2025年口腔黏膜病学重点.docx

口腔黏膜病学重点

第一章 口腔黏膜病学概论
·口腔黏膜：口腔内的湿润衬里
·口腔黏膜病：要紧累及口腔黏膜组织的类型各异，种类众多的疾病的总称
·口腔黏膜病学：研究口腔黏膜病的基础理论和临床诊治的学科
·癌前病变：一种比正常组织发生癌的可能性更大，在形态学上已有转变的组织，如白斑、红斑。
·癌前状态：处在常态，但伴有癌变危险。如口腔扁平苔藓，黏膜下纤维性变
·口腔黏膜的危险区域：
口底舌腹U型区
口角内侧三角区
软腭复合体
·大致临床病损：
（1） 斑：皮肤黏膜不高出表面的颜色变化，直径不大于2cm
（2） 丘疹：黏膜上小的实体性突起，直径小与1cm
（3） 疱：黏膜内贮存液体而成疱，直径不大于1cm，分为上皮内疱和上皮下疱
（4） 溃疡：黏膜上皮的完整性发生持续性缺损或破坏，表层坏死脱落而形成凹陷，浅层 溃疡只破坏上皮层，愈合后无瘢痕。
（5） 糜烂：黏膜浅表的部份上皮损伤，不损及基内幕胞层
（6） 萎缩：组织细胞的体积变小，数量不减少
（7） 皲裂：黏膜表面线状裂口，由炎性浸润使组织失去弹性变脆而成
（8） 假膜：灰白色或黄白色，由炎性渗出的纤维素、坏死脱落的上皮细胞和炎性细胞聚集而形成的膜
（9） 痂：凝固的组织和血浆与上皮表层粘连而成
（10） 鳞屑：已经或即将脱落的表皮角质细胞

第二章 口腔黏膜感染性疾病
·疱疹性口炎，疱疹样口炎，带状疱疹，手足口病的分辨

疱疹性口炎
疱疹样口炎
带状疱疹
手足口病

病原体
单纯疱疹病毒（HSV）I型多，II型少

水痘-带状疱疹病毒（VZV）
Cox A16，EV71
好发年纪
6个月—2岁婴幼儿
10—30岁成年人

3岁下列幼儿
好发部位
口腔黏膜任何部位

胸腹，腰部，老年人面部
离心性分布，口腔损害广泛
前驱症状
接触史，发热疲乏，下颌下淋巴结肿大
厌食，口腔黏膜，牙龈广泛充血水肿
小而多的溃疡，“满天星”
低热乏力，局部刺痛，烧灼感，剧痛
无前驱症状，忽然发病，1—3天咽痛，流涎，拒食，烦躁
潜伏期
4—7天

3—4天
皮损变化
水疱，破溃融合，大面积糜烂，痂壳
黄色假膜覆盖，周边红晕，中央凹陷，疼痛明显，不大于5mm，不不大于10个，无瘢痕
潮红，粟粒大丘疹，水疱，干涸，大疱吸取，痂壳，色素从容
皮疹2d出现，红色丘疹，红斑，小水疱
口腔病损
成簇小水泡针头大小，破溃融合，大面积糜烂，上覆黄色假膜
单侧，沿三叉，成簇水疱，易破融合，大面积糜烂
口腔黏膜散在糜烂面
病程
7—10天
10—14d
4—6周
7—10天
伴发症状
脑炎，脑膜炎

Ramsey-Hunt综合征
脑炎，心肌炎

·口腔结核，重型口疮，口腔鳞状细胞癌，创伤性溃疡分辨

口腔结核
重型口疮
口腔鳞状细胞癌
创伤性溃疡
口腔病损

口小底大潜凹形，边沿不规则，鼠咬状，底部灰黄分泌物，去除后可见暗红色桑椹样肉芽肿
溃疡大而深，似“弹坑”状，可深达黏膜下层腺体及腺周组织，直径可不不大于1cm，溃疡周边组织红肿微隆起，基底微硬，表面有灰黄色假膜或灰白色坏死组织。
溃疡基底有硬结，边沿部位比结核病损坚硬，下颌下淋巴结肿大坚硬，粘连固定
溃疡形态与慢性机械刺激因子相符合
诊疗
结核史，胸片，血沉，活检，结核菌素实验

