检验项目的临床应用手册(.doc

目 录
1．肝肾胰功能 3
2．心脑血管/糖脂病 9
3．风湿过敏/免疫功能 13
4．肝炎/病毒标志物 15
5．凝血/血液病项目 18
6．肿瘤标志物 21
7．甲功/激素项目 23
8．血气分析项目 26
9．血细胞分析、骨髓细胞学检测项目 27
11．尿液、体液检测项目 29
12．细菌学检验项目 31
13．检验项目分类、代码及收费一览表 33

佛山市第二人民医院 检验科
2008.7.22
序
实验医学的飞速发展以及循证医学在临床医学中的广泛应用，检验学科已经从”医学检验”发展成了”检验医学”,检验科不再是传统意义上的辅助科室，已成为临床医学的重要组成部分。它与临床联系更加密切，正凭借全新的检验理念、现代化的检测技术及科学严谨的工作作风定格为临床医学的专业科室，在疾病的诊断、治疗、预防发挥着重大作用，并成为衡量一所医院医疗水平的重要标志之一。
临床医师是患者诊疗方案的制订人，从检验项目的选择到检验结果的合理应用都贯穿于整个医疗过程。如何合理选择检验项目，使其发挥临床最大的功效是每个医师必考虑的问题之一。在具体诊疗过程中，一方面要求医师有针对性地申请检验项目，尽量选择对某种疾病有特异性诊断价值的项目，另一方面还应对该检验的方法学原理、临床意义及干扰检验的生理、病理、药理等深入理解，掌握检验结果在不同时间、不同环境、不同疗程的变化。
考虑到临床一线医师工作的繁重及实验医学的快速发展，本院检验科编写了这本《检验项目的临床应用手册》，手册涵盖了本院检验科开展的大部分检验项目，尤其最近开展的新的检验项目，对项目的具体临床应用情况以及临床意义作了较为详尽的介绍，希望该手册有助于本院临床医师选出最佳、合理、经济实用的检验项目和合理应用检验结果诊疗疾病，同时也希望该手册有助于本院“精品医学中心”的建设。
佛山市第二人民医院 院长
李蜀光
2008.7.22
1．肝肾胰功能
项 目
参考范围(方法)
检 验 项 目 的 临 床 应 用
丙氨酸氨基转移酶
（）
<40U／L
血清 95％的参考范围是5-35，有三个医学决定水平，分别为20、60、300。＜20可排除肝细胞损害，唯一例外是广泛严重的肝细胞功能不全，但可从临床进行判断。＞60可确定为肝细胞损害，30-60之间往往无肝细胞损害征象，难以找出升高原因。＞300表示严重肝细胞损害。
增高见于肝胆疾病：病毒性肝炎、肝硬变活动期、肝癌、中毒性肝炎、阿米巴性肝病、脂肪肝、细菌性肝脓肿、肝外阻塞性黄疸、胆石症、胆管炎、血吸虫病等。严重肝损伤时出现与黄疸分离，即黄疸日益加重，而却逐渐下降。重症肝炎及肝硬变有肝细胞再生者，可有升高，而下降。其他升高的疾病：心血管疾病（心肌梗塞、心肌炎、心力衰竭时肝瘀血、脑出血等）、骨胳肌疾病（多发性肌炎、肌营养不良）、内分泌疾病（重症糖尿病、甲脏腺功能亢进）、服用能致活动性增高的药物或乙醇等。
天冬氨酸氨基转移酶
（）
<40
增高：急性心肌梗塞：6－12小时内显著升高，48小时内达到峰值，3－5天恢复正常。急性或慢性肝炎、肝硬变活动期等肝胆疾病。胸膜炎、心肌炎、肾炎、肺炎、皮肌炎、服用肝损害的药物等。
碱性磷酸酶（）
15-112
增高：肝胆疾病：阻塞性黄疸、急性或慢性黄疸性肝炎、肝癌等。与转氨酶同时检测有助于黄疸的鉴别。阻塞性黄疸，显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞（如肝癌）明显升高，而胆红素不高。肝细胞性黄疸，正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸正常。骨胳疾病：纤维性骨炎、成骨不全症、佝偻病、骨软化、骨转移癌、骨折修复期。可作为佝偻病的疗效的指标。
乳酸脱氢酶（）
128-258
增高见于心肌梗塞、肝炎、肺梗塞、某些恶性肿瘤、白血病等。溶血可致假性升高。
Υ谷氨酸转肽酶
（Υ）
16-74
增高：原发性肝癌、腺癌、乏特氏壶腹癌等，血清Υ－活力显著升高，特别在诊断恶性肿瘤患者有无肝转移和肝癌手术后有无复发时，阳性率可达90%。嗜酒或长期接受某些药物，如苯巴比妥、苯妥因钠、安替比林等。口服避孕药会使Υ值增高20%。急性肝炎、慢性肝炎活动期、阻塞性黄疸、胆道感染、胆石症、急性胰腺炎等。
腺苷脱氨酶（）
<25
