运动生理学肌肉的活动.ppt

第二节 肌肉收缩的形式及力学分析,一、骨骼肌特性,二、骨骼肌收缩形式,三、骨骼肌收缩的力学表现,四、运动单位的动员,五、肌纤维类型与运动能力,骨骼肌特性,物理特性,骨骼肌在受到外力牵拉或负重时可被拉长，这种特性称为,神展性,。,当外力或负重取消后，肌肉的长度又可恢复，这种特性称为,弹性,。,当外力或负荷取消后肌肉的长度也不是立即恢复，这种现象是由于骨骼肌在被拉长或回缩时肌浆内各分子间的摩擦力造成的。因此骨骼肌具有,粘滞性,。骨骼肌是粘弹体。,骨骼肌的物理特性受温度影响，当温度下降时，肌浆内各分子间的摩擦力加大，肌肉的粘滞性增加伸展性和弹性下降；当温度升高时，肌肉粘滞性下降，伸展性和弹性增加。,骨骼肌特性,生理特性,骨骼肌是可兴奋组织，受到刺激后可产生兴奋（即产生动作电位），这种特性称为,兴奋性,。,肌肉受到刺激产生兴奋后，立即产生收缩反应，这种特性称为,收缩性,。,骨骼肌生理特性,兴奋性,引起骨骼肌兴奋必修给予适当的刺激，刺激应满足以下条件,（,1,）,刺激强度,。要使肌肉产生兴奋，刺激必须达到一定强度。引起肌肉兴奋的最小刺激强度称为阈刺激。大于阈刺激强度的刺激称为阈上刺激。低于阈刺激强度的刺激称为阈下刺激。阈刺激可以作为评定组织兴奋性高低的指标。阈刺激小表示组织的兴奋性高，阈刺激大则表示兴奋性低。阈刺激只能引起兴奋性高的肌纤维兴奋，此时参加收缩的肌纤维数量较少，肌肉收缩力量较小，加大刺激强度，参加收缩的肌纤维数目增多，肌肉产生的力量增大。当刺激强度适宜时，整块肌肉中兴奋并参与收缩的肌纤维数目达到最大（一般情况下，不能使整块肌肉中所有的肌纤维都发生收缩），肌肉将产生最大的收缩力量。,骨骼肌生理特性,兴奋性,（,2,）刺激的作用时间,。无论刺激强度多大，要使可兴奋组织兴奋，刺激必须持续足够时间。在一定范围内，刺激强度越小，需要刺激的作用时间就越长。相反，刺激强度越大，需要刺激的作用时间就越短。,（,3,）刺激强度变化率。要使可兴奋组织兴奋，刺激必须有足够的变化率。如果用恒定的电流刺激组织，只有通典和断电的瞬间可以引起组织兴奋。而在继续通电的过程中，由于电流强度没有发生变化，组织不产生兴奋。所谓刺激强度变化率是指刺激电流从无到有或由小到大的变化速率。同样电流强度，变化速率越大越容易引起组织兴奋。,骨骼肌生理特性,收缩性,整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次刺激时，先产生一次动作电位，紧接着出现一次机械收缩，称为,单收缩,（,single twitch,）。,骨骼肌生理特性,收缩性,给肌肉以连续电脉冲刺激，则肌肉的收缩情况将随刺激的频率而有所不同。若刺激频率过低，每一新的刺激到来时，由前一个刺激引起的收缩和舒张过程已结束，于是产生一连串各自分开的单收缩。如果增加刺激频率，则各刺激所引起的单收缩可以相互融合，若后一刺激均在前次收缩的舒张期结束之前刺激肌肉时，则形成不完全强直收缩（,incomplete tetanus,）。如果刺激频率继续增加，后一次刺激就会落在前次收缩的收缩期内，形成新的收缩，于是各次收缩的张力变化或长度缩短完全融合或叠加，肌肉处于更强的持续收缩状态，称为完全强直收缩（,complete tetanus,）。