羊繁殖障碍性病毒病细菌病及寄生虫病.doc

山羊繁殖障碍性疾病第一节 病毒性疾病 一、口蹄疫（Foot and Mouth Disease）口蹄疫(Foot-and-Mouth Disease，FMD)是由口蹄疫病毒(Foot-and-Mouth Disease Virus，FMDV)引起的偶蹄动物的一种急性、热性、高度接触性传染病。以口鼻粘膜、蹄部和乳房等皮肤发生水疱和糜烂为特征。山羊感染口蹄疫较牛轻，但也经常发生流行，引起幼羊死亡、母羊流产、产乳量下降、掉膘等，造成经济损失较大，甚至影响外贸出口。被国际兽医局(OIE)列为法定上报疫病，而我国将其列为一类动物疫病之首。一、病原体口蹄疫病毒（Foot and mouth disease Vines）是小RNA病毒科（Picomaviridae），口蹄疫病毒属（Apthovirus）中的成员。病毒粒子略呈圆形，直径为23纳米2纳米，没有囊膜，衣壳呈20面体立体对称，为单股RNA型。在感染宿主细胞浆中，病毒粒子呈晶格状排列。病毒粒子的沉降系数为140S，在氯化艳中浮密度为1.431.46克毫升，分子量约6.9106道尔顿。病毒基因组为单股正链RNA，具有感染性，分子量为2.5106护道尔顿，大约有8500个核昔酸碱基组成。其结构特点是末端有poly，末端有poly C，还有以共价健相联的一个小蛋白VPg。在poly和末端之间的病毒信息区翻译一种单一的多聚蛋白，后者裂解成病毒的结构蛋白和非结构蛋白。病毒在感染细胞培养异性和免疫原性，也能诱发中和、补体结合和沉淀等抗体；12S衣壳蛋白亚单位没有型特异性，能和异型血清发生交叉反应；VIA抗原是病毒感染相关抗原，实际上是一种依赖RNA的RNA聚合酶，这种RNA聚合酶只在病毒颗粒侵人细胞，经细胞蛋白酶激活后才有酶的活性，无型特异性，在琼脂扩散试验中对各型口蹄疫病毒的抗体都能呈现反应。用聚丙烯酞胺凝胶电泳法，明确了口蹄疫病毒蛋白衣壳是由种多肤构成，其中主要有VP1、VP2、VP3、VP4种。另外还有VPg和RNA聚合酶种。 目前已知病毒有个主型，即、南非、南非、南非和亚洲型。RNA杂交试验可将这些型的病毒分为两群:、和亚洲型为一群；南非、南非和南非为另一群。同群病毒具有6070的核酸同源性，而不同群病毒之间只有2540的同源性。目前已发现的亚型有61个，其中，A132（缺A6和），O111（缺O4），C15、南非17（缺南非2）、南非13、南非14、亚洲13。新的亚型的出现是病毒抗原漂移的结果。我国口蹄疫的血清型为、和亚洲型，偶发型。本病毒对外界环境的抵抗力很强，含毒的病理材料或畜产品，以及被污染的物品、用具、饲料、草原、水源、圈舍和场地，病毒可存活数周至数月。高温、紫外线、腐败、酸和碱不利于病毒生存。低温和有蛋白质保护的条件下（如冻肉等）能长期存活。乙醚、氯仿、食盐、酒精、石炭酸、克辽林、升汞不敏感，常用的化学消毒药为2福尔马林、5苛性钠、4无水碳酸钠、0.5柠檬酸、0.2过氧乙酸、2030热草木灰水等。 二、流行病学本病广泛分布于世界各地，以欧洲疫情最为严重，其次是亚洲、非洲和南美洲。我国口蹄疫疫情绝大多数是从国外传入，1964年云南保山县口蹄疫流行，783只山羊发病，其中27只妊娠母羊全部流产，影响繁育；1983年保山地区有1770只山羊发生口蹄疫，死亡189只，死亡率达10.67；1989年保山地区有1245只山羊发病，死亡245只，死亡率达19.59，造成损失极大。本病的传染源主要为患病动物和带毒动物，而最重要的是潜伏期和发病期的动物。主要传播方式是由水疱液、排泄物、分泌物等向外界散播病毒，污染牧地、饲草、饲料、饲养用具、水源、场地、运输工具等，往来人员、非易感动物(狗、马、野生动物、鸟类等)，尤其是未经消毒处理的病畜产品(肉品、头、蹄和皮毛)、空气都是重要的传播媒介，特别是在温和的气候环境条件下，高湿度和适宜的温度有利于远距离的空气传播。口蹄疫的流行还和季节气候条件有密切联系，一年四季均可发生，但往往是秋末开始，冬季加剧，春季减轻，夏季平息。据大量资料统计，口蹄疫的爆发流行具有周期性特点，在一个地区每隔数年就流行一次。二、临床症状典型症状是发热和在口腔粘膜、乳房以及蹄部皮肤上出现水疱。病程可呈良性、恶性或并发症性经过。