病程

去除创伤因素后，1-2周愈合

·念珠菌性白斑，口腔白斑，斑块状扁平苔藓分辨

念珠菌性白斑
口腔白斑
斑块状扁平苔藓
好发部位
颊粘膜（口角内侧三角区），舌背，腭部
牙龈，颊粘膜咬合线，舌，唇，前庭沟，腭

皮损特点
结节状，颗粒状增生，或为固着紧密的白色角质斑块
平或稍高出黏膜，边界清晰，触之柔软，有弹性变化，有粗糙感，独立病损，变化慢，不充血
重要为不规则白色线状花纹，病损变化较快，常有充血糜烂，弹性，质地无变化
伴发症状
口角炎，口干，烧灼，微痛
无
皮肤病损，指甲病损
恶变率
4%
3--5%
0.4--2%

·感染类疾病有那些？要紧的病因是？
病名
病因
单纯疱疹
单纯疱疹病毒（HSV）感染造成（I型较多，II型较少）

带状疱疹
水痘-带状疱疹病毒（VZV）感染造成
手足口病
Cox A（16、4、5、6、7、8、9、10），B（2、5）或肠道病毒EV71感染
口腔念珠菌病
念珠菌感染，白色念珠菌是最重要致病菌
口腔结核
结核分歧杆菌侵犯黏膜造成
球菌性口炎
重要致病菌为金葡，草链，溶链，肺炎双球菌，常同时致病
坏死性龈口炎
梭状杆菌和螺旋体感染造成

·临床上念珠菌性口炎分几型？简述其临床体现

临床体现
急性假膜型念珠菌病
（鹅口疮或雪口病）
好发新生儿，久病体弱，器官移植者；
任何部位黏膜皆可受累；
口腔黏膜广泛充血，上覆盖白色小斑点逐步增大，融合成白色片状斑膜，似口内残留奶块；
假膜不能拭去，勉强撕下假膜可见红色出血面。
急性红斑型念珠菌病
（抗生素性口炎，舌炎）
成人多见，大量服用广谱抗生素；
舌部好发；
黏膜出现弥散性红斑，舌背乳头萎缩鲜红，有假膜，伴上腭，双颊红斑，口角糜烂；
局部灼痛，口干，味觉异常
慢性红斑型念珠菌病
（义齿性口炎）
佩戴义齿的中老年人多见；
好发于上颌义齿接触的腭，龈黏膜，下颌少见；
局部黏膜萎缩呈亮红色水肿，可有黄白色条索状或者斑点状假膜覆盖；
全身反映轻，局部灼痛感
慢性增殖型念珠菌病
（念珠菌性白斑）
好发于口角内侧三角区，舌背，腭黏膜；
似普通白斑，呈结节状或颗粒状增生，与黏膜固着紧密；
恶变率较高，应随访观察；
常伴口角炎，口干，烧灼，微痛

·球菌性口炎和急性假膜型念珠菌口炎的分辨

急性假膜型念珠菌口炎
球菌性口炎
病原体
重要是白色念珠菌
重要是金葡，草链，溶链，肺炎双球菌
病损特点
口腔黏膜广泛充血，上覆盖白色小斑点逐步增大，融合成白色片状斑膜，似口内残留奶块；
假膜不能拭去，勉强撕下假膜可见红色出血面。
黏膜充血水肿明显，有成片的灰黄色假膜，表面光滑致密；
假膜易被拭去，遗留糜烂面而有渗血
淋巴结
无肿大
区域淋巴结肿大

第三章 口腔黏膜超敏反映性疾病
·超敏反映（变态反映）：机体再次受到相似抗原的刺激后，所发生的病理性的免疫反映。
·过敏原（变应原）：引发超敏反映的抗原物质。
·完全抗原：多为大分子物质，含有免疫原和反映原的特性，进入机体后即可引发超敏反映。
·半抗原：分子量小，不能引发免疫应答反映，，但进入机体与人体组织蛋白结合后成为大分子，含有抗原性和诱发超敏反映的条件。

·口腔黏膜超敏反映性疾病有哪些？属于哪一型超敏反映？
名称
超敏反映类型
组织变化
药品过敏性口炎
小部分I型，大部分IV型
急性炎症，上皮细胞内和细胞间的水肿
过敏性接触性口炎
IV型
单核细胞浸润，细胞变性坏死
血管神经性水肿
I型
深层结缔组织毛细血管扩张充血，少量炎症细胞浸润
多形性渗出性红斑
IV型
细胞内和细胞间水肿，上皮下有疱形成，炎症细胞浸润

