动物生理学神经系统的运动机能.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,动物生理学神经系统的运动机能,动物生理学神经系统的运动机能,第1页,13.2,神经元,树突,突起,神经元 轴突,细胞体,1,神经元结构（,Fig.,）,一、神经元结构,动物生理学神经系统的运动机能,第2页,胞体 末梢（顺向）：运输合成蛋白质；,末梢 胞体（逆向）：反馈控制合成蛋白质；,快速轴浆运输：含递质囊泡运输；,410 mm/d,速度,慢速轴浆运输：微管与微丝向前延伸；,112mm/d,2,、,神经纤维轴浆运输,流动具双向性,动物生理学神经系统的运动机能,第3页,3.,神经营养作用（,trophic action),神经经过末梢经常释放一些物质，连续地调整被支配组织内在代谢活动，影响其结构和生理功效，称为神经营养作用。这一作用与神经冲动无关。,如，切断支配骨骼肌运动神经后，被支配肌肉会逐步萎缩,.,4.,靶细胞也产生信号以影响支配它们神经元形状及化学表型,.,试验证据：,支配唾液腺交感神经纤维末梢释放,NE,；,支配汗腺交感神经纤维末梢释放,Ach,交叉移植,发育中神经元死亡。,超出二分之一神经元在正常个体发生中死亡。,大脑细胞是怎样构建？,神经细胞是经过伸出生长锥而生长。控制神经细胞生长分子，现有吸引也有排斥；它们既能够在远程起作用，也能够就在细胞表面分泌，近距离起作用。,动物生理学神经系统的运动机能,第4页,在神经元正常存活、生长分化已经病理性损伤及修复中发挥主要作用。,5.,神经营养因子,(neruotrophic factors,NTFs,）,：,神经生长因子（,nerve growth factor,NGF,）,脑源性神经营养因子（,brain-derived neurotrophic factor,，,BDNF,）,睫状神经营养因子（,ciliary neurotrophic factor,，,CNTF,）,胶质细胞株源性神经营养因子（,glia cell line-derived neurotrophic factor,GDNF,）,神经营养素（,Neurotrophins,NTs,）,神经营养因子大多由神经胶质细胞分泌。,动物生理学神经系统的运动机能,第5页,6,、神经再生（图）,有髓鞘神经纤维被切断后，切口远端轴突发生,神经变性,（,neural degeneration,）。,假如胞体没有受损，而且变性端有神经膜包围，则轴突能够再生。,动物生理学神经系统的运动机能,第6页,13.3,神经突触（,synapse,）,1,、化学突触,-,经典突触概念,分类,：轴突,胞体；轴突,树突；轴突,轴突,(Fig),传递,：,化学物质，即神经递质；,一、神经突触类型,2,、,电突触,：缝隙连接 （,Fig.4,）,两神经膜紧密接触部位，存在沟通两胞浆通道；,传递方式：双向，电信号；,作用：促进不一样神经元同时放电；,3,、非突触性化学传递：,末梢形成曲张体，处于效应细胞旁，释放递质以弥散作用到效应细胞细胞膜受体。因为不经过经典突触进行，称为非突触性化学传递；（,Fig,）,单胺类神经纤维都能进行非突触性化学传递。,动物生理学神经系统的运动机能,第7页,二、神经递质（,neurotransmitter,）,由突触前神经元合成并在末梢处释放，经突触间隙扩散，特异性作用于突触后神经元或效应器细胞上受体，引发信息从突触前传递到突触后一些化学物质。,施用于,突触后膜时，它引发突触后膜生理效应与突触前刺激所引发生理效应相同。,突触前神经元活动时必定释放这种物质。,它作用必定被能够阻断正常传递阻断剂所阻断。