羊的感染率低，病羊口腔粘膜上可见到水疱、烂斑和弥漫性炎症变化。绵羊和山羊病的潜伏期为17d，平均24d。主要症状是体温升高，食欲废绝，精神沉郁，跋行。口腔的水疱多发生在口膜，舌上水疱少见。山羊口腔病变比绵羊多见，水疱多发生在硬鳄和舌面上。山羊口蹄疫多呈良性经过，病程1014d，但有时发病率较高，病情呈恶性经过。整个口腔粘膜上出现蚕豆大的水疱，水疱皮薄，迅即破裂，多见是水疱破裂后形成的鲜红色烂斑，称做糜烂性口炎。绵羊症状轻微，蹄部病变到了第五天左右发生，以蹄部出现水疱为主，水疱仅有豆粒大小，病羊不愿行走运动，母羊常流产。蹄子的水疱小，不像牛那么明显。在蹄冠、蹄踵和趾间发生水疱和烂斑，踱行。哺乳羔羊对口蹄疫特别敏感，常呈现出血性胃肠炎和心肌炎症状，发病急，死亡快。如无并发症，口炎愈合需3周时间。三、病理变化剖检可见心包膜有弥散性及点状出血，心肌松软，心肌切面有灰白色或淡黄色条纹或者有不规则的斑点，称“虎斑心”。患恶性口蹄疫时，咽喉、气管、支气管和前胃黏膜有烂斑和溃疡形成。羔羊有出血性胃肠炎。四、诊断山羊口蹄疫和牛、绵羊口蹄疫相似，传播迅速，流行广泛，在短时间内能使许多羊群发病，而且牛、羊、猪可同时发病。临床上有跋行、流涎，口腔、蹄部及乳房皮肤上的水疱和糜烂。剖检可见心肌炎、胃肠炎及粘膜的出血性变化，即可做出初步诊断。要确诊以及毒型鉴定尚有赖于实验室检查。五、治疗和防控家畜发生口蹄疫后，可适当采取一些治疗措施：（1）加强护理和饲养管理；（2）口腔可用清水、食醋或0.1%高锰酸钾冲洗，糜烂面上可涂以1%2%明矾或碘酊甘油。也可以用冰硼散撒布；（3）蹄部可用3%臭药水或来苏儿洗涤，擦干后涂松馏油或鱼石脂软膏或氧化锌鱼肝油软膏，再用绷带包扎，也可将煅石膏和锅底灰各半，研成粉末，加少量食盐粉涂在蹄部的患部；（4）乳房可用肥皂水或2%3%硼酸水清洗，然后涂以青霉素软膏或其他刺激性小的防腐软膏。定期将奶挤出以防乳房炎。预防措施主要包括：、平时的预防措施（）加强国境和国内检疫。口蹄疫常通过各种国际交往和贸易途径，对偶蹄家畜造成威胁。国境和国内各级兽医检疫机构必须严格执行国家兽医检疫条列，切实做好调出（人）牲畜和畜产品的检疫。运输环节还要实行抽查监督，没有证明不得调运，以防本病乘隙而人。所有可疑牲畜应作适宜的集中和拘留，以便确诊后立即屠杀、深埋或坟烧。（）做好平时的卫生防疫工作，建立健全疫情报告网。发现疑似口蹄疫病例时，立即向上级部门报告疫情，并及时送检病料。（）作好重点地区的畜群预防接种工作。严防国外疫情传人，在国境地区要普遍接种，以形成坚强的免疫带。国内在可能发生流行的地区、每年春秋两季均应对易感畜进行相应毒型的疫苗接种。我国目前使用的疫苗有两种，一类是灭活疫苗，一类是弱毒疫苗。灭活疫苗是当前普遍应用的疫苗，欧洲就是应用灭活疫苗控制了口蹄疫。可用于牛、羊、驼、鹿和猪，但免疫力仅个月。弱毒疫苗较经济，效果也比较好，但不够安全，不能给猪应用，不利于根除口蹄疫。注射后14天产生免疫力，免疫期个月。、发现疫情后的紧急扑灭措施（）迅速报告疫情，详尽调查疫情，做到心中有数，将疫情封锁在最小范围，采取有效措施，尽快扑灭。（）立即封锁，防止扩散。本着“早、快、严、小”的原则，及时划分疫点、疫区和受威胁区。一般将发病畜群所在地及该畜群在发病前14天曾活动和污染范围均划为疫区，疫区外10千米划为受威胁区，疫区及受威胁区都是非安全区，应分别加以封锁，只有当最后一头病畜死亡或痊愈后20天，经彻底消毒后；才能解除封锁。解除封锁后，山羊及其他偶蹄家畜在个月内仍不得出境。（）隔离传染源，做好疫区管理。病畜要进行严格隔离和精细的治疗护理，疫区和受威胁区的健康畜要采取紧急预防注射。实行交通检查，严禁贸易往来，凡出入疫区的车辆及人员要进行检查消毒。（）疫源地处理。彻底清理和消毒被污染的地区、场所及物品工具。粪便可结合积肥，进行堆积发酵处理。畜产品还可用坟烧、蒸、煮等办法消毒，皮毛可用环氧乙烷进行消毒，尸体要采取坟烧或深埋，尸肉可采取高温处理加以利用。（）注意个人防护，以防感染本病。二、赤羽病（Akabane Disease）赤羽病（Akabane Disease）又名阿卡斑病，是由赤羽病病毒（Akabane Disease Virus，ADV）引起牛羊的一种多型性传染病，以流产、早产、死胎、胎儿畸形、木乃伊胎、新生胎儿发生关节弯曲和积水性无脑综合症（简称AH综合症）为特征。