·药品过敏性口炎的临床体现特点和危重性？
（1） 口腔黏膜：充血红肿，红斑，水疱，糜烂，溃疡，假膜
（2） 皮肤：好发手足颜面，红斑，水疱，糜烂，丘疹，痂皮
（3） 固定性药疹：同一部位重复以同一形态发生的病损，好发口唇口周眼周，有色素从容
（4） 重症药品过敏性口炎：即莱氏综合征（中毒性表皮坏死松解症）。全身普遍性大疱，涉及全躯体窍，黏膜，脏器。
·过敏性接触性口炎的临床体现特点？
（1） 接触抗原物质，2—3d后口腔局部黏膜充血红肿，红斑，水疱，糜烂，溃疡
（2） 银汞合金接触的黏膜发生白色条纹状病变，成为苔藓样反映
（3） 致敏原斑贴实验（+）

·血管神经性水肿的临床体现特点？
（1） 头脸部疏松结缔组织如上唇，肥厚翘凸
（2） 同样数小时或1—2d内消退

·多形性渗出性红斑的临床体现特点和危重性？
（1） 口腔黏膜：唇部大面积水肿，糜烂，渗出，假膜，易出血，结厚血痂，脓血痂
（2） 皮肤：颊、舌、手、足、四肢伸侧、脸部，斑疹，丘疹，红斑归并水疱，虹膜样或靶样红斑
（3） 重型多形性渗出性红斑：即斯-约综合征（多窍糜烂性外胚层综合征），起病急，高烧，全身各腔孔，口、眼、鼻、生殖器、皮肤发生糜烂和炎症，显现多窍性病损。

·口腔黏膜超敏反映性疾病各病诊疗要点
名称
诊疗要点
药品过敏性口炎
1、发病前用药史
2、突发急性炎症（用药后12—24h），出现典型病变
3、停用致敏药品后，病损很快愈合
过敏性接触性口炎
1、 病史和发现局部过敏原原
2、 去除过敏原后病变很快消失
血管神经性水肿
1、发病忽然急速
2、局限性水肿，有弹性
3、皮下结缔组织疏松处
4、快速消失，重复发作

多形性渗出性红斑
1、 突发急性炎症
2、 典型病损，靶样红斑有诊疗意义
3、 自限性，复发性
4、 重型不难诊疗

·口腔黏膜超敏反映性疾病的医治原那么
（1） 找出并停止接触过敏原，去除引发超敏反映因素
（2） 予以抗组胺药减轻超敏反映病症
（3） 10%葡萄糖酸钙+VitC静注增加血管致密性，减少渗出
（4） 视病情轻重予以糖皮质激素
（5） 肾上腺素或异丙肾上腺素用于重症患者的急救，心血管疾病，甲亢，糖尿病患者禁用。
（6） 全身支持疗法和局部对症处置
（7） 口腔局部对症医治，维持局部清洁，止痛消炎，防止继发感染。

·口腔黏膜超敏反映性疾病的医治经常使用药品
（1） 抗组胺药：氯雷他定，氯苯那敏（扑尔敏），息斯敏
（2） 减少渗出：10%葡萄糖酸钙+VitC
（3） 糖皮质激素：轻症泼尼松15-30mg/d，重症氢化可的松100-200mg/d，静滴或口服
（4） 重症急救：肾上腺素0.25-0.5mg，异丙肾上腺素0.2-0.4mg

·血管神经性水肿和颌脸部蜂窝织炎分辨

血管神经性水肿
颌面部蜂窝织炎
病因
过敏原
牙源性细菌感染，有病原牙
全身症状
轻度发热，头昏
高热，全身症状，白细胞增高
肿胀状况
快速局限性水肿
缓慢肿胀，红肿热痛，凹性水肿
病变发展

可形成脓液
消退速度
自行消退快速
不治疗不自行消退
抗生素治疗
无效
有效

·口腔黏膜超敏反映性疾病的一起临床特点？
（1） 突发性：接触抗原后忽然发生
（2） 复发性：不准时重复发作，临床体现相似
（3） 可逆性：可自行减缓恢复
（4） 间歇性：两次发作其间有一段病情相对稳按期
（5） 特异性：变态体质