,骨骼肌的收缩形式,向心收缩,当肌肉收缩时，肌原纤维内的肌动蛋白丝和肌球蛋白丝相对滑动。其滑动幅度，可根据肌肉工作需要而定。肌肉收缩可表现为整块肌肉的长度发生变化，也可以不发生变化。,肌肉收缩时，长度缩短的收缩称为,向心收缩,（,concentric contraction,），又称缩短收缩。向心收缩时肌肉长度缩短、起止点相互靠近，因而引起身体运动。而且，肌肉张力增加出现在前，长度缩短发生在后。向心收缩是骨骼肌主动用力的收缩形式。肌肉向心收缩时，是做功的，其数值为负荷重量与负荷移动距离的乘积。,骨骼肌的收缩形式,向心收缩,1.,等张收缩,肌肉张力在肌肉开始缩短后即不再增加，直到收缩结束。这种收缩形式称为,等张收缩,。在向心收缩过程中，所谓的等张收缩时相对的，尤其是在在体情况下更是如此。由于在肌肉收缩过程中，往往是通过骨的杠杆作用克服阻力做功。在负荷不变的情况下，要使肌肉在整个关节活动范围内以同样的力量收缩是不可能的的。如当肌肉收缩克服重力垂直举起杠铃时，随着关节角度变化，肌肉做功的力矩也会发生变化，因此，需要肌肉用力的程度也不同。,在整个运动范围内，肌肉用力最大的一点称为“顶点”。出现“顶点”主要是因为在此关节角度下杠杆效率最差，加上肌肉缩短损失一部分力量，而促成“顶点”的产生。,2.,等动收缩,在整个关节运动范围内肌肉以恒定的速度，且外界的阻力与肌肉收缩时肌肉产生的力量始终相等的肌肉收缩称为等动收缩（,isotonic contraction,）。由于在整个收缩过程中收缩速度是恒定的，等动收缩有时也成为等动收缩。如，自由泳的划水动作就具有等动收缩的特点。等动练习是提高肌肉力量的有效手段。等动练习器可以实现。,骨骼肌的收缩形式,向心收缩,肌肉在收缩时其长度不变，这种收缩称为,等长收缩,（,isometric contraction,），又称为静力收缩，不能做机械功。,等长收缩有两种情况：,（,1,）肌肉收缩时对抗不能克服的负荷，如试图拉起根本不可能拉起的杠铃时，肱二头肌所进行的收缩就是等长收缩。,（,2,）当其他关节由于肌肉离心收缩或向心收缩发生运动时，等长收缩可使某些关节保持一定的位置，为其他关节的运动创造适宜的条件。要保持一定的体位，某些肌肉就必须做等长收缩。,骨骼肌的收缩形式,等长收缩,骨骼肌的收缩形式,等长收缩,肌肉在收缩产生张力的同时被拉长的收缩称为离心收缩（,eccentric contraction,）。如下蹲时，股四头肌在收缩的同时被拉长，以控制重力对人体的作用，使身体缓慢下蹲，起缓冲作用。离心工作也称为退让工作。如，搬运重物时将重物放下；下坡跑，下楼梯属于离心收缩。离心收缩可防止运动损伤。从高处跳下时，脚先着地，通过反射活动使股四头肌和臀大肌产生离心收缩。肌肉离心收缩的制定作用，减缓了身体的下落速度，不致于使身体造成损伤。离心收缩时肌肉做负功。,骨骼肌的收缩形式,离心收缩,超等长收缩（,plyometric contraction,）是指骨骼肌工作时先做离心式拉长，继而做向心式收缩的一种复合式收缩形式。