反映肝损伤的敏感指标，与组织学恢复一致，有助于探测急性肝炎的残留病变和肝病进程，恢复正常而持续升高者，常易复发或易迁延为慢性肝炎。慢性活动性肝炎及肝硬变患者较增高率大且升高幅度大。肝硬化患者血清活性差异关键在于肝纤维化程度，随纤维化增加，活性不断增加，因此有助于肝硬化诊断。阻塞性黄疸活性多数正常，肝细胞性黄疸活性多数升高，有助于黄疸鉴诊。
结核性胸、腹膜炎患者胸腹水及血清活性显著高于癌症及炎性患者，对早期诊断结核性胸、腹膜炎有较高的敏感性和一定的特异性。脑脊液测定可用于结核性脑膜炎的早诊、病性观察和愈后判断，并有助于结核性和病毒性脑膜炎的鉴别诊断。
亮氨酸氨肽酶（）
<30
增高：肝胆管阻塞性疾病（如胆汁瘀滞、毛细胆管性肝炎等），子痫，肝炎，肝硬变，肝胰癌肿，胰腺炎，妊娠后３月等。口服避孕药，氯丙嗪、雌激素、吗啡等使血ＬＡＰ升高，Ｃａ离子、Ｃｕ离子、Ｐｂ离子、Ｈｇ离子及Ｆｅ离子使ＬＡＰ值降低。胆汁瘀滞最好指示酶。
总胆汁酸（）
<12μ
是胆固醇在肝内分解以及在肠肝循环中的代谢产物，是反映肝实质性损伤程度的灵敏指标。肝细胞发生病变时，血液中胆汁酸的含量升高。急性肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌时胆汁酸明显升高。特别是肝硬化、肝癌时胆汁酸的升高率（95%）大于（20%）。拟加入全肝功组合。
α-岩藻糖苷酶（）
<40
是原发性肝癌（）的标志物，对诊断灵敏度6484%，特异性90%。其升高与无相关性，阴性患者有5881%血清活性升高。如果和同时测定，可将的检出率提高至90%以上。血清活性升高幅度及阳性率与病灶大小无明显相关性，病灶<3的患者升高可达7080%，明显高于阳性率3740%，而且升高多见于晚期病例。患者经手术或化疗后，病灶局限时，其血清活性降低，复发或恶化时再度升高，因此可用于病情观察和愈后判断。
肝硬化和急性肝炎患者血清活性也可升高（升高率1213%）。
前白蛋白
()
0.17-0.42g
降低：肝病、营养不良，＞０.２为肝炎临床恢复的临界指标。
总胆红素
()
1.7-17.1μ
增高：各种原因引起的黄疸。
直接胆红素()
0-8.8μ
增高：阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。
间接胆红素()
3.4-16.7μ
增高：溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。
总蛋白
()
64-88g
增高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）。
降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等
白蛋白
()
35-55g
增高：脱水和血液浓缩。
降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等。其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症。
球蛋白
()
20-35g
增高：主要以Υ-球蛋白增高为主。见于感染性疾病(结核病、疟疾、黑热病、血吸虫病、麻风病)、自身免疫性疾病(系统性红斑狼疮、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬变)、多发性骨髓瘤。
减低：应用肾上腺皮质激素或免疫抑制剂后、先天无丙种球蛋白血症、肾上腺皮质功能亢进。
白蛋白／球蛋白()
1.0-2.5:1
减低见于慢性活动性肝炎、肝硬化、肾病综合征、类脂质肾病、低蛋白血症等。
前白蛋白
()
0.17-0.42g
前白蛋白是存在于血浆中的一种急性相反应蛋白，半衰期（１.９天)短，用于反映急剧发生的肝损害，如急性、亚急性肝坏死，尤其在起病后一周内的肝功能改变远较白蛋白敏感。０.２０g 可作为肝炎临床恢复的临界指标。ＰＡ与肝细胞的损害成正比关系，损害越严重，ＰＡ的降低越明显。当ＰＡ含量持久下降者预后极差。ＰＡ浓度升高的临床意义不大。
用于营养状况的评价和治疗效果监测，中度营养不良为０.１-０.１６g ，重度营养不良为＜０.０８g 。
胱抑素C（ C）
0.54-1.25
的生成速度和血浓度稳定，不受其他病理变化影响，肾脏是其唯一的滤过和代谢器官，因此可作为测定肾小球滤过率（）的一种理想的内源性指标，较血清、、β2具有更高的特异性和敏感性。临床用于判断肾小球滤过功能的早期损伤，估计肾功能的损伤程度和指导治疗，肾移植排斥反应和治疗反应的监测，其他原因引起的异常(如肾血流量减少、肾小管阻塞及尿路梗阻、肾小球损伤)。