,（一）,符合神经递质条件：,动物生理学神经系统的运动机能,第8页,胆碱能纤维包含：,交感神经节前纤维；,(Fig),、（,Fig,）,副交感神经节前纤维和节后纤维；,交感神经节后纤维中支配汗腺纤维和支配骨骼肌血管交感舒血管纤维；,支配骨骼肌运动神经纤维。,（二）主要几个神经递质：,1,、乙酰胆碱（,acetylcholine,Ach,）,：,释放,Ach,神经纤维称胆碱能纤维。（胆碱能神经元）,Ach,失活：,Ach,被胆碱脂酶水解成胆碱和乙酸。（,Fig.3,）,动物生理学神经系统的运动机能,第9页,乙酰胆碱受体（胆碱能受体）,A,）,毒蕈碱型受体,（,muscarinic receptor,），,M,型受体,存在于：全部副交感神经节后纤维支配效应器上；,交感神经节后纤维支配汗腺上；,交感舒血管纤维支配骨骼肌血管上。,阿托品可与,M,型受体结合，阻断,Ach,作用。,B,）,烟碱型受体,（,nicotinic receptor,），,N,型受体,存在于：神经肌肉接点突触后膜；,内脏神经节（交感神经节、副交感神经节）突触后膜。,阻断剂：箭毒（,N-M,接点）、六烃双胺（交感、副交感神经节）,M,型受体为慢反应受体。经过,G,蛋白及第二信使发挥作用。,N,型受体为快速反应受体。经过开放或关闭离子通道引发生物效应,.,效应：心搏抑制、支气管胃肠平滑肌收缩、瞳孔括约肌收缩、消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张。,动物生理学神经系统的运动机能,第10页,2.,单胺类神经递质：,NE,（,norepinephrine,）：交感神经系统节后细胞兴奋性递质,;,受体类型,型受体：效应器兴奋，如血管收缩等，但小肠平滑肌抑制,;,型受体：效应器抑制，但对心脏作用为兴奋。,NE,与受体结合发挥作用后，大个别被末梢重摄取，回到突触前末梢内并重新加以利用。小个别被单胺氧化酶降解，还有小个别被甲基移位酶失活。（图,12-8,）,肾上腺素能纤维：交感神经节后纤维中除支配汗腺和骨骼肌舒血管纤维外，均为肾上腺素能纤维。,递质失活：,去甲肾上腺素（,NE,）、多巴胺（,DA,）、,5-,羟色胺（,5-HT,）,动物生理学神经系统的运动机能,第11页,3,、氨基酸类,兴奋性：谷氨酸（,glutamate,）、天（门）冬氨酸（,aspartate),抑制性：,-,氨基丁酸（,GABA,）、甘氨酸（,glycine,）,4,、神经肽（,neuropeptide,）：,下丘脑调整肽可作为神经激素，有些又可作神经递质。如：,ADH,、催产素、,TRH,等,阿片样肽（,opioid peptide,），,包含内啡肽、脑啡肽和强啡肽。,5,、一氧化氮,NO,P,物质,6,、一氧化碳,CO,动物生理学神经系统的运动机能,第12页,三、,递质共存,递质共存：一个神经元内同时存在二种或二种以上神经递质。,如在同一神经元除经典神经递质之外还有神经肽共存。,动物生理学神经系统的运动机能,第13页,13.4,突触电位,神经冲动,末梢兴奋释放化学递质,提升后膜对离子通透性，尤其是对,Na,+,通透性增大,局部兴奋，去极化,EPSP,（,Fig.,）,EPSP,：突触后膜产生局部兴奋，以电担心形式扩布到整个神经元胞体，这种电位改变称为,EPSP,（兴奋性突触后电位）,一、兴奋性突触后电位：（,excitatory postsynaptic potential,EPSP),特点：,1,、,EPSP,大小决定于传入神经刺激强度大小；,2,、局部兴奋，担心性扩布，时空总和；,动物生理学神经系统的运动机能,第14页,二、抑制性突触后电位（,inhibitory postsynaptic potential,IPSP,）,IPSP,：是发生在突触后膜上一个局部超极化电位，使胞体不易产生动作电位，而表现为抑制。