,其优点在于，在做离心收缩工作时，肌肉先被迅速拉长，在肌肉被拉长过程中，肌肉的牵张感受器受到刺激并产生兴奋，导致肌肉产生牵张反射性收缩。当肌肉被拉长后所产生的弹性势能，拉长后产生的牵张反射性收缩，以及主动向心收缩所产生的力量形成合力时，肌肉将产生较大收缩力。跳深练习时股四头肌进行的就是一种典型的超等长收缩。,完成超等长练习时，肌肉最终收缩力量的大小是由肌肉在离心收缩中被拉长的速度和被拉长的长度所决定，而且肌肉被拉长的速度比被拉长的长度更重要。,骨骼肌的收缩形式,超等长收缩,人体大多数位移运动都是由离心收缩和向心收缩重叠，形成一种经济而高效的牵拉,-,缩短循环运动。这时因为在向心收缩前产生离心收缩，使肌肉中的弹性成分被牵拉而伸长以贮存弹性能，从而使其后的缩短收缩利用这一弹性贮存能，产生更大的力量和更大的运动速度。,肌肉弹性成分这种作用实际上是实现收缩力的第二种机制，是提高有节奏的（如跑步）和弹性反冲性（跳远）运动效率的根据。例如跑步中发挥蹬地力量的肌群（如股四头肌、臀大肌等）在蹬地前所做的伸展，实际上是利用它来贮存能量，以便其后将它转化为向前的推进力而增进跑速。另外，弹性成分的伸展可吸收一部分力，可以起到缓冲作用。,肌肉弹性成分对收缩力学的影响,肌肉弹性成分对收缩力学的影响,收缩成分工作时产生的能量，并不能立即抵抗阻力，而是先在弹性成分中储存，当其储存至足以克服阻力时，整个肌肉才开始缩短。,1.,力量,同一块肌肉，在收缩速度相同的情况下，离心收缩可产生最大的张力。离心收缩产生的力量比向心收缩大,50%,左右，比等长收缩大,25%,左右。,离心收缩产生较大张力的原因：,（,1,）肌肉受到外力的牵张时会反射性地引起收缩。,（,2,）离心收缩时肌肉中的弹性成分被拉长而产生阻力，同时肌肉中的可收缩成分也产生最大阻力。,肌肉在向心收缩时，一部分张力在作用于负荷之前，先要拉长肌肉中的弹性成分。一旦肌肉中的弹性成分被充分拉长，肌肉收缩产生的张力才会作用于外界负荷上。因此肌肉收缩产生的张力，有一部分是用来克服弹性阻力的，这就使实际表现出来的张力小于实际肌肉收缩产生的张力。,向心收缩、等长收缩和离心收缩的比较,2.,肌电,在等速向心收缩和离心收缩时，肌电与肌张力在一定范围内呈直线关系。积分肌电（,IEMG,）值与肌肉张力成正比。在负荷相同的情况下，离心收缩的积分肌电较向心收缩低。,3.,代谢,在输出功率相同的情况下，肌肉离心收缩时所消耗的能量低于向心收缩，其耗氧量也低于向心收缩。肌肉离心收缩时其他与代谢相关的生理指标的反应（如心率、心输出量、肺通气量、肺换气效率、肌肉的血流量和肌肉温度等）均低于向心收缩。,4.,肌肉酸疼,肌肉做退让工作时容易引起肌肉酸疼和损伤。肌肉大负荷离心收缩引起肌肉酸疼和肌纤维超微结构改变以及收缩蛋白代谢的变化最显著，等长收缩次之，向心收缩最低。,向心收缩、等长收缩和离心收缩的比较,肌肉三种收缩形式比较,缩短收缩,拉长收缩,收缩形式,外力与肌,张力关系,长度变化,运动中功能,对外作功,缩短,拉长,不变,小于张力,大于张力,等于张力,固定，支持，能源之一,能源，产生加速度,正功,负功,无功,减速，贮存势能,等长收缩,（一）绝对力量与相对力量,某一块肌肉做最大收缩时所产生的张力为该肌肉的,绝对肌力,。