一、病原体赤羽病病毒(Akabane disease Virus）属于布尼病毒科（Bunyaviridae），布尼病毒属（Bunyavirus）辛姆波病毒群（Simbu group）的一员。病毒粒子直径为90100纳米，略呈球形，有囊膜，表现有纤突，核酸型为单股RNA。沉降系数350475S，在CsCl中的浮密度为1.2克毫升。病毒有4种蛋白，包括两种膜内蛋白L、N和两种膜外蛋白G1和G2。其中蛋白为转移酶成分，具有复制和转录活性，分子量为193千205千道尔顿。核蛋白，分子量为19千26千道尔顿，具有群特异性抗原。外层含有G1和G2两种病毒特异的糖蛋白，分子量分别为103千125千道尔顿和33千37千道尔顿，具有型特异性抗原，包括中和、血凝抑制抗体反应。在病毒核（基因）复制过程中也有少量的大蛋白分子。通过交叉中和试验、交叉血凝抑制试验和交叉溶血抑制试验证明：日本、澳大利亚和以色列等地分离的各病毒株间，没有明显的抗原差异，但和其所在的辛姆波病毒群中的其他成员，在交叉补体结合试验中表现有共同的群抗原性，但在中和试验、血凝抑制试验和溶血抑制试验中具有很高的特异性，不出现交叉反应。本病毒可被脂类溶剂、胰酶和脱氧胆酸钠所灭活。56迅速灭活，pH值610稳定，而对低pH敏感。0.1-丙内脂43天内灭活。 二、流行病学本病于20世纪30年代首先在澳大利亚羊群中爆发。目前本病主要分布于亚洲、澳洲、南美洲、非洲。我国从10多个省市送检的1000多份牛、羊血清样品进行中和试验，发现我国部分牛、羊血清中含有阿卡斑病毒抗体，揭示我国有该病存在，应引起重视。本病可引起多种动物感染，怀孕的牛、绵羊和山羊对本病最易感，围产期的胎儿常受到感染。马、水牛、骆驼也可感染，人和猪的易感性较低。患病动物和带毒动物是本病的传染源，因为本病主要通过吸血昆虫传播，故有明显的季节性和地区性。三、发病机理 ADV感染的孕羊，一般不出现临诊症状，病毒究竟从何处开始感染尚不清楚，但推测可能是病毒随血流通过胎盘感染胎儿。Gund1achAC(1990)对AKV的发病机理进行了研究，认为ADV的细胞受体在中枢神经系统。ADV对神经元和星形神经胶质细胞易感，不感染小神经胶质细胞。ADV在细胞培养物中还能引起被感染细胞的凋亡，可能和病毒的发病机理有关。感染动物一般不表现临床症状。妊娠母畜感染ADV后随血流增殖，并持续存在于胎盘子叶的滋养层细胞、胎儿中枢神经系统和骨骼肌中未充分发育和分裂的细胞，导致坏死性脑脊髓炎和多发性肌炎。如果胎儿幸存下来，细胞的这些损伤就表现为关节弯曲、积水性无脑、脑穿通、脑过小、脑水肿、脑脊髓炎。由于胚胎期细胞比较脆弱，胚胎早期胎儿不具有免疫力，因此胚胎感染越早，对其损伤就越严重。如果是在细胞分化的器官形成期感染ADV，可完全阻断器官的发育成熟。在胚胎晚期感染ADV，将引起脑和脊髓的非化脓性炎症、早产、死产或流产，受感染的犊畜不能存活。感染的病毒病粒子或病毒抗原出现在胎牛的大脑，脊髓和骨骼肌。四、临床症状动物感染后，一般不表现体温反应和临床病状。孕牛偶尔可见由羊水过多而引起腹部膨大。特征性表现是妊娠牛异常分娩，多发生于怀孕7个月以上或接近妊娠期满的牛。感染初期胎龄越大的胎儿，发生早产的几率越大。中期因体形异常如胎儿关节、脊柱弯曲等而发生难产。即使顺产，新生犊也不能站立。后期多产出无生活能力的犊牛或瞎眼的犊牛。绵羊在怀孕1-2个月内感染本病毒后，可产生畸形羊羔，如关节弯曲、脊柱S状弯曲等。山羊的症状和牛、绵羊相似。主要表现临产山羊发生流产、死胎，畸形胎和新生胎羊发生关节弯曲。母山羊分娩后，仍能正常发情和妊娠，未见年连续发病者。五、病理变化因被感染动物一般不表现临床症状，所以亦无明病理变化。病理组织学变化以流行初期胎儿的非化脓性脑脊髓炎特征，可见脑血管周围淋巴样细胞聚集，神经细胞变性以及出现多数神经胶质细胞聚集的嗜神经现象。流行中期的异常胎儿表现为脊髓复角神经细胞显著变性、消失；肌纤维变性、变细、体积缩小或断裂、纤维间质增宽变疏，间质脂肪组织增生并见出血和水肿，此种变化称为萎缩性肌肉发育不良。流行后期的异常胎儿可见中枢神经系统出现囊腔及血管壁增存，尤其脑室积水表现突出。