89-71 时，血全部正常， 4570%正常； 70-61时，血 50%左右正常， 90%以上异常；61-51时，血 24%左右正常， 100%异常。
尿素氮
()
2.9-7.5
在60%～70%肾单位功能受损时才升高。只能作为肾功能早期受损的敏感性差指标。
减少较为少见，常表示严重的肝病，如肝炎合并广泛的肝坏死。
增高：肾前性因素：各种疾病引起的血液循环障碍（肾供血减少）及体内蛋白代谢异常。肾性因素：肾功能减退，如急性或慢性肾小球肾炎、肾病晚期、肾结核、肾肿瘤、肾孟肾炎等。肾后性因素：尿道阻塞，如前列腺肿大、尿路结石、膀胱肿瘤致使尿道受压等。
肌酐
()
34-133μ
肾脏疾病早期通常不高，直至肾实质损伤时才增高，对晚期肾脏病临床意义较大。
正常情况下：为15－24：1。在肾病早期，增高比更明显，肾前原因引起明显增高。尿道阻塞而使非蛋白含氮滞留，致、同时成比例增高。严重肾小管损害时，：＜10：1。
增高：肾病初期肌酐值常不高，直至肾实质性损害，血肌酐值才升高。其值升高３－5倍提示有尿毒症的可能，升高10倍，常见于尿毒症。如果肌酐和尿素氮同时升高，提示肾严重损害，如果尿素氮升高而肌酐不高常为肾外因素所致。
降低：肾衰晚期、肌萎缩、贫血、白血病、尿崩症等。
血尿酸
()
男：214-488μ
女：137-363μ
是嘌呤类的终末产物，主要从肾脏排出，肾功能减退时增高。从肾小球滤过后在肾小管中重吸收和分泌，最后排出滤过量的8％，在严重衰竭时肾小管分泌大增，可达滤过量的85％被排出，慢性尿毒症时的增高程度不明显。
血尿酸增高见于痛风、急性或慢性肾小球肾炎、肾结核、肾盂积水、子痫、慢性白血病、红细胞增多症、摄入过多含核蛋白食物、尿毒症肾炎、肝脏疾患、氯仿和铅中毒、甲状腺功能减低、多发性骨髓瘤、白血病、妊娠反应红细胞增多症。
血尿酸减低：见于恶性贫血、综合征、使用阿司匹林、先天性黄嘌吟氧化酶和嘌吟核苷磷酸化酶缺乏等
微量白蛋白()
4.22-18.12，为0.47-3.48
尿是指在尿中出现微量白蛋白。白蛋白是一种血液中的正常蛋白质，但在生理条件下尿液中仅出现极少量白蛋白，尿常规检测不出来，尿:20-200μ，20-200，30-30024小时，3.4-33.9 。尿反映肾脏异常渗漏蛋白质，是肾小球早期损伤的预报指标。
尿β2-微球蛋白（β2m）
0.4-10.9，为0.35-1.10
β2M是小分子量蛋白质，分子量为11800，主要由淋巴细胞产生，肿瘤细胞合成β2m的能力非常强。由于β2m相对分子量小，进入血循环的β2m可从肾小球自由滤过，约99.9％被近端小管重吸收，仅0.1％由终尿排出体外。β2m几乎全部在肾进行分解代谢而不会以原形重吸入血而影响浓度。肾病患者β2m合成速度比正常高4-7倍。
血β2m与肾小球滤过率()呈直线负相关。当肾小球滤过功能减退，β2m即开始上升，故测定血清β2m能较好地了解肾小球滤过功能，并且较血肌酐浓度增高更早、更显著；肾移植成功后血清β2m很快下降，甚至比血肌酐浓度下降更早，当发生排异反应时，由于肾功能下降及排异引起的淋巴细胞增多而使β2m合成增加，血清β2m常升高，且往往较血肌酐升高早更明显。
尿液β2m升高是反应近端小管受损的非常灵敏和特异的指标：近端小管是β2m在体内处理的唯一场所，故近端小管受损时尿β2m浓度明显增加，说明肾小管重吸收障碍，称为肾小管性蛋白尿，以区别于以白蛋白为主的肾小球蛋白尿，可用来鉴别上、下尿路感染。上尿路感染时，尿β2m浓度明显增加，而下尿路感染时则正常。肾移植时无排异反应者，尿β2m不高，当出现急性排异反应，在排异期前数天即见尿β2m明显升高，在排异高危期定期测定有一定价值。在判断尿β2m升高的临床意义时，必须考虑血β2m浓度。在肾小球损伤、恶性肿瘤及自身免疫性疾病等致血清β2m明显升高，超过肾小管重吸收极限时，尿中β2m均增加。
尿乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（）
0.04-0.37，β2为0-0.11
是一种溶酶体酶，分子量大，不能经肾小球滤过，尿中不是来自血浆，主要来自肾组织特别是含有丰富的的肾小管上皮细胞。尿中活性增高可作为肾损伤的标志。测定尿常能发现早期的肾毒性损害。肾移植急性排异反应时，尿常明显升高，甚至早于肾功能的改变。
钾(K)
3.5-5.5