取决于肌肉横断面积，而肌纤维数量和肌纤维粗细又决定了横断面积大小。,相对肌力,说明每条肌纤维力量的大小。相对力量,=,绝对肌力,/,体重。,骨骼肌收缩的力学表现,体重,73kg,，抓举,175kg,绝对肌力：,175kg,相对肌力：,175/73=2.397,抓举,挺举,骨骼肌收缩的力学表现,骨骼肌收缩的力学表现,身高,1.5m,，体重,48kg,，抓举,95kg,升高,1.65m,，体重,74.4kg,，抓举,128kg,骨骼肌收缩的力学表现,9548=1.979,12874.4=1.720,（二）肌肉力量与运动,1.,力量,-,速度曲线,肌肉收缩的快慢和所克服的外部阻力相关。当负荷较小时，肌肉收缩速度加快；当负荷较大时，肌肉收缩速度减慢。实验证明，逐渐增加负荷量时，肌肉收缩力量也逐渐增加，而收缩速度则逐渐降低。当负荷量刚好超过极限负荷时，肌肉张力达到最大值，但此时的收缩速度为零。肌肉所做的外功为零。如果逐渐减小负荷量，肌肉收缩速度逐渐加快。当负荷量为零时，肌肉收缩速度达到最大值，此时肌肉所做的功从理论上讲也是零。肌肉收缩时产生的张力大小，取决于活化的横桥数目；收缩速度则取决于能量释放的速率和肌球蛋白,ATP,酶活性。,小负荷训练发展速度，大负荷训练发展力量。,骨骼肌收缩的力学表现,（二）肌肉力量与运动,2.,肌肉力量与爆发力,人体运动时所输出的功率，实际上就是运动生理学中所说的爆发力，是指人体单位时间内所做的功。,P=(m,a,D)/t,相对爆发力：短跑、跳跃,绝对爆发力：投掷、相扑,在机体中，爆发力的产生还与神经中枢的骨骼肌总体控制有关，如运动单位的募集、主动肌、拮抗肌、固定肌之间的协调配合。,骨骼肌收缩的力学表现,（二）肌肉力量与运动,3.,肌肉的机械功和功率,W,（功）,=F,（力）,D,（距离）。,功的单位是焦耳（,J,）。,1,焦耳,=0.1019,千克,米；或,1,千克,米,=9.8,焦耳（,J,）。,一位运动员将重,50,千克的杠铃上举,1,米高，此时，他所做的机械功将为,50kg9.81m=490,焦耳,骨骼肌收缩的力学表现,功率：即为单位时间内所做的功。,P=W/t=F D/t,。功率反映爆发力大小。,（一）运动单位,一个,-,运动神经元和受其支配的肌纤维所组成的基本肌肉收缩单位称为运动单位（,motor unit,，简称,MU,）。根据生理功能的不同，可将运动单位分为两类，即运动性运动单位（,kinetic motor unit,）和紧张性运动单位（,tonic motor unit,）。运动性运动单位的肌纤维兴奋时发放的冲动频率较高，收缩力量大，但容易疲劳，氧化酶的含量较低，属于快肌运动单位。紧张性运动单位的肌纤维兴奋时冲动频率较低，但发放可持续较长的时间，氧化酶的含量较高，属于慢肌运动单位。,运动单位的大小是不同的。一个运动单位中肌纤维数目因肌肉不同而有所差别。眼外直肌每个运动单位只有,57,条肌纤维，而腓肠肌有,200,多条肌纤维。一个运动单位中的肌纤维数目越少越灵活，但产生的力量小，而越多则产生的张力越大，但灵活性差。在同一个运动单位中的肌纤维的兴奋与运动是同步的，而同一肌肉中不同运动单位的肌纤维的活动则不一定是同步的。