六、诊断根据孕羊流产、死胎和畸形胎以及新生羔羊关节弯曲和积水性无脑症，结合流行病学，一般可作出初诊，要确诊必须进行实验室诊断。通常以血清学诊断为主，病毒分离为辅。除赤羽病以外，能引起山羊流产、早产、死胎以及先天性畸形的病因甚多。有遗传因素、环境因素、营养代谢因素，某些化学物质、毒性物质，豆科植物或绿色饲料的生物碱等非传染因素；也有布鲁氏菌病、李氏杆菌病、钩端螺旋体病、弯杆菌病、衣原体病、热、裂谷热、蓝舌病等传染性因素。发现可疑病例时应做好鉴别诊断，鉴别方法主要靠实验诊断。七、 治疗和防控 由于本病主要由吸血昆虫引起，因此，消灭畜舍内的蚊子、库蠓等吸血昆虫对本病有一定预防效果。最可靠的预防方法是：在流行期之前对妊娠家畜及预定配种的家畜进行赤羽病疫苗接种，可得到充分的免疫力。目前所用疫苗有灭活苗和活苗两种，活苗为30，在HmLu-1细胞上致弱的弱毒疫苗。Kurogi等（1977）将OBE-1株赤羽病病毒接种HmLu-1细胞，吸附90min后加入维持液，继续培养，当其出现明显细胞病变时，收集细胞培养液，3000rpm离心10min后，取上清液应用或置于-80,低温保存备用。制苗时加入0.1%福尔马林， 感作24h，使其完全灭活。最后加入氢氧化铝胶作为佐剂。给牛注射两次，间隔4周，每次3ml，具有良好的保护作用。犊牛和妊娠羊在如上接种以后，用强毒进行攻击，不发生病毒血症和胎儿感染。现在对该病尚无有效的治疗方法。三、裂谷热（Rife Velley Fever）裂谷热（Rife Velley Fever）俗称动物地方性肝炎（Enzootic Hepatitis），是由裂谷热病毒(Rife Velley Fever Virus，RVFV)引起的一种人畜共患性传染病。该病主要发生于绵羊、山羊和牛，其流行特征是妊娠动物出现流产风暴，新生动物的死亡率急剧上升，同时伴有人群的发病和死亡。一、病原体裂谷热病毒（Rift velley fever Virus）是布尼病毒科（Bunyaviridae），白岭热病毒属（Phlebovirus）的一员。经交叉中和试验和空斑减少试验证实，本病毒和白蛤病毒有抗原交叉性。病毒粒子呈球形，直径为94100纳米，为单股RNA病毒，有囊膜，表面有长10纳米纤突。病毒基因是由、个片段组成。经SDS-聚丙烯胺凝脉电泳证实，本病毒含有种主要结构蛋白，一种是核衣壳蛋白（），分子量25Kd，能刺激机体产生补体结合抗体；另两种是病毒囊膜上的糖蛋白G1和G2，分子量为60Kd和58Kd，均能诱导机体产生抗体，但在体内只有G2能刺激机体产生中和抗体。目前分离到的毒株之间，尚未发现有不同的血清型，但有不同的毒力。本病毒在冻结或冻干状态下能存活多年，室温下可存活个月，56需40分钟才能灭活。在pH值时稳定，pH低于6.2即使-60保存也很快失去活性。二、流行病学早在1912年Montgomery等发现肯尼亚裂谷地区的农场中有本病流行，1931年由Daubney等从这一地区发病羔羊和母羊中首先分离出裂谷热病毒。目前已有30多个国家报道了本病，主要分布于非洲。家畜中致死率最高的是羔羊、小山羊和犊牛，山羊可发生严重病情和死亡，并能直接感染和危害人类。我国目前尚未有本病的报道，应禁止从裂谷热流行国家进口动物，加强国境口岸检疫，严防本病的传人。主要易感动物为绵羊、牛、山羊和骆驼。其中起感染扩大作用的扩增动物为绵羊。无论动物或人均系经蚊叮咬而感染。媒介蚊为伊蚊、库蚊和按蚊。在流行时。伊蚊和库蚊在传播上起有重要作用。但在人类感染中，比被感染蚊虫叮咬尤为重要的传播途径是屠宰感染动物操作中的经皮肤感染以及呼吸道传播。二、临床症状自然感染的潜伏期为d。在幼龄山羊中，最急性型病例常未出现症状即突然死亡。病程稍长的急性型小山羊，主要表现体温升高，食欲废绝，呕吐，下痢，全身衰弱，经d死亡，死亡率达30，和严重的坏死性肝炎有关。成年山羊有短期的体温升高，食欲减少，黄疽、呕吐和不适等症状，妊娠母山羊可引起流产，常呈良性经过，有些可引起死亡。发热期白细胞减少，特别是嗜中性白细胞减少。三、病理变化最特征性的损伤是肝脏， 不同动物的肝脏病变基本相同，但不同年龄动物的病变程度稍有差异，以流产胎儿的病变最严重。