原发性开角型青光眼ppt课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,原发性开角型青光眼,Primary open angle glaucoma,又称慢性开角型青光眼，慢性单纯性青光眼,主要特征,两眼中至少有一只眼的眼压持续；,房角是开放的，具有正常外观，且没有与眼压升高相关的病因性眼部或全身其他异常；,存在典型的青光眼性视神经乳头和视野损害,这类青光眼的病程进展较为缓慢，而且多数没有明显症状，因此不易发现，具有更大的危险性。,流行病学,我国的患病率为,我国开角型少于闭角型,年龄多分布在岁，岁年龄增大，发病率增高。,流行病学,美国为最常见类型，约占,白种人患者较多，而黑种人的视神经损害较严重,糖尿病患者、甲状腺功能低下者、心血管疾病和血液流变学异常者、近视眼患者、视网膜静脉阻塞患者是的高危人群,病理生理与发病机制,不同于闭角性青光眼受阻部位是在瞳孔和（或）小梁前的房角处（机械性相贴和或病理性粘连），开角型青光眼的前房角外观正常并且是开放的，其眼压升高是小梁途径的房水外流排出系统发生病变，房水流出阻力增加所致,主要学说,小梁组织局部的病变，小梁内皮细胞活性改变，细胞密度降低，小梁束的胶原变性，小梁板增厚融合，小梁内间隙尤其是近小管组织的细胞外基质异常积蓄，管壁的内皮细胞吞饮泡减少,主要学说,小梁后阻滞，即房水流经小梁组织后的管到集液管和房水静脉部位的病变，包括巩膜内集合管周围细胞外基质异常和表层巩膜静脉压升高等,主要学说,血管神经内分泌或大脑中枢对眼压的调节失控所引起,目前，大多数的临床和基础研究表明系小梁组织，尤其近管区的组织（近小管部）是主要病变所在部位。分子生物学研究表明开角型青光眼具有多基因或多因素的基因致病倾向性，确切的发病机制尚未阐明,临床表现,症状开角型青光眼在早期几乎没有症状,只有在病变进展到一定程度时，患者方有视力模糊、眼胀和头痛等感觉。而眼压波动较大或眼压水平较高时，也可出现眼胀、鼻根部疼痛，甚至类似闭角型青光眼那样的虹视和雾视。,临床表现,症状到了晚期双眼视野都缩小时，则可有行动不便和夜盲等现象出现。多数病例中心视力在短期内可不受影响，甚至到晚期管状视野时也可保持良好。部分患者的病史回顾存在进行性近视加深的早期主要表现，常有视疲劳。,眼部特征,早期病例眼前部可无任何改变，前房深度正常或较深，虹膜平坦，前房角开放，房角的形态并不会随眼压的升降有所改变。,裂隙灯房角镜检查下一般看不到房角结构包括小梁网的明显异常，有时可见较多的虹膜突（梳状韧带）、虹膜根部附着偏前、小梁网色素较多等，管血液充盈现象较少见。,眼部体征,晚期病例眼压较高时可有角膜水肿，在患眼视神经损害较重时可有瞳孔轻度散大，对光反应迟钝（相对性传入性瞳孔障碍）,眼底视神经损害,典型表现为视乳头凹陷的进行性扩大和加深，这是青光眼发展到一定阶段后的共同特征,在开角型青光眼的早期，视乳头特征性的形态改变有视网膜神经纤维层缺损（,retinal nerve fiber layer defect),无赤光眼底镜检查或黑白眼底照相表现为尖端朝向或视盘边缘接触的暗色楔形缺损,局限性的盘沿（,rim,）变窄以及视乳头杯凹的切迹（,notch,，视杯内缘局限性小缺损）,有限可表现为视乳头表面或其附近小线状或片状的出血,病程的继续进展，视乳头的杯凹逐步扩展，最终导致杯,/,盘壁（,C/D,）的增加。开角型青光眼的晚期，视乳头呈盂状凹陷，整个视乳头色泽淡白，凹陷直达乳头的边缘，视网膜中央血管再越过视乳头边缘处呈屈膝或爬坡状，类似中断一样。,Panel A shows a photograph of the right optic disk,and the accompanying illustration in Panel B shows the superior notching(arrow)of the cup(C),which represents a focal loss of the neuroretinal rim(R).In addition,the lamina cribrosa(LC),a dense band of collagen and glial tissue within the cup that has multiple openings for nerve fiber bundles,has become visible because of the loss of overlying neuronal tissue.In Panel C,the