,神经冲动,抑制性中间神经元兴奋,释放递质,引发突触后膜对,K,+,、,Cl,-,通透性增大,超极化,IPSP,；,特点：,由抑制性中间神经元活动引发，超极化。,突触后抑制：经过抑制性中间神经元释放抑制性递质，使突触后神经元产生抑制性突触后电位，产生抑制效应。,动物生理学神经系统的运动机能,第15页,三、突触前抑制（,presynaptic inhibition,）,因为一个抑制性末梢终止在兴奋性轴突突触前末梢上，形成了轴突,-,轴突型突触（,axoaxonic synapse,），兴奋性冲动在抵达突触前就受到了抑制性末梢影响，使突触后神经元产生兴奋性突触后电位变小，由此所致抑制过程称突触前抑制。（,Fig.5,）（,Fig.13-9,）,结构基础：轴突,-,轴突型突触。,突触前抑制作用：在冲动到来时降低钙离子进入兴奋性末梢，因而降低兴奋性递质释放。,四、,突触前易化（,presynaptic facilitation,）,一些神经元在易化性神经元释放,5-,羟色胺作用下关闭钾通道，降低钾内流，延长动作电位时程，使钙离子内流增加，对突触后细胞产生易化作用。,动物生理学神经系统的运动机能,第16页,1,、总和,空间总和（,Fig13-10,）（,Fig13-11,）,总和,时间总和：两个相继发生突触后电位，第二个,在第一个基础上升起。（,Fig13-12),13.5,突触整合与神经回路,2,、神经回路,1,）,辐散,divergence,：（,Fig13-13,）,一个神经元兴奋引发许多神经元同时兴奋或抑制,2,）,聚合,convergence,3,）,链锁状与环状 （,Fig.6,）,动物生理学神经系统的运动机能,第17页,链锁状与环状,正反馈：环状结构内各个突触生理性质一致，冲动经过环式传递后，在时间上加强了作用持久性。,负反馈：环状中存在抑制性中间神经元，同其返回胞体形成抑制性突触，冲动减弱。,动物生理学神经系统的运动机能,第18页,13.6,中枢神经系统各个别机能概述,除大脑与小脑外，脑其它几个别（包含延髓、脑桥、中脑与间脑）统称,脑干,。,一、中枢神经系统各个别机能,神经核：机能相同神经元胞体集中区域,呈灰色。,神经束：机能相同轴突集中一起形成神经束。,脑干网状结构,动物生理学神经系统的运动机能,第19页,不一样水平切断脑干（图,13-23,）,丘脑动物,中脑动物,脑桥动物（去大脑动物）,脊髓动物,动物生理学神经系统的运动机能,第20页,13.7,反射,一、反射概念,反射：动物机体对作用于感受器刺激，经过中枢神经系统而发生规律性协调反应。,非条件反射：,躯体反射：躯体各个别运动反射，如屈反射。,内脏反射：又叫植物性反射，如：唾液分泌、吞咽、排 尿、咳嗽等。,条件反射,二、反射弧,反射弧五个步骤,动物生理学神经系统的运动机能,第21页,三、脊髓对躯体运动调整,二元反射（单突触）：两个神经元所组成反射弧。,（,图,13-27,）,1,、脊髓反射,2,、牵张反射：有神经支配骨骼肌，如受到外力牵拉使其伸长时，能产生反射效应，引发受牵拉同一肌肉收缩，此称为牵张反射。,感受器：肌梭（图）,包含：肌担心和腱反射,肌担心：迟缓连续牵拉肌腱时发生牵张反射,腱反射：快速牵拉肌腱时发生牵张反射。,如：膝跳反射（图,13-28,）,动物生理学神经系统的运动机能,第22页,多元反射,:,屈反射：机体对损伤性刺激屈曲反应。