,运动单位的动员,（二）运动单位动员,肌肉收缩时所产生张力的大小与兴奋的肌纤维数目有关。肌肉收缩时参与的肌纤维数目越多，产生的张力就越大。由于肌肉中所有的肌纤维都属于不同的运动单位，因此同时兴奋的运动单位数目决定了张力的大小。张力不但与兴奋的运动单位数目有关，而且也与运动神经元传到肌纤维的冲动频率有关。参与活动的运动单位数目与兴奋频率的结合，称为运动单位动员（,motor unit involvement,，简称,MUI,）。运动单位动员也可称为运动单位募集（,motor unit recruitment,）。,当肌肉做最大持续收缩时，运动单位动员可以达到最大水平，肌肉力量会随收缩时间的延长而下降，但运动单位动员基本保持不变。这说明在最大力量收缩时，肌肉运动单位动员已经达到了最大值，随着疲劳程度的增加不会有新的运动单位再参与工作。由于肌纤维动作电位的产生和传导是相对不疲劳的，因此，在整个肌肉收缩过程中，运动单位动员始终保持最大水平。但由于肌肉疲劳时每个运动单位的收缩力量相对下降，因此在持续最大用力收缩过程中，肌肉张力逐渐下降。,如果让肌肉保持次最大力量（,50%,最大力量）收缩至疲劳，可以发现，在持续的收缩过程中，肌肉的张力可以基本保持不变，但运动单位的动员却逐渐升高。这是因为在次最大用力收缩中，在开始阶段只需要动员较少数量的运动单位就可以产生足够的力量，随着疲劳程度增加，参与工作的每个运动单位的收缩力量会有所下降。为了维持肌肉力量，就必须动员较多的运动单位参与工作，因此在一定范围内，肌肉力量可以得到维持，但运动单位动员却随着疲劳程度的增加而增加。,运动单位的动员,运动单位的动员,运动单位的动员,肌纤维类型划分依据：肌纤维的颜色、收缩速度和肌纤维机能、代谢特点。,（一）根据肌纤维的收缩速度划分,快肌纤维（,fast-twitch,，,FT,）和慢肌纤维（,slow-twitch,，,ST,）。,（二）根据肌肉的色泽划分,可将肌纤维分为红肌和白肌，再结合肌肉的收缩速度，可将肌纤维划分为快缩白、快缩红和慢缩红。,肌纤维类型,蓝色：慢缩红,绿色：快缩红,红色：快缩白,（三）根据肌纤维的收缩速度及,代谢,特征划分,皮特（,Peter,，,1997,）利用肌原纤维,ATP,酶、琥珀酸脱氢酶或,-,磷酸甘油脱氢酶染色的方法，根据肌纤维的收缩速度及代谢特征可将肌纤维划分为快缩,-,糖酵解型（,Fast Glycolytic,，,FG,），快缩,-,氧化,-,糖酵解（,Fast Oxidative Glycolytic,，,FOG,）和慢缩,-,氧化型（,Slow Oxidative,，,SO,）。,肌纤维类型,（四）根据肌球蛋白重链同功型划分,肌球蛋白（,myosin,）由两条分子量约为,220KD,的重链（,myosin heavy chain,，,MHC,）和两对分子量为,16-27KD,的轻链（,myosin light chain,，,MLC,）组成。肌球蛋白重链决定着肌球蛋白性状。成年哺乳动物骨骼肌中有四种不同类型的,MHC,异形体，它们是,MHC-I,、,MHC-,a,、,MHC-IIx,（或,MHC-IId,）和,MHC-IIb,异形体。