results of Humphrey visual-field testing show the loss of visual field in total deviation plots.The upper plot shows the numerical deviation of individual test points,in decibels,from the values of a normative database adjusted for age,and the lower plot shows the probability of test points being normal(the darker the square,the lower the probability).There is a substantial loss of visual-field sensitivity throughout,which is slightly worse inferiorly.The blank space in each plot represents the physiologic blind spot.Panel D shows a photograph of the left optic disk,with an accompanying illustration in Panel E,which shows generalized thinning of the rim(R),with enlargement of the cup(C).The results of Humphrey visual-field testing,shown in Panel F,indicate the extensive visual-field loss in the left eye.,In the normal optic-nerve head and retina(Panel A),retinal ganglion-cell axons exit the eye through the lamina cribrosa,becoming myelinated only in the postlaminar region.Glia in the retina(e.g.,Mllers cells)and optic-nerve head(e.g.,astrocytes and microglia)are quiescent(green).Increasingly elevated intraocular pressure puts stress on retinal ganglion cells,and glial cells become reactive(Panel B,red).Elevated intraocular pressure also leads to the production of a variety of substances,including tumor necrosis factor ,which in turn damage retinal ganglion-cell axons(dashed lines)at the lamina cribrosa.At this point there is no clinically detectable change in the cupping of the optic-nerve head.Damage to retinal ganglion-cell axons is followed by cell(soma)death through apoptosis(Panel C).Loss of retinal ganglion cells and axon fibers results in thinning of the nerve-fiber layer.The lamina cribrosa itself undergoes remodeling,becoming thicker while bowing posteriorly(blue arrows),with increased cupping of the optic-nerve head(black arrows).In the advanced stage of glaucoma(Panel D),apoptosis and