,屈肌收缩，同时与这些屈肌相拮抗伸肌舒张。,交叉伸反射：如刺激增大，同侧肢体发生屈肌反射基础上出现对侧肢体伸直反射活动，含有维持姿势生理意义。（图,13-29,）,交互抑制（交互神经支配）：当支配一肌肉运动神经元受到传入冲动兴奋，而支配其拮抗肌神经元受到这种冲动抑制。,3,、屈肌反射与对侧伸肌反射,动物生理学神经系统的运动机能,第23页,4,、高级中枢对脊髓反射影响,脊休克：,高位中枢离断脊髓，暂时丧失反射活动能力。,主要表现,：断面以下脊髓所支配骨骼肌担心性消失，血压下降，血管扩张。发汗反射不出现，即动物躯体和内脏反射活动均减弱以至消失。以后能够逐步恢复。,原因,：离断脊髓突然失去高位中枢调整，主要指大脑皮层、前庭核和脑干网状结构下行纤维易化作用。,高级中枢对牵张反射影响,抑制区,:,大脑皮层运动区、纹状体、小脑前中蚓部、延髓网状结构抑制区。,易化区：前庭核、网状结构易化区、小脑前叶两侧部。,最终公路标准：传出神经元接收兴奋性和抑制性突触联络，最终表现为兴奋还是抑制，及其表现程度，取决于不一样起源冲动发生相互作用结果。,动物生理学神经系统的运动机能,第24页,13.8,大脑两半球躯体运动机能,一、,大脑两半球结构（图）,二、大脑皮层运动区：主要运动区在额叶中央前回（,4,区）。,运动区对躯体控制特点：,对侧性（头面部双侧性）,头足倒置,机能代表区大小与运动准确度和复杂程度相关（图）,刺激运动区某一点只引发个别肌肉收缩,动物生理学神经系统的运动机能,第25页,三、锥体系统和锥体外系统,（图,13-35,）,锥体系统,：又叫皮层脊髓束，是较直接联络。起源于皮层中央前回运动区,（,40%,）、中央后回体觉区（,20%,）,以及额叶等广泛皮质区神经纤维经延髓,锥体下行抵达脊髓，与脊髓中间神经元（,80%-90%,）或直接与前角运动神经元（,10%-20%,）,发生突触联络。,锥体系统主要功效是控制肢体远端肌肉运动。躯体运动皮层控制神经元都在对侧。（图）,大脑皮层与脊髓前角神经元联络有两条主要路径：,锥体系统和锥体外系统。,锥体外系统：,起源广泛，经基底神经节和脑干网状结构中替换神经元下行纤维，控制脊髓运动神经元。,锥体外系统对脊髓反射影响是双侧性，主要功效为抑制肌担心活动，协调肌肉群活动。,动物生理学神经系统的运动机能,第26页,小脑接收来本身体各个别感觉投射；,大脑皮层传到肌肉冲动，以及肌肉运动信息也都传入小脑。,小脑同一部位既接收发动随意运动大脑皮层输入，又接收执行这些指令而运动躯体传入冲动。小脑将两种信息加以比较，将差异输送到大脑皮层及皮层下中枢以校正误差，使运动能够平稳准确地完成。,共济失调（,ataxia,）,四、小脑,动物生理学神经系统的运动机能,第27页,13.9,神经系统内脏机能,一、植物性神经系统结构特征（图）（图）,从中枢发出植物性神经传出纤维必须在中枢外一个神经节中换一个神经元。交感神经节大多数在脊椎旁组成交感干（链），一个别在脊椎前（包含腹腔神经节、肠系膜上、下神经节）。副交感神经节多数位于效应器官附近或壁内。,人交感神经纤维起源于胸（,1-12,）及腰（,1-3,）脊段内节前神经元，其轴突经对应腹根离开脊髓。,副交感神经纤维起源于头部一些脑神经核及第,2,、,3,、,4,骶节内节前神经元，传出纤维随对应脑神经（,，,，,，,）和骶,2,、,3,、,4,腹根离开脑、脊髓。,动物生理学神经系统的运动机能,第28页,交感神经分布广泛，几乎全部内脏器官（除食道外）都受其支配。,副交感神经分布较局限，一些器官如，皮肤和肌肉内血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质和肾不含有副交感神经支配。