一般认为,MHC-IIx,（或,MHC-IId,）是一种过渡型。现在已经很明确肌球蛋白重链（,MHC,）,同功型,是反映肌纤维类型的标志性蛋白。运动、衰老、电刺激、微重力环境、模拟失重、肌肉激素水平的变化等因素均可引起,MHC,表型的变化。,肌纤维类型的划分,粉色为,MHC,，黄色和橙色为,MLC,。,（一）不同肌纤维的形态特征,不同的肌纤维其形态学特征不同。快肌纤维的直径较慢肌纤维大，含有较多收缩蛋白。快肌纤维的肌浆网较慢肌发达。慢肌纤维周围的毛细血管网较快肌纤维丰富。并且慢肌纤维含有较多的肌红蛋白，因而导致慢肌纤维通常呈红色。与快肌纤维相比，慢肌纤维含有较多的线粒体，并且线粒体的体积较大。在神经支配上，慢肌纤维由较小的运动神经元支配，运动神经纤维较细，传导速度较慢，一般为,28m/s,；而快肌纤维由较大的运动神经元支配，神经纤维较粗，其传导速度较快，可达,840m/s,。,不同肌纤维类型的形态、机能及代谢特征,（二）生理学特征,1.,肌纤维类型与收缩速度,在人体的骨骼肌中，快肌运动单位与慢肌运动单位是相互混杂的，一般不存在单纯的快肌与慢肌。但每块肌肉中快肌与慢肌运动单位的分布比例是不同的。,通过肌肉收缩时所表现出的力量,-,速度曲线可以看出，肌肉中如果快肌纤维的百分比较高，肌肉的收缩速度较快，力量,-,速度曲线向右上方转移。,不同肌纤维类型的形态、机能及代谢特征,（二）生理学特征,2.,肌纤维类型与肌肉力量,3.,肌纤维类型与疲劳,快肌纤维在收缩时能产生较大的力量，但容易疲劳。慢肌纤维抵抗疲劳的能力比快肌纤维强得多。这是因为慢肌纤维中的线粒体体积较大而且数目多，线粒体中有氧代谢酶活性较高，肌红蛋白的含量也比较丰富，毛细血管网较为发达，因而慢肌纤维的有氧代谢潜力较大。快肌纤维含有较丰富的葡萄糖酵解酶，有氧代谢能力低，而无氧酵解能力较高。所以在收缩时所需的能力大都来自糖的无氧代谢，从而引起乳酸大量积累，最终导致肌肉疲劳。,不同肌纤维类型的形态、机能及代谢特征,（三）代谢特征,慢肌纤维中氧化酶系统如细胞色素氧化酶（,CYTOX,）、苹果酸脱氢酶（,MDH,）和琥珀酸氢酶（,SDH,）等的活性都明显高于快肌纤维。慢肌纤维中作为氧化反应场所的线粒体大而多，线粒体蛋白（线粒体蛋白主要是各种氧化酶）的含量也较快肌纤维多；快肌纤维中线粒体的体积小，而且数量少，线粒体蛋白含量少。慢肌纤维氧化脂肪的能力为快肌纤维的,4,倍。,快肌纤维中与无氧代谢有关酶的活性明显高于慢肌纤维。如镁,-,三磷酸腺苷酶（,Mg-ATPase,）活性为慢肌纤维的,3,倍；肌激酶（,MK,）活性为慢肌纤维的,1.8,倍；磷酸肌酸激酶（,CPK,）活性为慢肌纤维的,1.3,倍；乳酸脱氢酶（,LDH,）的活性为慢肌纤维的,22.5,倍。,不同肌纤维类型的形态、机能及代谢特征,大,发达,高,数量较少体积小,密度小,大,神经元,快运动单位,多,不同肌纤维类型的形态、机能及代谢特征,慢小强,快,大,弱,ATP,、,CP,、肌糖原,多,无氧化酶活性高,糖酵解能力高,在运动中不同类型的肌纤维参与工作的程度依运动强度而定。高耐克（,Gollnick,）等人让受试者以,64%VO,2max,（最大摄氧量）强度运动，发现慢肌纤维中的糖原首先被消耗，继而专向快肌纤维。