当发生严重感染时，可见小羔羊肝脏肿胀，质地柔软，外膜变硬，肝脏的某些部位较脆，肝脏出血，有许多直径为12mm 的灰白色病灶，分布在整个肝实质，肝脏呈红褐色或暗红褐色，胆囊壁水肿或出血。羔羊除肝病变外，真胃黏膜常有大量的小出血点， 小肠和真胃内容物呈巧克力色，脾脏和淋巴结肿大、水肿、有出血点，还可见腹水、心包积液、腹腔积水和肺水肿。母羊有心内膜和心外膜下出血斑，肾、肠黏膜和淋巴结水肿，子宫出现流产的病痕。病理组织切片观察， 可见肝小叶中心凝固性坏死并向其余的肝实质扩散；坏死灶内有淋巴细胞和嗜中性白细胞浸润。四、诊断发现妊娠绵羊、山羊、牛流产，羔羊、小山羊和犊牛死亡严重，而接触病畜和尸体的人员有轻微的发病经过或伴有眼炎、脑炎及出血性发热的严重发病，有时引起死亡。发热病山羊血检有白细胞减少症，死亡山羊肝脏有灶性肝坏死，就应怀疑为本病。而确诊需要进行实验室检测五、防制措施由于裂谷热的突发性和对人畜的危害性，我国已将本病列为一类进口动物检疫对象。因此，严禁从有本病流行国家进口动物和畜产品，这是预防本病的关键措施。若发现病羊应坚决扑杀，接触过本病的羊群应予封锁，严格控制动物流动并进行检疫，必要时将羊群全部淘汰处理，不得食用。消灭媒介昆虫也是切断传播途径的一项重要的防制措施。在疫区可采用喷杀虫药和填积水等方法减少媒介昆虫的数量，从而降低山羊等动物的感染率。四、蓝舌病（Bluetongue）蓝舌病（Bluetongue）是由蓝舌病病毒（Bluetongue Virus，BV）引起的反刍动物的一种虫媒传染病。主要发生于绵羊，而山羊多为隐性感染，或仅有轻微临床表现，以发热和白细胞减少和引起流产为主要特征。一、病原体蓝舌病病毒（Blue tongue virus）系呼肠孤病毒科（Reoviridae），环状病毒属（Orbivirus）成员。病毒粒子呈圆形，直径为6570纳米，无囊膜，核衣壳呈20面对称。衣壳具有32个壳粒，壳粒直径为纳米1012纳米，呈空心管状结构。病毒基因组为双股RNA，由10个片段组成，其总分子量为13106道尔顿，是迄今认为分子量最大的RNA病毒。病毒沉降系数550S，在氯化艳中浮密度为1.36克米。病毒由双层衣层衣壳和核心组成，分别编码个结构多肤（VP1-VP7）和个非结构多肽（NS1-NS3）。病毒的双衣壳，外层由966个氨基酸组成的VP2及有526个氨基酸组成的VP5衣壳蛋白构成，为型特异性抗原。其中VP2不仅是型特异性抗原和血凝素蛋白，能诱发产生中和抗体，而且和病毒毒力和细胞吸附作用有关。不同血清型病毒的VP2之间有很大差异，缺失VP2的病毒即无感染性。VP5也可能和中和抗体的产生和病毒毒力有关；内层有两种主要蛋白，由901个氨基酸组成的VP3和349个氨基酸组成的VP7构成，为群特异性抗原；核心有个少量结构蛋白，由1302个氨基酸组成的VP1，有654个氨基酸组成的VP4和328个氨基酸组成的VP6构成，其中VP1和VP4分别是病毒指导RNA聚合酶和鸟昔酸转移酶的成分，VP6可能是病毒mRNA末端甲基化酶和帽子酶的复合物成分。在病毒复制过程中，至少还有种非结构蛋白NS1由552个氨基酸组成；NS2有357氨基酸是病毒编码的磷酸化蛋白，在细胞内形成包涵体；NS3由229个氨基酸组成。经血清中和试验鉴定，本病毒至少有24个不同的血清型和各型之间交叉免疫性不大，而且各血清型的地区分布也不同。例如非洲共有19个不同型（为16型、18型、19型和22型），澳大利亚个型（型、型、型、15型、16型、20型、21型、22型），美国个型（型、10型、11型、13型和17型），印度个型（型、型、10型和23型），但其他地区大多只有个或少数几个血清型。我国目前有个血清型（型、16型）。本病毒抵抗力较强，病毒在下脱纤血液中或制备适当的脾组织里，能保持其感染力达多年之久；即使在下的脱纤血液里，也能保持毒力28个月（最短个月）在OCG（含0.5草酸钾，0.5苯酚，甘油）液中可保存25年之久。病毒对乙醚、氯仿和去氧胆酸钠有一定抵抗力，但对胰酶有敏感性。病毒对干燥有很强的抵抗力，而且具有较强的抗腐败能力。对酸较敏感，病毒在pH5.68.0之间稳定，但在pH3即可灭活。50小时不能灭活，6030分钟不完全灭活，7590可迅速灭活。常用的消毒药为福马林、过氧乙酸、石碳酸、氢氧化钠和酒精能有效的杀灭病毒。