neuroinflammatory processes result in cell death and loss of most retinal ganglion cells and axons.The prelaminar tissue is substantially attenuated,and the lamina cribrosa becomes thinner and bowed more posteriorly(blue arrows),resulting in pronounced cupping of the optic-nerve head(black arrows,眼压,开角型青光眼的最早期表现为眼压的不稳定性，眼压波动幅度增大。眼压可有昼夜波动和季节波动，其规律性可以不同于生理性的眼压波动。季节中冬天较夏天的要高些,随着病程发展，眼压水平逐步升高，多在中等水平，少有超过,60mmHg,的,视功能,视功能的改变时青光眼诊断和病情评估的重要指标之一。青光眼的视功能改变主要表现为视野损害和缺损,一般来说，视野改变与视乳头的凹陷等体征的严重程度相对应，根据视野的变化，也可以估计病变的严重程度和治疗的结果。,中心视野的损害,早期改变最常见的是旁中心暗点，出现率高达,80%,，在注视点周围,10,以内范围，以鼻上方为最多见,鼻侧阶梯也是一种视野损害的早期表现，出现率可高达,70%,，是指鼻侧视野水平分界线附近等视线的上、下错位或压陷。,随着病程进展，旁中心暗点逐渐扩大，多个暗点相互融合形成典型的弓形暗点（,Bjerrum,氏暗点）。,这种视野损害可以延伸至鼻侧的中央水平分界线，形成大的鼻侧阶梯，如有上、下方的弓形暗点相接形成环形暗点,周边视野的损害,在中心视野出现暗点损害的同时或稍后，周边视野可开始变化。通常先是鼻侧周边缩小，且常在鼻上方开始，然后是鼻下方，最后是颞侧。,颞侧视野的改变，可表现为周边部的楔形或扇形的等视线压陷缺损。随后，开始进行性缩小，与鼻侧缺损共同形成向心性缩小，最后可仅剩中央部,5-10,的一小块视野，称为管状视野。管状视野可保存较好的中心视力。,视野损害在鼻侧进展速度较快，可最终在颞侧留下一小片岛状视野，称为颞侧视岛。这些残存视野的进一步缩小或丧失，就导致完全失明,早期视野损害的概念，随着视野检查手段的不断发展而改变。,Goldmann,视野计动态视野检查完全正常的青光眼，其病理解剖学上已有,48%,的视神经纤维丧失。即使是电子计算机辅助的静态阈值视野检查，临床病理和实验证据显示其可检测到的最早视野缺损也相当于,40%,的神经节细胞丢失。,因此真正意义上的早期视野损害是光阈值的增高，是发生在局部暗点出现之前的可逆性变化。,临床上早期病例静态，晚期动态为好,诊断和鉴别诊断,具有眼压升高，视乳头的青光眼性特征改变和相应的视野损害，加之房角开放，则开角型青光眼的诊断明确。但疾病早期往往特征不明显，诊断需要综合分析判断。,眼压,24,小时眼压监测：若最高眼压水平超过,30mmHg,，波动又大于,10mmHg,基本可作出判断。,若波动大于,6mmHg,，最高水平略超过正常，则青光眼可疑，要定期随访观察，并结合其他指标来分析判断；此处要区别高眼压症（,ocular hypertension),高眼压症,即眼压超过正常水平，但长期随访观察并不出现视神经和视野的损害，通常眼压在,21mmHg-30mmHg,间。如果疑有高眼压症，应作中央角膜厚度测量，以明确是否为厚角膜造成的高眼压假象,当实际角膜厚度高于标准眼压测量的设定值,520m,时，最多可高估眼压,7-10mmHg,。,高眼压症,亦有将高眼压症视为可疑青光眼的，尤其是在同时伴存有青光眼高危因素时如青光眼家族史、高度近视眼、糖尿病等。长期随访（,5,年）提示少部分（,5%-10%,）高眼压症最终发展为开角型青光眼。,眼底,主要是视神经乳沟的形态学改变。视盘的大小对于评价青光眼视神经病变非常重要。,视盘大小与视杯、盘沿大小相关：视盘越大，视杯和盘沿就越大。大的视杯伴有大视盘可以是正常的，而笑的视杯伴有更小的视盘有可能是病理性的。,正常眼底的杯盘比大多不超过,0.4,，两眼的,C/D,差值也不超过,0.2,ISNT,规律,注意盘沿的形态学改变，正常视盘的盘沿宽度一般遵循“,ISNT”,规律，即下方（,Inferior,）最宽，上方（,Superior,）、鼻侧（,Nasal,）次之，颞侧（,Temporal,）最窄。,定期随访，发现视乳头盘沿的选择性丢失更有诊断意义,在视乳头凹陷明显改变之前，细致的检查如发现有视网膜神经纤维层缺损，相应处的视乳头盘沿变窄，特别是颞上、颞下象限处，视杯凹陷也在相对应处出现切迹，均是青光眼视神经损害的特征。