甚至当慢肌纤维中的糖原完全耗竭时，快肌纤维中还有糖原剩余。而以,150%VO,2max,强度运动时，快肌纤维中的糖原首先被消耗。说明，在以较低的强度运动时，慢肌纤维首先被动员，运动强度较大时，快肌纤维首先被动员。,运动时不同类型运动单位的动员,就一般人中，慢肌纤维最低的为,24%,，最高的为,74.2%,，相差范围很大。,研究发现，运动员的肌纤维组成具有项目特点。,肌纤维类型与运动项目,男运动员肌纤维类型分布,女运动员肌纤维类型分布,肌纤维类型与运动项目,运动训练能使肌纤维形态和代谢特征发生较大的变化。,训练对肌纤维类型的影响,（一）肌纤维类型改变,（二）肌纤维横断面积选择性增大,（三）肌纤维代谢能力,耐力训练提高琥珀酸脱氢酶活性，慢肌纤维中线粒体数量增多，体积增大；力量速度训练提高乳酸脱氢酶活性。,（四）肌纤维对训练适应的专一性：运动专项、受训练的局部上,运动对骨骼肌形态和机能的影响,一、运动导致的延迟性肌肉酸痛,无论是普通人还是优秀运动员，从事不适应的运动负荷或大负荷运动，运动停止后,24,72,小时，运动肌会产生不同程度的酸痛，并伴随僵硬、肿胀和肌力下降等症状。肌肉酸痛不发生在运动期间或运动后即刻，而是在运动后,24,小时逐渐加剧，因而称之为延迟性肌肉酸痛（,delayed onset muscle soreness,，,DOMS,）。延迟性肌肉酸痛一般持续,1,4,天，,5,7,天后消失。,二、运动导致的骨骼肌超微结构改变,骨骼肌在发生延迟性肌肉酸痛的同时，会伴随着骨骼肌纤维超微结构发生变化，这种变化在离心运动后更明显。超微结构改变表现为：肌节缩短，,Z,线扭曲、增宽、部分或部分消失，,M,线模糊、扭曲或消失，肌丝排列改变，粗细肌丝相互位置紊乱，部分肌丝断裂或消失。,超微结构的变化也具有延迟性特点，称为延迟性骨骼肌超微结构改变（,delayed onset muscle ultrastructure change,，,DOMUC,），其特点是：运动后即刻结构变化程度较小，运动后,24,72,小时变化程度逐渐加剧，,5,7,天恢复正常。,运动对骨骼肌形态和机能的影响,三、延迟性肌肉酸痛和运动性骨骼肌超微结构改变的机理,（一）肌肉痉挛学说,首先由,De Vries,（,1961,）根据骨骼肌大负荷运动后，肌肉激活程度仍在加强，因而推测运动导致运动肌局部发生痉挛，肌纤维中的微血管因肌纤维痉挛而受到挤压以至局部肌肉缺血，导致,P,物质等酸痛物质爱积累，这又反过来进一步刺激疼痛神经莫末梢，反射性地加剧了肌肉痉挛和局部缺血状态，进而形成恶性循环。,（二）损伤学说,首先由,Hough,（,1902,）提出，延迟性肌肉酸痛是由于骨骼肌纤维损伤造成的。其证据是大负荷运动后骨骼肌超微结构发生改变。因运动导致骨骼肌细胞膜的通透性增大，骨骼肌中的酶（如肌酸激酶和乳酸脱氢酶）由细胞进入血液。,运动对骨骼肌形态和机能的影响,三、延迟性肌肉酸痛和运动性骨骼肌超微结构改变的机理,（三）急性炎症学说,是由,Smith,和,Cheung,等在系统地分析了延迟性肌肉酸痛与肌肉炎症反应，如肿胀、炎症因子浸润之间的关系之后提出的。