第四章 口腔黏膜溃疡性疾病
·各型复发性阿弗他溃疡的临床特点？
分型
发生率
个数
大小
深度
好发部位
持续时间
病程
瘢痕
轻型
80%
<10
5-10mm
浅
唇、舌、颊、软腭
短
短
无
重型
10%
1-2
>10mm
深
初口角，向后移行，腭舌弓，软硬腭交界处
长
长
有
疱疹型
10%
>10
<5mm
浅
唇、舌、颊、软腭
中
短
无

·各型复发性阿弗他溃疡的形态特点？
（1） 轻型：典型体现“黄，红，凹，痛”
（2） 重型：溃疡大而深，深达黏膜基层和肌层，周边红肿隆起，基底微硬，愈合后留有瘢痕，发生于口腔后部可造成组织缺损，有自限性
（3） 疱疹型：溃疡直径小，数量多，散在散布如“满天星”，黏膜充血发红，疼痛最重，不留瘢痕

·RAU的发作规律？
分为四个时期
前驱期——溃疡期——愈合期——间歇期
发作期：前驱期+溃疡期，第一次发生溃疡到就医之间的时刻
溃疡期：一次溃疡持续的时刻
间歇期：一次溃疡愈合到下次溃疡发生之间的时刻
复发周期：1次溃疡期+1次间歇期

·RAU的医治原那么，医治方式和常规医治药品？
一、医治原那么：
对症医治为主，减轻疼痛，增进溃疡愈合，减少溃疡复发，延长间歇期，缩短溃疡期。
注意进行心理疏导
踊跃寻觅病因并进行操纵
2、 医治方式与经常使用药品：
（1）局部用药——消炎止痛，避免继发感染，增进愈合
消炎类药品：氯已定含漱剂，去炎松软膏
止痛类药品：利多卡因凝胶
增进愈合类药品：重组人表皮生长因子
糖皮质激素类药品：地塞米松软膏
局部封锁：曲安萘德混悬液+等量2%利多卡因液，1-2周封锁一次，局部浸润注射5-10ml，医治经久不愈或疼痛明显的MaRAU
（2） 全身用药——对因医治，减少复发，争取减缓
糖皮质激素：晨高暮低法——上午服当天量2/3，午后1/3
隔日疗法——2日总剂量隔日上午服
免疫克制剂：沙利度胺片，用于顽固性溃疡，严峻副作用，致畸胎，生育期慎用，妊妇禁用
免疫增强剂：丙种球蛋白
生物医治
（3） 中医医治

·激素类药品在口腔黏膜溃疡性疾病中的作用，不良反映，使用方法？
1、 作用：抗炎，抗过敏，减少毛细血管通透性，减少炎症渗出，克制组胺释放
2、 不良反映：肾上腺皮质激素功效亢进症，向心性肥胖，痤疮，多毛，闭经，乏力，低钾血症，血压升高，血糖升高，骨质疏松，失眠，血栓症。已有感染或胃溃疡可能加重，长时刻运用骤然停药会有撤药反映。
3、使用方法：晨高暮低法——上午服当天量2/3，午后1/3
隔日疗法——2日总剂量隔日上午服用

·MaRAU的分辨

MaRAU
癌性溃疡
创伤性溃疡
结核性溃疡
坏死性涎腺化生
年纪性别
多见中青年
多见老年
不限
多件中青年
多见男性
好发部位
口腔后部
舌腹舌缘，口底，软腭复合体
唇颊舌，磨牙后去
唇，前庭沟，舌
硬腭，软硬腭交界
溃疡特性
深，形状规则，边沿齐，无浸润
深浅不一，边沿不齐，周边浸润，质硬，底部菜花样
深浅不一，形状不规则，与损伤因素契合
深，形状不规则，鼠噬状，底部肉芽组织
深达骨面，边沿隆起，火山口样溃疡
周期复发
有
无
无
无
无
自限性
有
无
无
无
有
全身状况
较好
恶病质
好
肺结核体征
较好
病理
慢性炎症
细胞癌变
慢性炎症
朗格汉斯巨细胞
小涎腺坏死

·创伤性溃疡的医治办法？
尽快去除刺激因素是首要办法，第二是局部涂敷，消炎防腐，避免继发感染。长久不愈的深大溃疡应做活检排除癌变。

·BD，RS的口腔病损特点和全身系统性临床体现特点？
1、 白塞病（BD）
（1）口腔病损：首发必发病症，多体现为轻型或疱疹型溃疡
（2）系统病损：生殖器溃疡，皮肤病变（结节红斑，针刺反映，毛囊炎，痤疮样皮疹），眼炎（葡萄膜炎最多见），关节、神经、消化道、血管、肺、肾、心脏损害。
（3）针刺反映（pathergy test）：20号无菌针头在前臂屈面中部垂直刺入约0.5cm，纵向稍作捻转后退出，24-48h后局部显现直径>2mm的毛囊炎样小红点或脓疱疹样变化成阳性。