二、流行病学本病于1876年Hutcheon在南非绵羊中首次发现，1905年Spreull定名为蓝舌病，并指出山羊对蓝舌病病毒的易感性已有70多年的历史，但症状不明显。1906年经Theiler确立其病原为一种病毒。1951年Komarov和Goldsmit在以色列地区广泛发病期间，萨能山羊出现疑似症状。1964年Spare报道印度发生山羊蓝舌病，具有典型的蓝舌病症状，甚至有些山羊发生死亡。目前山羊蓝舌病在世界各地都有报道，主要分布干热带、亚热带及温带地区。我国19791980年张念祖等在云南省曲靖地区师宗县首先发现和分离出绵羊蓝舌病病毒，并在疫点发现只山羊蓝舌病疑似病例。1987年河南省郑州畜牧兽医专科学校首次从扶沟县山羊病料中分离出本病毒。继后，内蒙古（郭在居，1988）、新疆（秦其英，1989）等均从隐性山羊血中分离到本病毒。1990年新疆和静巴仑台共435只孕山羊，流产169只，流产率为38.85，经蓝舌病琼脂免疫扩散试验检查15只母羊全部阳性；19911992年山西奇岚绒山羊场也发生妊娠母羊流产，流产率分别为15、25，经实验室检验为蓝舌病流产，造成一定的经济损失，而且隐性带毒山羊又是引起绵羊蓝舌病的潜在危害。三、发病机理病毒感染山羊体内后，首先在局部淋巴结复制，然后进入其他淋巴结、淋巴网状组织和毛细血管，小动脉，小静脉的内皮，外剧内皮细胞和外皮细胞。BTv在血管内皮细胞内复制，引起胞浆空泡化，胞核和胞浆肿胀，细胞核皱缩和裂解，内皮细胞肿大坏死，继而发生增生和肥大，导致血管阻塞、血液停滞和渗出。上皮细胞缺氧而发生继发病变。BTV对舌、口腔、食道、瘤胃及皮肤的基底层和棘细胞层上皮细胞也有亲嗜性，使其发生空泡变性，最后坏死而导致糜烂和溃疡的形成。病毒在靶细胞内复制后，很快通过血流传遍全身，使大多数器官和组织内都含有一定量的病毒。感染后第68天病毒中和抗体滴度开始升高，此时，体温上升，初期的组织学病变也同时出现。四、临床症状 山羊蓝舌病多为隐性感染或出现症状轻微。可见患羊体温升高40.541.5，稽留周左右后下降，但仍可在常温之上波动。在此期间，白细胞和外周血中的、淋巴细胞明显减少，溶血性贫血和血红素减少。病羊精神萎顿、厌食、虚弱，两耳灼热，耳表皮坏死，脱落掉毛，唇肿胀、多涎及口腔粘膜充血。孕羊有的出现流产，死胎、畸形胎或弱羔，流产率为1539。其他症状不显。五、病理变化 发生蓝舌病后山羊的病理变化特点有口腔、舌黏膜发绀、充血、出血、糜烂、溃疡，硬腭黏膜充血、出血，咽喉周围肌肉水肿，脂肪胶样浸润，充血、出血。肺水肿淤血，心外膜下有出血点，内膜房室孔周围有出血斑，心肌色泽不匀，横纹肌灶状出血，胃浆膜下有散状出血点，瘤胃黏膜乳头出血，小肠黏膜脱落出血，网胃黏膜出血，前胃黏膜易于脱落充血、出血，皮肤有针尖大小出血点。六、诊断在昆虫活动高峰季节，山羊有发热反应和白细胞减少，溶血性贫血，血红素减少，即应怀疑有此病感染的可能。确诊还需进行实验室检测。七、治疗和防制目前尚无有效治疗方法。对病羊应加强营养，精心护理，对症治疗。对病羊要避免烈日、风吹、雨淋，给易消化的饲料。口腔用清水、食醋或0.1的高锰酸钾液冲洗；再用13硫酸铜、12明矾或碘甘油涂搽糜烂面；或用冰硼散外用治疗。蹄部患病时先用3克辽林或3来苏儿洗净，再用碘甘油或土霉素软膏涂拭，以绷带包扎。注射抗生素，可预防继发感染。严重病例可补液强心，用5的糖盐水加10；的安钠咖10毫升静脉注射，每天1次。（）防虫灭虫，切断传播途径是预防本病的重要措施之一。在蚊虫多的季节可用杀虫剂喷洒昆虫繁殖点或羊群栏舍及环境，或直接喷洒动物体表或进行药浴。在流行季节宜选择高地放牧，不在野外低湿地区过夜，以减少感染机会。（）加强检疫，防止新毒型传入。严禁从流行本病的国家和地区引进山羊。（）疫苗免疫是防制本病的有效措施。山羊在流行地区隐性感染较多，使用疫苗应采用本地流行优势毒株研制单价或多价的弱毒或灭活苗，才能获得好的效果。目前国外正在研究重组病毒样颗粒和核心样颗粒疫苗，因不能获得足够的特异免疫和长期保护，商业应用前景未卜。（）发现病山羊地区要采取以疫苗为主的综合性防疫措施。加强检疫，处理患病山羊，限制血清学阳性山羊流动和调出，但畜产品可不受限制。