增高：可见于肾上腺皮质功能减退、急性或慢性肾功能衰竭、休克、组织挤压伤、重度溶血、口服或注射含钾的液体、高渗脱水、各种原因引起的酸中毒等。
减低：严重腹泻、呕吐、肾上腺皮质功能亢进、服用利尿剂和胰岛素、钒盐和棉籽油中毒、碱中毒、长期禁食等。长期注射青霉素钠盐时肾小管会大量失钾。
钠()
135-150
降低：临床上较为多见。胃肠道失钠：腹泻、呕吐、幽门梗阻和胃肠道、胆道、胰腺手术后造瘘、引流等。尿路失钠：严重肾孟肾炎、肾小管严重损害、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、应用利尿剂治疗等。皮肤失钠：大量出汗后只补充水份、大面积烧伤或创伤。肾病综合征、肝硬化腹水、右心衰时有效血容量减少，引起抗利尿激素()分泌过多，血钠被稀释。大量放胸腹水。
升高：临床上较为少见。潴钠性水肿(血清钠浓度往往正常，而总钠增高)。肾上腺皮质功能亢进。由于皮质激素的排钾保钠作用，合血钠升高。脑性高血钠：脑外伤、脑血管意外、垂体肿瘤等。中枢性尿崩症时分泌减少。高渗性脱水。
氯化物()
95-109
降低：临床上较为多见，常见原因是氯化钠异常丢失或摄入减少，如：腹泻，呕吐，胃液、胰液或胆汁大量丢失，长期限制食盐用量，亚狄森氏病，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒，各种肾病引起的肾小管重吸收氯化物障碍等。
升高：临床上较为少见，常见于氯化物排泄减少、氯化物摄入过多、高氯性代谢性酸中毒。
钙()
总钙
2.0-2.8
游离钙
1.1-1.3
有三个决定水平，＜1.75可发生低钙搐搦；＞2.75为甲状旁腺功能亢进，＞3.4可发生高钙昏迷。
增高：甲状旁腺功能亢进（包括增生、腺瘤和癌肿）、骨肿瘤、多发性骨髓瘤、结节病、维生素过多症等。
降低：甲状旁腺功能减退、甲状腺手术后。佝偻病和软骨病。慢性肾炎尿毒症、肾移植或进行血透析患者。吸收不良性低血钙：严重乳糜泻时，钙与不吸收的脂肪形成钙皂排出。大量输入柠檬酸盐抗凝血后、呼吸性或代谢性酸中毒、新生儿低血钙症等。
总二氧化碳
(3-)
22～34
(尽快测定或分离血浆或血清)
增高：（1）代谢性碱中毒；（2）呼吸性酸中毒：如肺心病、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、肺气肿、支气管扩张和气胸等。
减低：（1）低谢性酸中毒：如严重腹泻、肾功能衰竭、糖尿病酮症、感染性休克、服酸性药物过多等。（2）慢性呼吸性碱中毒，由于长时间呼吸增速，肺泡中2减低，肾小管代偿性3-排出增多。
阴离子隙
()
8～16
是反映代谢酸碱失衡的一个指标。代酸、正常：急性腹泻、胰或胆管瘘管引流或肾小管病变（特别是近曲小管）等所致的酸中毒，由于3-的丢失伴有等量的增加，故有高氯性酸中毒之称。代酸、升高：多见于重症酮症酸中毒或尿毒症。
无机磷(P)
儿童：1.45-1.78
成人：0.87-1.45
增高：甲状旁腺功能减退，本病常因手术不慎伤及甲状旁腺或其血管，使激素分泌减少，肾小管对磷的重吸收增强。假性甲状旁腺功能减退也伴有血清磷增高。维生素D过多症，维生素D促进钙磷吸收。肾功能不全或衰竭、尿毒症或肾炎晚期磷酸盐排出障碍。多发性骨髓瘤血磷可轻度升高。骨折愈合期。
减低：甲状旁腺功能亢进时，肾小管重吸收磷受抑制。佝偻病或软骨病伴有继发性甲状旁腺增生。注入过多的葡萄糖或胰岛素，或胰腺瘤伴有胰岛素过多症，使糖利用增加，消耗大量的无机磷酸盐。肾小管变性病变，使肾小管重吸收磷障碍。乳糜泻时肠内大量的脂肪存在，抑制磷吸收。
镁()
0.8-1.2
增高：急性或慢性肾功能衷竭、糖尿病、甲状腺功能减退、甲状旁腺功能减退、多发性骨髓瘤、严重脱水等。
减低：长期丢失消化液者、慢性肾功能衰竭多尿期、使用利尿剂、甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、长期使用糖皮质激素。
淀粉酶
（）
血：15-200
尿：100-1200
急性胰腺炎、流行性腮腺炎，血和尿中淀粉酶显著增高。在急性胰腺炎发病的8～12小时血清开始升高，12～24小时达高峰，2～5天下降到正常。如超过500单位即有诊断意义，达350单位时应怀疑此病。其它如急性阑尾炎、肠梗阻、胰腺癌、胰腺外伤、胆石症、胆囊炎、总胆管阻塞、溃疡病穿孔及吗啡注射后等均可增高，但常低于500单位。正常人血清中淀粉酶主要由肝脏产生，故减低见于某些肝硬化、肝炎等肝病。尿淀粉酶约于起病后12～24小时开始增高，下降也比血清慢。所以在急性胰腺炎后期测尿淀粉酶更有价值。肾功能严重障碍时，血清可增高，而尿降低。血清和尿同时减低见于各种肝病。