但其它器官都受到双重神经支配。,双重神经支配器官上，交感神经和副交感神经作用往往是颉抗。但对于唾液腺二者都是兴奋作用，且效果不一样。,二、内脏器官双重神经支配,动物生理学神经系统的运动机能,第29页,三、中枢神经系统对内脏机能调整,脑干中有许多主要内脏反射中枢：呼吸中枢、心血管中枢、咀嚼、吞咽、呕吐等中枢。,下丘脑是控制内脏活动高级中枢。,1,、调整体温、调整摄食行为和调整水平衡。,2,、控制垂体内分泌活动，间接影响内脏机能。,3,、在下丘脑视交叉上核存在日周期生物节律起步点和调定点。,动物生理学神经系统的运动机能,第30页,大脑细胞是怎样构建？,神经细胞是经过伸出生长锥而生长。西班牙神经解剖学家,Ramony Cajal,在,19,世纪,90,年代，首先观察到了生长锥，他注意到了它们是向着特定方向生长，神经细胞生长含有很强特异性，他发觉神经细胞似乎是被一个目标吸引着或牵引着，他把这种现象叫做化学趋向性。以后在,20,世纪,60,年代，,Sperry,发觉在发育大脑中一定有许多特殊分子，吸引神经细胞向着正确方向生长。到,20,世纪,80,年代，许多相关领域都开始研究胚胎发育过程，由此了解了大量相关特异性情况。经过对神经系统发育过程研究，发觉了神经细胞是按一个固定、特异方式生长，去寻找它们目标。最终，在,20,世纪,90,年代，发觉了在其中起主要作用一些分子是什么，发觉了编码不一样配体和受体基因群，它们能够指导神经系统内生长锥生长。这些分子发觉还带来了许多新、有趣认识。因为数十年来大家一直在寻找起主动作用或起吸引作用分子，就是牵引神经细胞向其目标生长分子，不过,20,世纪,90,年代一个主要发觉是，许多基因群把这些分子编码成排斥性或抑制性，即排斥和吸引在大脑内部起着一样主要作用。于是知道有不一样力量在控制着神经细胞生长，现有吸引也有排斥，它们既能够在远程起作用，也能够就在细胞表面分泌，近距离起作用。,在发育中神经系统内有许多不一样分子家族在进行信号编码，这些信号能够是吸引也能够是排斥。细胞能够经过改变其受体表示种类，即把不一样受体置于细胞表面方式，对信号产生反应。它们也能够经过改变细胞内一些信号传导步骤和信号分子而改变其反应方式。,动物生理学神经系统的运动机能,第31页,6,、神经再生,关于神经再生问题思想转变：,在胚胎中神经细胞是受到排斥因子和吸引因子指导,许多年以来大家就知道,当成年哺乳动物神经细胞受损以后,它们就不会再生。在,20,世纪,80,年代发觉，受损神经细胞实际上是试图再生，脊髓或大脑中受损神经细胞尽力想长出生长锥，但生长锥却似乎又停顿了生长。研究者想要做就是让神经细胞不停地再生，而且还要保持其特异性。在,20,世纪,80,年代，大家认为是缺乏了某种促进生长原因，他们就找了一些起促进作用东西加进去。但研究发觉实际上神经系统是受抑制物指导。到,20,世纪,90,年代大家意识到，需要是怎样抑制那些抑制原因，到了,20,世纪,90,年代后期，大家又意识到在神经系统中有许各种抑制因子，到了,年就形成了这么观点，即咱们既能够抑制抑制因子，也能够把抑制因子转化为吸引因子，咱们从不一样生物模型试验中得知，大家实际上能够使神经细胞越过排斥障碍生长，能够使它们不受限制地生长。当前知道最少有三种不一样方法来做到这一点。经过降低排斥信号或增加吸引信号，你能够单纯地降低外部排斥力量，另外，你也能够经过细胞内信号传导机制去转换抑制和吸引平衡，这就意味着咱们既能够从细胞内也能够从细胞外做文章。对于发觉治疗方法来说，更大可能在于那些能够穿过细胞膜，进入细胞内蛋白质或小分子。,动物生理学神经系统的运动机能,第32页,