在疫区对血清阴性羊施行紧急的弱毒或灭活苗接种，就地扑灭疫情。五、山羊痘（Goatpox）山羊痘(Goatpox)是由山羊痘病毒(Goatpox Virus, GPV)引起的一种接触性传染病。临床上以皮肤和粘膜上发生特殊的红斑、丘疹、水疤、脓疱和结痴为特征，同时也会引起孕羊流产。本病被世界动物卫生组织（OIE）列为法定上报疫病，我国也将其列为一类动物疫病。一、病原体 山羊痘（Coax poxvirus）属痘病毒科（poxviridae），脊椎动物痘病毒亚科（chordopoxvirdae），羊痘病毒属（Capripoxvirus）的一个成员。它和绵羊痘病毒在血清上呈交叉反应，但在自然条件下不发生交叉感染。山羊痘病毒能免疫预防羊传染性脓疤，而羊传染性脓疤病毒对山羊痘却无免疫性。电镜下观察，病毒粒子呈椭圆形或砖形，其大小为194毫米115毫米，病毒由核心、侧体和囊膜部分组成，为双股DNA病毒。在感染细胞内，可形成胞浆包涵体，呈椭圆形。分子量为130106 240106道尔顿，浮密度1.11.33克毫升，沉降系数约5000S。Feulgen染色阳性，姬姆萨染色呈红紫色，苏木紫一伊红染色呈紫色。 山羊痘病毒对乙醚和氯仿敏感，对pH稳定。以下50甘油内，可存活相当长时间，能耐冻融，耐干燥，在干燥痂皮中的病毒可存活个月，空闲的羊舍可存活半年。病毒在腐败情况下，可迅速分解死亡。对热敏感，5530分钟即可灭活。常用的消毒剂是2福尔马林、3石炭酸、0.1升汞、2.5硫酸或盐酸溶液。二、流行病学山羊痘是古老的疾病之一，广泛分布于非洲、中东、印度次大陆、北欧、地中海各国及德国、澳大利亚美国等，我国也有本病的报道，可使山羊业遭受一定的损失。该病多发生于春、秋两季。自然状况下，山羊痘病毒具有高度的宿主特异性，只引起山羊发病，但这种宿主特异性常随分离株的不同而变化。山羊痘病毒可以感染各种年龄、性别、品种的山羊，但羔羊、泌乳羊及老年羊发病更普遍、严重，欧洲品系的山羊特别易感。一般情况下，一次流行能引起易感羊群中75以上被感染，死亡率最高可以达到50以上，在羔羊可以达到100的死亡率。病羊及潜伏期的感染羊是本病的主要传染源，病羊主要通过鼻、口分泌物和泪液排毒，丘疹中含大量病毒，乳汁、尿液和精液也含有病毒。山羊痘主要通过呼吸道传播，且经常是由于感染动物和易感动物直接的、亲密的接触后发生。山羊痘病毒具有比较强的抵抗力，能存活较长的时间。病毒在阴凉的羊舍中可以存活6个月以上目前，还没有证据表明山羊带毒感染的存在。因此，环境的消毒灭源在山羊痘防疫方面显得非常重要。三、临床症状自然感染的潜伏期为67d，人工感染为34d。病初体温升高至4142，精神萎顿，食欲减退或废绝，眼结膜潮红，鼻腔或眼角流出粘脓性分泌物，呼吸增数，叫声嘶哑，有时发出轻咳。患羊常拱背发抖，呆立或伏卧，母羊产奶量锐减，迅速消瘦，孕羊流产。在皮肤无毛或少毛部，如口、鼻、眼、乳房、尾内面、外阴部、阴囊及四肢内侧发生痘疹。严重者，在头部，胸背部、腹部、躯干的毛丛中，看到或触模到隆起于皮表面，豌豆至黄豆大的痘疹。皮肤和粘膜最初出现圆形红色斑疹（红斑期），继而发生大小不等的结节（丘疹期），丘疹迅速发展，形成水疱（水疱期），有些水疱中央凹陷，称为痘脐。然后水疱变为脓疱（脓疱期），脓疱内容物逐渐干涸，形成褐色痴皮（结痴期）。痴皮脱落后，遗留放射状瘫痕而痊愈。病程34周。流行过程中，除上述典型症状外，也可见到非典型病例出现。本病的经过一般良好，死亡率仅510，但也可出现恶性经过，病死率可达2050。四、病理变化羊痘的剖检变化主要在呼吸系统、消化系统以及全身体表典型的痘疹病变。咽喉、气管、支气管和肺脏表面有大小不等的痘斑，有时咽喉和气管的痘斑破溃形成溃疡，肺脏有大片的实变区；消化道黏膜上有大量白色的痘斑，有时可见溃疡；全身淋巴结高度肿胀，尤其是颌下淋巴结、肺门淋巴结，切面多汁，有时可见周边出血现象。如伴有继发病症时，肺有实变区，肠道黏膜上痘疹变化少。此外常见肝脂肪变性、心肌变性、淋巴结急剧肿胀等细菌性败血症变化。非典型山羊痘一般多形成较深的溃疡、化脓灶并发出恶臭。五、诊断根据临床症状、体表病变和流行情况可诊断较为典型的羊痘。如病羊体温升高，在皮肤和粘膜出现红斑、丘疹、水疤、脓疤疹，即可作出初步诊断。