胰脂肪酶
()
0-200

主要来源于胰腺。血清增高常见于急性胰腺炎及胰腺癌，偶见于慢性胰腺炎。急性胰腺炎时血清淀粉酶增高的时间较短，而血清通常可持续10～15天。腮腺炎当未累及胰腺时，通常在正常范围，因而对急性胰腺炎的诊断更具有特异性。此外，总胆管结石、总胆管癌、胆管炎、肠梗阻、十二指肠溃疡穿孔、急性胆囊炎、脂肪组织破坏（如骨折、软组织损伤、手术或乳腺癌）、肝炎、肝硬化，有时亦可见增高。吗啡及某些引起壶腹收缩的药物可使升高。测定十二指肠中对诊断儿童囊性纤维化（ ）有帮助，十二指肠液中水平过低提示此病存在。
胆碱脂酶
()
30-80单位
(应在采血后2小时内分离血清（或血浆）
有机磷是的强烈抑制剂，测定是有机磷中毒的诊断及预后估计的重要指标。许多病理情况，尤其是肝脏病、恶病质时活力降低，可作为肝实质细胞损害及癌症病程发展的有力指标。饥饿、营养不良及烧伤也降低。
型前胶原()
＜120
反映肝内型胶原合成，血清含量与肝纤程度一致，并与血清γ－球蛋白水平明显相关。与肝纤维化形成的活动程度密切相关，但无特异性，其它器官纤维化时，也升高。持续升高的慢活肝，提示病情可能会恶化并向肝硬变形成发展，而降至正常可预示病情缓解。Ⅲ水平与肝纤维化病变程度呈密切相关，反映肝纤维合成状况和炎症活动性，早期即显著升高，而陈旧性肝硬化和部分晚期肝硬变、肝萎缩患者血清Ⅲ不一定增高。　
型胶原()
46.5-90.5
为构成基底膜主要成份，反映基底膜胶原更新率，含量增高可较灵敏反映出肝纤过程，是肝纤的早期标志之一。在肝纤维化时出现最早，适合于肝纤维化的早期诊断；能反映肝纤维化程度，随着慢迁肝→慢活肝→肝硬化→肝癌病程演病，Ⅳ胶原在血清含量逐步升高；对重症肝炎和酒精性肝炎也显高值；是药物疗效和预后观察重要依据，血清Ⅳ水平与肝组织学的改变完全一致；在与基底膜相关疾病可出现Ⅳ水平的异常,如甲状腺机能亢进,中晚期糖尿病、硬皮病等。
层粘连蛋白()
101.7-135.3
为基底膜中特有的非胶原性结构蛋白，与肝纤维化活动程度及门静脉压力呈正相关，慢活肝和肝硬变及原发性肝癌时明显增高 ，也可以反映肝纤维化的进展与严重程度。另外，水平越高，肝硬变病人的食管静脉曲张越明显。与肿瘤浸润、转移有关：癌症转移首先要突破基底膜，因此与肿瘤浸润转移有关。大部分肿瘤患者血清水平升高，尤以乳腺癌、肺癌、结肠癌、胃癌显著。与基底膜相关疾病有关：如先兆子痫孕妇血清较正常妊娠者显著升高，提示可能与肾小球及胎盘螺旋动脉损伤有关。血清与糖尿病、肾小球硬化等疾病有关。
透明质酸酶()
<100
为基质成分之一，由间质细胞合成，可较准确灵敏地反映肝内已生成的纤维量及肝细胞受损状况，是肝纤维化和肝硬变的敏感指标。血清在急肝、慢迁肝时轻度升高；慢活肝时显著升高；肝硬化时极度升高。慢迁肝浓度与正常人无差别，而慢活肝的升高明显。在急性肝炎→慢活肝→肝硬化发展中，血清逐步升高。

2．心脑血管/糖脂病
项 目
参考范围(方法)
检 验 项 目 的 临 床 应 用
肌酸激酶
（）
15-200
增高：主要用于心肌梗塞诊断，但此酶总活性持续时间短，下降速度快，故对心肌梗塞后期价值不大。各种类型进行性肌萎缩、骨胳肌损伤、肌营养不良、急性心肌炎、脑血管意外、脑膜炎、甲状腺功能减退、剧烈运动、使用氯丙嗪、青霉素等药物。
同工酶
()
10-25
增高：在急性心肌梗塞２－4小时升高，24小时达到峰值，48小时恢复正常。－是诊断及监测病人病情敏感而特异的指标。
超敏反应蛋白()
<0.5
和是同一种急性反应蛋白，急性损伤、炎症或感染时升高，可用普通敏感度试剂检测，常用于细菌性感染的诊断和治疗观察。健康人体含量很低，只能用敏感度更高的试剂检测，这就是，可用于机体微小损伤监测，特别是在冠心病早期(血管炎性损伤的增加导致斑块增加)；对心绞痛、急性冠状动脉综合症和经皮血管成形术患者，能预测心肌缺血复发危险和死亡危险。
在评估心血管和外周血管病时加上这一指标可得到更好的效果。
未有心血管或周围血管意外的人可使用这一指标来评估6～10年出现发作的危险性。
同型半胱氨酸（）
3.7-13.9μ
是甲硫氨酸的中间产物，不稳定，很容易氧化为或半胱氨酸二硫化合物。这些硫化合物在血浆中大部分与蛋白质结合。通常所指的包括所有这些结合的和游离的含的化合物。