二、赖特尔综合征（RS）
（1）口腔病损：口腔黏膜无痛性溃疡，硬腭溃疡呈剥脱性红斑状，颊软腭舌根溃疡细小，周界清晰，成片散布，类似舌乳头萎缩。也可体现为普遍的口腔炎。
（2）系统病损：尿道炎（首发病症），结膜炎，关节炎（最突出特点，必发），龟头炎（漩涡状排列），脓溢性皮肤角化病。

第五章 口腔黏膜大疱类疾病

·天疱疮和类天疱疮的临床分型及各自特点？

临床分型
特点
天疱疮
寻常型天疱疮
中老年人多见，病情最重，口腔黏膜薄壁大疱，尼氏征（+），揭皮实验（+），探诊实验（+），周缘扩展
增殖型天疱疮
皮肤红斑，大疱，疱底肉芽组织乳头状增生。口腔黏膜体现同寻常型，但剥脱面出现明显乳头状增生，唇红缘常增生明显
落叶型天疱疮
皮肤红斑+松弛性水疱，水疱破溃后广泛的剥脱性皮炎，表皮生长增厚却疏松剥脱，呈“落叶状”，口腔损害少见
红斑型天疱疮
皮肤红斑+鳞屑+结痂，典型损害区为两颧与跨越鼻梁的“蝶形”叶状损害
类天疱疮
瘢痕性类天疱疮
多见牙龈，硬腭，颊部，龈缘和附着龈弥散性红斑，粟粒状，有点彩，直径2-6mm水疱，疱壁厚，去除膜后是基底光滑的红色溃疡面，尼氏征（—）。损害发生在腭垂，软腭，扁桃体，腭舌弓，腭咽弓可有咽喉疼痛和吞咽困难，愈合后出现瘢痕，容易与附近组织粘连，以致畸形。
皮肤病损是在有外观正常或红斑上发生张力性大疱，尼氏征（—）。
眼部损害可造成睑-球粘连，进一步可造成角膜受损，角膜瘢痕而视力丧失。
大疱性类天疱疮
外观正常或红斑上发生张力性大疱，尼氏征（—）

·天疱疮的特点性病变，发病机制，病理与免疫病理？
1、 特点性病变：上皮棘细胞间存在抗黏接成分的抗原抗体反映，致使上皮松解，疱性损害。
2、 发病机制
不明刺激原→棘细胞间粘合物质（桥粒芯蛋白）成为本身抗原→循环天疱疮抗体产生（IgG）→抗原抗体在棘细胞膜表面结合→典型途径激活补体→细胞间粘合物质→棘层松解
↓ ↑
↓ →细胞间正常的附着机制被干扰 → ↑
↓ ↑
↓ →纤维蛋白溶解酶原激活剂形成→纤维蛋白溶解酶

3、 病理与免疫病理
（1）大致病理转变为棘细胞层松解或上皮内疱
（2）直接免疫荧光法：能定位显示棘细胞层间的抗细胞黏接物质的抗体，可见棘细胞间有IgG，C3的网状沉积
（3）间接免疫荧光法：检测患者血清中是不是存在抗基内幕胞，棘细胞层的细胞间质和棘细胞的循环抗体，同样抗体效价为1：50时即有诊疗意义。
（4）酶联免疫吸附实验（ELISA）：简便，敏捷，特异性高，Dsg3阳性可诊疗寻常型天疱疮，仅对Dsg1阳性可诊疗落叶型天疱疮。
（5）天疱疮细胞：新鲜大疱减除后轻刮疱底组织，涂片，干燥，吉姆萨（Giemsa）染色，可见典型的棘层松解的解体细胞。细胞核大而圆，染色深，胞质较少。细胞量多少与病情有关。

