、,小胃蛋白酶的侵袭力,高铝血症,常用的抑酸治疗药物,39,消化性溃疡 专题知识,治 疗,(二)药物治疗,1.根除HP:,三联用药,2.降低胃酸,3.保护胃粘膜,硫糖铝,胶体次,枸橼酸铋:CBS,米索前列醇:,增加胃粘膜防御能力,(三)手术,能粘附覆盖溃疡面形成,保护膜,阻止,胃酸和胃蛋白酶,侵袭溃疡面,40,消化性溃疡 专题知识,The end,41,消化性溃疡 专题知识,

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