应禁食12～14小时抽取静脉血冷藏，并在4小时内分离血浆。如果不能冷藏，应在1小时内及时分离血浆并进行测定。高血症分为3型，即轻度（16～30μ）、中度（31～100μ）和重度（>100μ）。
血液增加时，心血管疾病的危险也增加。目前国内外逐渐把血浆水平检测作为心脑血管病临床常规检查指标。特别是对于那些血脂正常，胆固醇又不高的人群，有严重和家族史人群，有早期（50岁）冠心病、脑血管或外周血管病症状的人群，应进行血浆检测。
大约10％的冠心病由高所致。血浆每增加5μ，相当于胆固醇增加0.5造成的危害。国内研究显示，约50％的冠心病患者血浆水平升高，正常人则不到10％。
脑钠尿多肽定量()
以100为界值
①诊断心衰：确认心衰的临床诊断以及对心脏功能状态进行评估，正常几乎可以完全除外左心室收缩功能不全。
②心衰患者预后判断：在老年人群中可以预测心血管疾病死亡率和心衰的危险度
③监控心衰：通过多次测定可调整治疗措施
④在一般人群中筛查无症状的左心室收缩功能不全的人。
缺血修饰白蛋白（）
<65
缺血时人血清白蛋白受羟自由基损害生成，在缺血后数分钟内迅速升高，可持续2～4 h，6～12 h 恢复基础水平，临床用于急性心肌缺血的诊断、排除诊断 及 危险性分级，以降低对非缺血病人的收治率和心血管病高危个体的漏诊率，节省医疗资源。
2003年2月,美国ＦＤＡ已批准测定作为早期心肌缺血的生化标志物，用于对低危患者辅助的诊断。
乳酸
（）
12-16
血乳酸升高最常见于乳酸酸中毒，但也可能与呼吸性碱中毒关联，可分为 A型：任何原因引起的严重组织缺氧时发生，包括休克严重哮喘、一氧化碳中毒、心衰、局域性血流灌注不足（组织缺氧）；B型：组织缺氧不明显，但可存在，包括药物（酒精中毒、阿斯匹林、氰化物、双呱类降糖药）和疾病（糖尿病、恶性肿瘤、肝脏疾病、甲基丙二酸血症、糖原酶缺陷、脂肪酸氧化缺陷、脓毒血症）。乳酸测定对指导重症监护患者救治有非常重要的作用，尤其是处理心肌梗塞、心功能不全、血流不足引起的组织缺氧。
正常参考范围12-16；>32需要救治；>72死亡率高；可通过监测乳酸来评估治疗效果，乳酸水平降低说明组织氧供得到改善。
血乳酸检测的临床意义：预测和监控循环衰竭（休克）和中毒。检测组织在动脉氧分压参考范围之内的缺氧情况。评估原因不明的代谢性酸中毒，特别是伴有阴离子间隙升高和昏迷。诊断急性肠血管闭塞。 检测分娩中胎儿的危险性。诊断先天性乳酸酸中毒。 脑脊液乳酸检测用于鉴别诊断，监控治疗和预测脑和脑膜疾病。
肌红蛋白
()
＜107
是肌细胞中可溶的血红蛋白，分子量小，当细胞坏死或损伤时，较其它心肌酶更早释放入血，血浓度在最初2h超出正常，症状出现后6-8h达高峰，组织损伤后20-36h恢复正常浓度。各种肌细胞损伤(外伤、局部缺血、手术、训练、肌肉疾病)都可导致血浓度升高，价值在于胸痛最初几小时用于排除。
质量
<4.3
是心肌细胞浆中浓度很高的酶，在发生后4-8h超过正常，12-24h达高峰，3天后恢复正常，常用于诊断；不是特异存在于心肌，急、慢性肌肉损伤也可导致血浓度升高。
心肌型肌钙蛋白I
()
<0.2
是特异性的心肌酶，只在或心肌损伤时升高，在骨骼肌细胞损伤时不增高。血浓度在发生后4-8h升高，心肌损伤后12-16h达高峰，5-9天保持高值。浓度增高主要由引起，但也可能是少量心肌细胞损伤的结果，包括：不稳定心绞痛、心脏移植、心脏挫伤、冠脉分流术、心脏物理损伤、充血性心衰及其它可能损伤心肌的情况。
低密度脂蛋白胆固醇
()
建议控制水平
()
成人＜3.37
儿童＜2.84
冠心病危险水平
成人＞＝4.14
儿童＞＝3.35
含量与心血管疾病的发病率以及病程相关，增多主要是胆固醇增多并伴甘油三酯增多，临床多表现Ⅱa或Ⅱb型高脂蛋白血症，可见于饮食高胆固醇和饱和脂肪酸、低甲状腺素血症、肾病综合症、慢性肾衰、肝病、糖尿病、血卟啉症、神经性厌食和妊娠。
减少见于营养及吸收不良性贫血、骨髓瘤、急性心肌梗死、创伤、严重肝病、高甲状腺血症。
高密度脂蛋白胆固醇
()
建议达到水平
()
＞0.25
警惕水平
0.2-0.25
冠心病危险水平
＜0.20
含量与心血管疾病的发病率以及病程负相关，降低常见于吸烟、肝病、心肌梗死、创伤、糖尿病、糖原累积症、肾病综合症、甲状腺功能异常、慢性贫血、严重营养不良等疾病或静脉内高营养治疗等。
与比值是良好的心血管疾病危险性指标。
甘油三脂