该学说的主要论点是：骨骼肌中含有多种蛋白水解酶，肌肉损伤后，这些蛋白水解酶降解损伤的脂质和蛋白结构，导致除了缓激肽、组胺、前列腺素在损伤区域堆积外，也诱发单核细胞和中性细胞浸润到肌肉损伤部位。同时，骨骼肌小血管通透性增加，导致蛋白含量丰富的体液扩散至肌肉内部造成水肿。最终炎症因子、升高的渗透压激活,类神经感受器受体，引起肌肉酸痛。,运动对骨骼肌形态和机能的影响,三、延迟性肌肉酸痛和运动性骨骼肌超微结构改变的机理,（四）骨骼肌蛋白降解学说,王瑞元等人提出，认为运动导致的延迟性肌肉酸痛和超微结构改变，是由于运动导致骨骼肌收缩蛋白和骨架蛋白降解，使骨骼肌骨架解体，最终导致骨骼肌超微结构改变。大负荷运动会导致骨骼肌的收缩蛋白，如肌球蛋白（,myosin,）、肌动蛋白（,actin,），以及骨骼肌骨架蛋白，如结蛋白（,desmin,）、肌联蛋白（,titin,）、伴肌动蛋白（,nebulin,）等降解或解聚过程加强而合成过程降低。由于收缩蛋白和骨架蛋白的降解或解聚，使维持骨骼肌正常收缩功能的骨骼肌细胞骨架受到破坏，从而在形态上表现出骨骼肌超微结构改变，在功能上表现出收缩能力下降。骨骼肌蛋白的降解导致骨骼肌的炎症过程发生，因而也会诱发延迟性肌肉酸痛。,运动对骨骼肌形态和机能的影响,三、延迟性肌肉酸痛和运动性骨骼肌超微结构改变的机理,（五）钙离子损伤学说,大负荷运动产生的高张力使细胞膜受牵拉，激活,Ca,2+,通道，,Ca,2+,通道，,Ca,2+,顺浓度差进入细胞内。另外，细胞膜的损害也可造成,Ca,2+,内流，其次运动后肌浆网功能下降，摄钙能力下降也可导致胞浆内高钙。肌细胞内异常高钙可通过以下途径对肌纤维造成损伤：高,Ca,2+,水平激活了钙依赖性蛋白酶，使肌纤维内结构蛋白降解；线粒体为了缓冲肌浆内高钙而摄取了超量的,Ca,2+,抑制了细胞内呼吸和,ATP,生成，使,ATP,的再合成能力降低；由于,Ca,2+,是肌肉收缩的起动因子，肌细胞内,Ca,2+,增高，使肌纤维收缩丧失控制处于痉挛状态。,运动导致的延迟性肌肉酸痛和超微结构改变的防治,（一）热疗,热休克蛋白（,Hsp72,）对运动所造成的损伤有一定的保护作用。在运动前,24,小时，对受试者进行高温预处理（受试者被置于,43,的高温环境约,30,分钟，使直肠温度达到,42,），可导致肌肉中的热休克蛋白浓度增加，热休克蛋白的保护作用可减轻骨骼肌延迟性肌肉酸痛和超微结构改变。,运动后对肌肉进行热敷，肌组织温度增加，改善了结缔组织伸展性和关节活动范围，导致肌组织抗损伤能力加强；热疗加快了血液流动速度，进而加快了肌组织性炎性介质的清除速率。,（二）静力牵张,（三）按摩,按摩产生的机械压力导致血流加快、肌肉张力减少和神经兴奋性改变。,（四）针刺,一、名词解释：,运动单位 缩短收缩 拉长收缩,等长收缩 肌小节 单收缩 强直收缩,二、问答题：,1,、骨骼肌有几种收缩形式？它们各有什么生理学特点？,2,、试述绝对力量、相对力量、绝对爆发力、相对爆发力在运动实践中的应用及其意义。,3,、骨骼肌肌纤维类型是如何划分的？不同类型肌纤维的形态学、生理学和生物化学特征是什么？,4,、运动时不同类型肌纤维是如何被动员的？,作业,