,这些形态学的改变可以早于比较敏感的阈值视野检查出现异常之前，具有早期诊断意义,眼底,更早期的表现可以是视盘表面或其周围的小线状、片状出血灶,除了眼底镜下直接观察外，有条件者可以借助视乳头立体照相或计算机辅助的眼底视乳头影像分析仪器如偏振光或激光共焦扫描等定量分析，判断细微的形态结构变化，更早期地做出正确诊断。,生理性大杯凹,人群中视乳头的生理性大杯凹比率,5%-10%,，约,50%,可以有家族性的生理性大杯凹倾向。通常是双眼对称，盘沿宽窄符合“,ISNT”,规律，没有视盘出血、杯凹切迹和视神经纤维层缺损改变，其眼压和视野均正常，随访也无进行性改变，均有助于鉴别诊断。,近视眼性眼底改变,尤其在高度近视,/,病理性近视，其视乳头形态变异，色泽较淡，加之视乳头周围的脉络膜萎缩斑，视野检查常伴有生理盲点扩大和,/,或中心暗点（黄斑变性），易于误为青光眼。当高度近视眼伴有青光眼时，也易于被上述征象所掩盖，误为仅仅是近视眼的改变。临床上对于高度近视眼发生青光眼的病例常常难以在早期作出较明确的判断。,视功能,目前临床应用的各种视野检查尚不够敏感，需视神经纤维受损达一定程度后方能检测出。,另外，视野检查属于一种主观检查（心理物理学检查），可受多种因素的干扰，有时可靠性欠佳。,因此，分析结果时应考虑到可靠性参数，并综合眼压、眼底的状况来做出判断。,视功能,青光眼除了视野损害以外，还有其他视功能的异常，包括,1,空间,/,时间对比敏感度下降；,2,辨色力下降，尤其是蓝黄色受累较早较重；,3,电生理中图像,ERG,振幅下降，图像,VEP,峰潜伏延迟等。,房角,开角型青光眼的房角大多较宽，当眼压升高时，房角仍开放，即使到了病程晚期，也无粘连。,少数病例，房角入口可以较窄，眼压升高时并不关闭，也不会发生房角粘连，这是一类窄角性的开角型青光眼。房角的宽窄和开闭是两个不同的概念。,治疗,目的：尽可能地组织青光眼的病程发展，最终目标是减少视网膜神经节细胞的丧失，保持视觉功能（视野）的生理需要。,治疗策略的制定应以青光眼患者全面检查为基础，包括准确掌握眼压的高度和波动的规律，视野的定量阈值变化，视神经乳头形态的细致改变以及视神经血供状况的异常与否，并且结合全身心血管系统，呼吸系统高等以及患者的经济状况和期望寿命的因素来综合考虑选择。,治疗,治疗的手段为降低眼压达到靶眼压、改善视网膜视神经血循环以及直接视网膜神经节细胞保护，主要方法有药物治疗，激光治疗和手术治疗，可以联合应用。,对已有明显视神经和视野损害的病例多主张积极地手术治疗，并给予相应的神经保护治疗,药物降眼压治疗,若局部滴用,1-2,种药物即可使眼压控制在安全水平，视野和眼底改变不再进展，患者能耐受，并配合定期复查，则可长期选用药物治疗,眼局部应用的降眼压药物,目前应用的眼局部降眼压药物作用机制有三方面：增加小梁网途径的房水引流；减少睫状体的房水产生；增加葡萄膜巩膜途径的房水引流,1,）拟胆碱作用药物：常用毛果芸香碱，其降压机制是增加小梁途径的房水外流，多为,受体阻滞剂不能较好控制眼压的一种联合用药,2,）,肾上腺素受体激动剂：常用肾上腺素及其前体药地匹福林（,Dipivifrin,），利用其,2,受体兴奋作用使小梁网房水流出阻力降低以及增加葡萄膜巩膜途径房水外流，可单独和联合用药。,3,）,肾上腺素受体阻滞剂：是最常用的降眼压滴眼液，有噻吗洛尔（,Timolol,），倍他洛尔（,Betaxolol,），美替洛尔（,Metipranolol,），左布诺洛尔（,Levobunolol,），卡替洛尔（,Carteolol,）等滴眼液，通过阻断位于睫状体非色素上皮细胞上的,2-,肾上腺素受体来减少房水生产。主要有心血管和呼吸系统的不良反应，因此对有较重心血管疾病如心衰、窦性心动过缓、,II,或,III,度房室传导阻滞，较重呼吸系统疾病如支气管哮喘、严重阻塞性呼吸道疾病者，应避免使用,4,）碳酸酐酶抑制剂：通过抑制睫状体非色素上皮细胞内的碳酸酐酶来减少房水生成，有杜塞酰胺（,Dorzolamide,）和布林佐胺（,Brinzolamide,），避免了全身应用碳酸酐酶抑制剂的众多不良反应。,5,）,肾上腺素受体激动剂：临床应用的选择性,2,受体激动剂有氨基可乐定（,Apracloridine,）和溴莫尼定（,Brimonidine),其降眼压作用除了直接抑制房水生产外，和可能与其作用于球结膜和表层巩膜血流、静脉压，和增强了葡萄膜巩膜途径房水外流有关。