·寻常型天疱疮的临床体现特点？
一、口腔病损是最早期病损，极有诊疗价值；
（1） 薄壁大疱，水疱易破，不规那么糜烂面
（2） 周缘扩展：水疱破后留有残留疱壁，向周边畏缩，剥脱面积>原疱面积
（3） 揭皮实验阳性：将疱壁撕去时，常连同临近外观正常的黏膜一并无痛性撕去，遗留一鲜红的创面
（4） 探诊实验阳性：在糜烂面的边沿处将探诊轻轻平行置入黏膜下方，可见探诊无痛性伸入
（5） 尼氏征阳性（Nikolsky）：用手指侧向推压外观正常的黏膜，可快速形成水疱；推赶水疱能使其移动；用舌舔黏膜，可使外观正常的黏膜表皮脱落

2、 皮肤病损易出此刻皮肤易受摩擦部位，如前胸，躯干，头皮，颈，腋窝，腹股沟
水疱大小不等，疱壁薄而松弛，疱液清澈，周缘扩展，愈合后有色素从容

·寻常型天疱疮的分辨诊疗

寻常型天疱疮
多形性红斑
剥脱性龈炎
大疱性表皮松解症
疾病归类
大疱性疾病
超敏反映性疾病
非特异性损害
先天性家族遗传性皮肤疾病
好发部位
口腔黏膜，皮肤摩擦处
口腔，皮肤
牙龈及附着龈
任何部位
临床体现
薄壁大疱
尼氏征（+）

外伤易发水疱，数日痊愈，尼氏征（-）

揭皮实验（+）
探诊实验（+）
周缘扩展
红斑，糜烂，灰黄假膜，探诊实验（-），尼氏征（-），靶形红斑
弥散性红斑，上皮易剥脱，表面坏死假膜，易出血
口腔黏膜易剥脱，糜烂，口臭重。
全身状况
恶病质，并发感染
严重
根据原发病而定
全身发育较差

·寻常型天疱疮的糖皮质激素医治应如何运用和有何注意事项？
糖皮质激素是医治天疱疮的首选药品
遵照“足量，从速，渐减，忌躁”的原那么
分为：起始，操纵，巩固，维持四个时期
（1）起始时期：用量视病情而定。剂量范畴在0.5-1.5mg/kg·d
轻者30-40mg/d
重者60-100mg/d
医治1-2周无新发病损阐明剂量足够，反之需加量或配合免疫克制剂
（2）操纵时期：在旧病损愈合，无新病损显现的情形下，视为病情获得操纵，达成激素减量的指征
（3）巩固时期：慢慢减量。泼尼松应用量大者，1-2周递减至原剂量1/10
当剂量低于30mg/d时，减量更应谨慎，减量速度放慢，以防病情复发
（4）维持时期：情形稳固。小剂量（<7.5mg/d）长久维持，直至停药。

给药方式：晨高暮低法——上午服当天量2/3，午后1/3（阶梯给药）
隔日疗法——2日总剂量隔日上午服用（一次给药）
严峻天疱疮可短时间内予以大剂量（冲击疗法），加速显效时刻，减少副作用
红斑型天疱疮用量应比其它类型要少
切勿在远离峰值时刻（7-8点）给药，否则严峻克制促皮质激素释放，长久如此会致使药品依靠，无益于药品减量和机体恢复。

注意事项：注意避免和减轻各类并发症
应用维生素AD，钙制剂防止骨质疏松
抗酸和胃黏膜爱惜药防止胃溃疡
适宜补钾
碱性液漱口避免念珠菌感染
按期检测血压，全血图，肝肾功效，电解质

第六章 口腔斑纹类疾病

·口腔白色病损有哪些？
有口腔扁平苔藓，口腔白斑，口腔白色角化病
病损
口腔扁平苔藓
口腔白斑
病因与
致病因素
1、 免疫因素
2、 精神因素
3、 内分泌
4、 感染
5、 微循环障碍
6、 遗传
7、 其它（肝炎，糖尿病）
1、理化刺激因素（烟草，乙醇，槟榔）
2、念珠菌感染
3、人乳头瘤病毒感染
4、全身因素
好发部位
皮肤：四肢
口腔：颊最多，舌背舌侧缘
含有对称性
颊部，下唇，舌腹，舌侧缘，口角，前庭沟，口底，软腭复合体，牙龈
好发人群
中老年女性
40岁以上中老年男性
自觉症状
粗糙，木涩，烧灼，口干，痒感，刺激敏感灼痛
粗糙，木涩，较周边黏膜硬，烂，紧，伴溃疡和癌变可刺激痛，自发痛
病损形态
珠光白色网纹或斑块
白色或灰白色不规则斑块，边沿突起于黏膜表面
病损质地
弹性和质地均无变化
弹性减少，质地变化
临床特性
1、口腔病损：白色小丘疹连成珠光白色条纹或斑块，斑纹充血糜烂型。
2、皮肤病损：紫红色扁平多角形丘疹，蜡样光泽，瘙痒，Wickham纹，同形反映
3、指甲病损：指甲纵沟
4、分型：网状，斑块，条纹，水疱，糜烂，萎缩型
糜烂型：线纹间病损周充血糜烂溃疡，刺激痛自发痛
边界：非常清晰
表面：粗糙
色：乳白色
形：高出黏膜表面
质：质地硬实，弹性及张力减退
分型：均质型和非均质型
均质型：斑块状，皱纸状
非均质型：颗粒状，疣状
最后都变成溃疡状，糜烂状