对于隐性感染或非典型性病例则不能确诊，并且往往伴随继发感染，给临床诊断增添困难，确诊必须进行实验室诊断。六、治疗和防制发生山羊痘后，克采取一些治疗措施：（1）血清疗法 注射痊愈羊血清，成羊每次用1020mL，幼羊510mL，一次皮下注射，连用数天。（2） 涂抹疗法 先用0.1%高锰酸钾溶液清洗痘区，再用碘甘油或云南白药加蜂胶酒精合剂涂擦，23次/d，连用数天。（3）麝香酒精疗法 配制0.1%的麝香酒精溶液，溶解后可稍加温，进行皮下注射，每次1mL/只，1次/d，一般用12次，即可奏效。（4）云南白药蜂蜜疗法 取云南白药粉26g，加蜂蜜100g，加温开水冲服，2次/d，连用3d。（5）中药疗法 黄连50g、射干50g、柴胡25g、山枝子25g、地骨皮25g，加水10L，熬成3.5L药液，用滤纸过滤，取滤液备皮下注射，大羊每次10 mL /只、中羊57 mL 、小羊35 mL，2次/d，连用23次，亦有良好效果。（6）综合疗法 为了防止继发感染和发生败血症，在选用上述治疗方法的同时，可应抗菌素或磺胺类药物治疗或者加喂大蒜头等中草药治疗，或肌肉注射黄芪多糖注射液。重症病例，结合静脉输液，进行强心利尿解毒，防止中毒休克引起的患羊死亡，有良好疗效。预防措施主要包括：、平时的预防措施山羊痘多是通过购入受感染的山羊而传入羊群的。因此，应严禁从疫区购买种羊，必须从外地引进时，应先做好疫情调查，引入后经过检疫和消毒，隔离饲养观察2个月，确证无病后，进行体表消毒始能混群。在常发地区对山羊群皮下接种山羊痘弱毒疫苗0.51.0 mL，安全有效，免疫期长达1年。、发病后的防制措施一旦发生山羊痘，应立即封锁疫点，隔离病羊，分群饲养，当最后一只山羊痊愈后，即全部痴皮脱落为止，经羊体体表及环境的终未消毒，观察2个月未发现病山羊，方可解除封锁。在严密隔离的条件下，对病羊采取以防止继发感染为中心的治疗措施。可采用抗生素、磺胺类药，“九一四”等进行治疗，防止继发感染。对一些珍贵品种，种山羊或新发病例在病初可用高免血清或痊愈羊血清治疗，有一定疗效。病死山羊尸体应深埋或毁烧，圈舍及用具可用1福尔马林、3石碳酸、漂白粉等消毒。同时在防制过程中要注意人的防护。据报道人感染山羊痘后，腹部、背部、手臂和腿部皮肤有严重的小水疱出现，1015d后方可痊愈。六、山羊疱疹病毒感染（Caprine Herpesvirus Infection）山羊疱疹病毒感染（Caprine Herpesvirus Infection）是由山羊疱疹病毒型病毒引起的一种接触性传染病。本病对山羊羔易感，可引起血样腹泻、结膜炎、鼻漏、呼吸困难和腹痛等全身症状，成年山羊表现流产、外阴道炎和龟头包皮炎以及呼吸道疾病，但多数症状不明显。一、病原体山羊疤疹病毒工型（Caprine herpesvirus ）目前尚未正式命名，在分类上应属疤疹病毒科（Herpesviridae），疙疹病毒甲亚科（Alphaherpesvirinae），水痘病毒属（Varicellovirus）的成员。形态和大小病毒粒子呈球形，大小为120150纳米，核衣壳呈二十面体结构，有囊膜，其DNA为双股，线状。抗原性Bulach等（1990）用牛脑炎疤疹病毒典型N569株DNA探针作免疫印迹分析表明，牛疤疹病毒型（呼吸道型和生殖道型株）、山羊疤疹病毒工型和水牛疤疹病毒工型基因工型株起反应，而在免疫沉淀和免疫斑点试验中反应较弱。组织培养病毒可在牛、绵羊、山羊源的肾、翠丸、肺、皮肤细胞、MDBK（Madin和Darby牛肾）、ML（水貂肺）和GBK（Georgian牛肾）细胞系增殖，也可在鼠胎成纤维细胞、马胎肾、兔肾、猫胎和牛骨髓细胞培养中复制，并形成核内包涵体。但不能在Hela、McCoy、FL和Vero细胞或鸡成纤维细胞中增殖。山羊疤疹病毒工型接种后1012小时，最高滴度可达109感染粒子毫升。潜伏期为小时，递减期约小时，复制期持续1012小时。山羊疤疹病毒工型和牛疤疹病毒工型的细胞致病性相似。约接种后小时出现，于12小时迅速扩散，细胞出现肿胀和肉芽肿。约24小时形成空泡，细胞于脱壁前变圆和聚合，呈葡萄组是相似的。山羊疤疹病毒工型和牛疤疹病毒（BHV-，IBRIPV）的抗原性相关。恢复期牛疤疹病毒工型抗血清能明显地中和山羊疙疹病毒工型，而山羊疤疹病毒工型抗血清仅能轻