()
建议控制水平
()
男＜0.45-1.18
女＜0.40-1.53
增高：高甘油三酯不是冠心病的独立危险因素，只有伴以高总胆固醇、高－C和低－C等因素才有临床意义。高甘油三酯有原发和继发两种，原发者多由遗传因素引起，继发的见于糖尿病、糖元积累病、甲脏腺功能不足、肾病综合征、脂肪肝、妊娠、口服避孕药、酗酒等。
减低：低甘油三酯见于甲脏腺功能亢进、肝功能严重衰竭。
载脂蛋白A1(1)
1.00-1.60g
1(和2一起)占蛋白的80%－90%，因此，血清中1可以代表水平，与－C呈明显正相关。冠心病患者1偏低，脑血管患者1也明显低下，1缺乏症、家簇性低α脂蛋白血症、鱼眼病等血清中1和－C极低。家簇性高血症患者－C往往偏低，但1 不一定低，不增加冠心病的危险。

载脂蛋白B
()
0.8-1.10g
是的主要蛋白质，因此，血清中 主要代表水平，与－C成显著正相关。在流行病学与临床研究中已确认，高是冠心病的危险因素。同时1也是各项血脂指标中较好的动脉粥样硬化标志物。在冠心病高血症的药物干预实验中，表明降低可以减少冠心病及促进粥样斑块的消退。
1比值
1.0-2.0:1
测定测定1的比值较测定－－C比值更有意义，已证实该指标有预测动脉粥样硬化危险中最有价值。此外该指标也可用于其他引起脂类代谢紊乱疾病的辅助诊断。
脂蛋白(a)[(a)]
<300
(a)是心脑血管病的独立危险因素
(a)浓度的个体差异大，低者为不能检测(定性为阴性，定量测定为零)，高者为显著高值(可达1000以上)。
(a)浓度基本不受年龄、性别、营养、其他环境因素或药物的影响。也不受饮食、胆固醇和大部分降胆固醇药物的影响，而受遗传因素控制 。
迄今未找到有效地降低(a)浓度的方法。除有认为饮少量红酒可能会降低一些(a)浓度外。
尿酸
()
男：208-408μ
女：155-357μ
增高：血尿酸测定对痛风诊断最有帮助，痛风患者血清中尿酸常增高。核酸代谢增加：如白血病、多发性骨髓瘤、真性红细胞增多症。肾脏疾病：急性或慢性肾炎时，血中尿酸显著增高，其增高程度较非蛋白氮、尿素氮、肌酐更显著，出现更早。由于肾外因素对尿酸的影响较大，故血尿酸升高程度往往与肾功能损害程度不平行。其他：氯仿中毒、四氯化碳中毒、铅中毒、子痫、妊娠反应、饮食中脂肪过多、肥胖、糖尿病等。
减少：遗传性黄嘌呤尿症等。
葡萄糖
()
3.9-6.1
血糖有四个医学决定水平。＜2.5出现低血糖症状。＞6.6和10分别为空腹血糖和糖耐量1小时血糖值诊断糖尿病的决定水平，＞16.5提示发生非酮性高血糖昏迷的可能。
病理性增高见于各种糖尿病、其他内分泌疾病(甲脏腺功能亢进、垂体前叶嗜酸细胞腺瘤、肾上腺皮质功能亢进、嗜铬细胞瘤、垂体前叶嗜碱性细胞功能亢进)、颅内高压、脱水等。病理性减低：胰岛素分泌过多、胰岛细胞增生或肿瘤、注射或服用过量胰岛素或降血糖药、严重肝病。
糖化血红蛋白(1c)
3.85.8%(双试剂胶乳凝集反应)
1c是血红蛋白与葡萄糖结合产物，通过测定1c可监测糖尿病患者血糖控制程度。由于红细胞平均寿命为3个月，因此宜每2-3个月测定一次1c，1c浓度改变2％就有显著临床意义，一般认为糖尿病患者的1c应控制在8％以下。
血清果糖胺（）
1.9-2.9
血清的含量可反映糖尿病()患者近2～3周内血糖的水平。代表过去6～8周血溏平均水平，且变化晚于。对不稳定血糖值变化较大时，能及时监测病情，调整治疗方案。血清与肽呈负相关，与空腹血浆胰岛素无差异。故可作为胰岛素治疗的病情监测指标。且反映糖低谢比更敏感。对判断的短期疗效，及时选用合理的治疗方案，比1c更有用。血清可作为妊娠与孕期高血糖的鉴别。与一样不受进食影响。
胰岛素
（）
5.0-25
增高：糖尿病、胰岛B细胞瘤或胰岛B细胞增生、胰岛素自身免疫综合征、继发性糖尿病、胰岛素结构或受体异常、肥胖、服用某些药物、妊娠、肝硬变。
降低：I型糖尿病（常<5 ，甚至测不到）、胰腺病和胰腺炎并发胰岛功能损坏。
胰岛素抗体()
阴性
观察糖尿病疗效，指导用药。当结果阳性时，会使胰岛素测定值降低，可以用测定C肽值代替。
C肽
（）
0.8-4.0
C肽对评价β细胞分泌功能较胰岛素更为可靠。
可鉴别各种低血糖原因，如C肽超过正常，可认为是胰岛素分泌过多所致，如C肽低于正常，则为其他原因所致。通过检测C肽指标，对诊断胰岛细胞瘤很有临床价值。
测定C肽浓度，可有助于鉴别糖尿病的临床类型。