,6,）前列腺素衍生物：是通过降解睫状体肌间隙的胶原结缔组织来增加葡萄膜巩膜途径房水引流，有拉坦前列素（,Latanoprost,）、乌诺前列素（,Unoprostone,），曲伏前列素（,Travoprost,）和贝美前列素（,Bimatoprost,），是目前最有效的眼局部降眼压药。,应用于开角型青光眼的降眼压治疗最早的是增加小梁网途径房水引流药物如拟胆碱作用药、肾上腺素受体激动剂等，最广泛的是减少房水生成的药物如,肾上腺素受体阻滞剂，最新的是增加葡萄膜巩膜途径房水引流药物如前列腺素衍生物,全身应用的降眼压药,多作为局部用药不能良好控制眼压时的补充，或手术治疗前的术前用药，剂量和时间均不宜过大或过长，以免引起全身更多的不良反应。目前主要有两大类：,1,）碳酸酐酶抑制剂：以乙酰唑胺（,Acetazolamide,，醋氮酰胺）为代表，口服，每次,125mg-250mg,，每日,1-3,次）。该药系磺胺类制剂，过敏者禁用。常见的不良反应有唇面部及手指、脚趾麻木感，胃肠道刺激症状，尿液混浊等，如果长期服用，有诱发尿路结石、肾绞痛，代谢性酸中毒，低钾血症等不良反应。对伴有肝肾功能不全，呼吸性酸中毒者应慎用或不用。,2,）高渗脱水剂：以甘露醇（,Mannitol,）为代表，常用量为,1g/,（,kg,。,d,）。通过提高血浆渗透压来降低眼压，以每天,20%,甘露醇,250ml,（快速静滴）为宜，降眼压作用起效快，但维持时间短（,6h,）。在高血压、心功能不全，肾功能不全患者，要注意全身状况，以防意外。过多的应用或应用时间较长易引起全身脱水、电解质紊乱，颅内脱水严重时引起头痛，血液脱水严重时可引起血栓形成，尤其在儿童和老年人更应注意,激光降眼压治疗,有氩激光小梁成形术（,ALT,）和选择性激光小梁成形术（,SLT,），是利用激光在房角小梁网上产生的生物效应改善流出易度，降低眼压。可以延缓手术时间和减少抗青光眼药物的使用，目前多作为药物与手术之间的过度，也有将,SLT,作为首选治疗的。,手术降眼压治疗,最常用的手术方式是滤过性手术，包括小梁切除术，巩膜咬切术，非穿透性小梁手术等，即认为的开创一条滤过通道，将房水引流到巩膜瓣和结膜瓣下，以缓解升高的眼压。非穿透性小梁手术不进入前房，术中、术后并发症（主要是浅前房或前房消失）大大减少。,年轻患者，为防止滤过通道的纤维瘢痕化，可在术中或术后恰当应用抗代谢药，常选丝裂霉素,C,（,MMC,）和,5-,氟尿嘧啶（,5-Fu,），但要特别注意防止该类药物的毒性作用和可能的并发症，对于多次滤过性手术失败的患眼，可以采用人工植入物引流术，常选青光眼减压阀（,Krupin,或,Ahmed valve,）手术,视神经保护治疗,神经保护（,Neroprotection,）概念的提出，主要是基于对青光眼视神经损伤机制和病理生理过程的深入研究及认识。除了降眼压这一最有效地视神经保护措施外，目前强调更直接的神经保护治疗，尤其是,POAG,。因为,POAG,一旦诊断明确，就已经存在神经损害了。,由于青光眼疾病的慢性、进行性临床特征，在组织病理上存在已经损失（死亡）、正在损害（受伤）和受到威胁（尚正常）的不同视神经（轴突）和（或）神经元（神经节细胞等）。对于已经死亡的神经，我们无能为力。但这种死亡的及濒临死亡的神经组织形成的病理微环境将对其周围受损的和尚正常的神经组织造成继续损害，唯有及时采取恰当的治疗措施，才能保护和拯救邻近的正常及受损神经组织。,临床和基础研究的一些现象提示青光眼视神经损害的原发因素不仅仅是眼压，还有如神经营养因子缺乏、代谢障碍、毒性产物、自身免疫损伤等也可能直接或间接作用于视网膜视神经。因此，青光眼的神经保护治疗就显得重要。目前，临床上应用的主要是钙离子通道阻滞剂如倍他洛尔、尼莫地平、硝苯地平，抗氧化剂如维生素,C,和,E,，,2,肾上腺素能激动剂如溴莫尼定，植物药如银杏叶提取物，中药如葛根素、当归素及灯盏细辛方剂等；,正在临床研究的有兴奋毒性神经递质谷氨酸的,NMDA,受体拮抗剂如,MK-801,，,Memantine,；实验研究显示有望成为潜在临床应用的神经保护治疗如神经营养因子,BDNF,，神经保护因子热休克蛋白，神经免疫,Cop-1,疫苗，神经干细胞移植及视神经再生等。上述神经保护治疗的效果还需要随机、双盲的大样本、多中心、长期临床研究来加以证实,完善的青光眼治疗应该是将达到靶眼压的降眼压治疗与阻止视网膜神经节细胞凋亡的神经保护治疗相结合，才能使得更多的神经节细胞从受创的病理困境中解脱出来得以恢复。,资料可以编辑修改使用,学习愉快！,课件仅供参考哦，,实际情况要实际分析哈！,感谢您的观看,