非糜烂型：病损周正常无充血糜烂无症状
斑块型多在舌背，舌乳头萎缩；
网状型多在双颊，前庭沟，咽旁
环状型多在唇红，双颊，舌缘，舌腹
牙龈萎缩，糜烂型多见，龈乳头与附着龈出血，邻近可见白色斑纹
唇部病损不超出唇缘而涉及皮肤

病理特性
上皮不全角化
基底层液化变形
固有层密集淋巴细胞带状浸润
上皮钉突锯齿状
胶样小体
上皮增生，过分正角化或过分不全角化
粒层明显，棘层增厚
上皮钉突伸长变粗
固有层和黏膜下层炎细胞浸润
诊疗办法
根据典型口腔黏膜白色病损
活检指征：诊疗不明确，有恶变倾向，治后迁延不愈者，可能与其它疾病共存者
临床体现，病理体现
脱落细胞检查
甲苯胺蓝染色
两段式诊疗：
临时性诊疗——“某某损害”
必定性诊疗——去除刺激因素后2-4周病损仍然存在
组织学诊疗——病理
癌变倾向
0.4-2%
3-5%
癌变倾向增大因素：
年纪 年纪较大，60岁以上者
类型 非均质型伴念珠菌，HPV感染
部位 舌缘舌腹，口底口角
时间 病程较长
吸烟 不吸烟或者时间长烟量大者
性别 女性，特别不吸烟年轻女性
病理 伴有上皮异常增生，程度越重越易
症状 伴有刺激痛自发痛者

·口腔白斑的医治原那么
（1） 卫生宣传教育是早期防止的重点
（2） 去除局部刺激因素
（3） 监测和防止癌变（3到6个月复查一次）
（4） 维生素A：维持上皮组织功效正常
（5） 维生素E：抗氧化，改善细胞功效，增进细胞修复
（6） 手术医治：危险区均质性和全部非均质型白斑；保守医治3-6周不见好转；活检发现重度不典型增生。

·口腔癌前病损有哪些？
（1） 口腔扁平苔藓（OLP）：一种常见的缘故不明的口腔黏膜慢性炎症性疾病，典型体现为珠光白色网纹或斑块。
（2） 口腔白斑（OLK）：发生于口腔黏膜上白色为主的损害，不能擦去，不能以临床和组织学方式诊疗为其它可概念的损害，不涉及抽烟，局部摩擦等局部因素去除后能够消退的单纯性过角化病，属于癌前病变或潜在恶性疾患。
（3） 口腔红斑：又称增殖性红斑，口腔黏膜上鲜红色斑片，似天鹅绒状，边界清晰，在临床和病理上不能诊疗为其它疾病者。
（4） 口腔黏膜纤维性变（OSF）：一种慢性进行性含有癌变偏向的口腔黏膜疾病，要紧病理转变涉及上皮组织萎缩，黏膜固有层、黏膜基层胶原纤维堆积，变性和血管蔽塞、减少，临床常体现为口干，灼痛，刺激性痛，进行性张口受限，吞咽困难等病症。好发于中年人。

·口腔癌前病变的分辨

口腔扁平苔藓
口腔白斑
口腔红斑
病因
精神，内分泌，感染
局部刺激，白色念球菌
不明
临床体现
稍高或平，网状
高出黏膜，斑块，颗粒，皱褶，疣状
萎缩，红白相间，均质，颗粒
病理
基底细胞变性
淋巴细胞浸润带
上皮增生，异常增生
上皮萎缩，原位癌
预后
可能癌变
可能癌变
可能癌变