可判断胰岛素瘤手术效果。若术后血中C肽水平仍很高，说明有残留组织。若在随访中，C肽水平不断上升，揭示瘤复发或转移的可能性很大。
糖尿病人治疗的选择：对成人发病及肥胖型糖尿病，如血糖甚高，是否应用胰岛素治疗？胰岛素治疗效果不佳时，是用药剂量不足或病人依从性不好？测定C肽水平无疑是有参考的指标。
C肽测定用于了解胰岛移植和胰腺移植是否存活。
肝病、肝硬化时由于肝脏摄取和降解胰岛素减少，血中胰岛水平升高，而肝脏不摄取C肽，故外周血中胰岛素比值降低。
尿蛋白定量
0.024-0.133g/24小时尿
分功能性、体位性、病理性蛋白尿，后者见于肾炎、肾病综合征等。
尿红细胞形态检查
畸形＜8000个
通过暗视野显微镜观察红细胞形态的变化，将血尿分成肾小球源性血尿（简称肾性）和非肾小球源性血尿（简称非肾性）两大类。该分类法主要根据红细胞形态，将均一红细胞（红细胞形态与正常红细胞相似）归为非肾性血尿，将非均一红细胞（红细胞大小不等）归为肾性血尿。
抗谷氨酸脱羧酶抗体
()
阴性
(糖尿抗体3项)
患者中存在有三种特异性抗体(抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛细胞抗体、抗胰岛素抗体)，阳性率分别为9６%、70%、40%。在无症状的临床前期对高危人群进行筛检将有助干预胰岛细胞破坏，阻止或减慢疾病的发生，两个或更多自身抗体阳性的高危人群(无症状)，常在形成自身抗体5-7年后发展为。
血清中、、抗体存在是评价患可能性的一个指标，在患者的同胞或家族(高危人群)中进行早期检测，可以鉴别出患糖尿病的高危个体，其中抗预报的特异性为100%，敏感性为82%，和抗体均阳性对随后发生的预测价值达100%。对Ⅱ型糖尿病患者进行三种抗体检测能鉴别是否为，并且可以在临床确诊前预测是否需用胰岛素治疗，这样初步诊断为Ⅱ型糖尿病应改诊为。
抗胰岛细胞抗体()
阴性
(糖尿抗体3项)
抗胰岛素抗体()
阴性
(糖尿抗体3项)

3．风湿过敏/免疫功能
项 目
参考范围(方法)
检 验 项 目 的 临 床 应 用
免疫球蛋白G（）
6-16g
免疫球蛋白的血清含量与年龄有一定关系，儿童偏低，随着年龄的增长其含量逐渐升高。
增高：见于型多发性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、结缔组织病、过敏性紫癜、恶性淋巴瘤、牛皮癣、麻风病、疟疾、肾炎。
减低：先天性免疫缺陷病、肾病综合征、病毒感染、蛋白丢失性疾病、免疫抑制治疗。
免疫球蛋白A（）
0.76-3.9g

增高：肝脏疾病、结缔组织疾病、型多发性骨髓瘤、肺结核、急性肾炎等。
减低：免疫缺陷病、选择性缺陷病、后天性低丙种球蛋白血症、肾病综合征、慢性淋巴细胞性白血病、何杰金病。
免疫球蛋白M（）
0.4-3.45g
增高：巨球蛋白血症、病毒性肝炎急性期、结缔组织疾病、恶性肿瘤、传染性单核细胞增多症、伤寒、梅毒、黑热病、疟疾、丝虫病、支原体肺炎、风疹等。
减低：免疫缺陷病、、 型的多发性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴细胞性白血病、先天愚型、蛋白丢失性胃病、网状内皮细胞增生性疾病、尿毒症。
补体C3
（C3）
0.5-1.5g
增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、结节性动脉周围炎、急性风湿病、溃疡性结肠炎、组织损伤期及糖尿病等。
减低：急性和某些慢性肾小球肾炎，各种活动性自身免疫病如慢性肝病、、自身免疫性溶血性贫血及链球菌感染后肾炎等。
补体C4
（C4）
0.44-0.66g
增高：风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心梗、综合症和各种类型的多关节炎。
减低：自身免疫性慢性活动性肝炎、活动期、多发性硬化症、类风湿性关节炎、肾病、链球菌感染后、肾小球肾炎早期等。
抗链球菌溶血素()
0-200
链球菌所致感染是人类最常见的感染性疾病，对人致病者90%属于A族溶血性链球菌（简称A链）。急性A链感染主要引起上呼吸道炎症（咽炎或扁桃体炎）或皮肤感染；更重要的是，A链感染后的免疫反应可致风湿热、肾小球肾炎等疾病。类多见于链球菌感染的急性期，类多见于恢复期。
类风湿因子()
0-20
(类)与患者的滑膜炎、血管炎和关节外症状密切相关。
在患者，高效价的存在并伴有严重的关节功能受限时，常提示预后不良。
在非类风湿患