胸腔积液-协和呼吸科.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,*,胸腔积液（,pleural effusion,MPE,）,北京协和医院呼吸内科,张 力,什么叫胸腔积液？,任何原因导致胸膜腔内出现过多的液体称胸腔积液。,按照胸腔积液的特点分类,漏出液,渗出液（浆液性或血性）,脓胸,血胸,乳糜胸,按照病因分类可以有,感染性疾病：胸膜炎（结核病、各类感染）、膈下炎症 肺结核、各类肺感染 肺结核,循环系统疾患、上腔静脉受阻、充血性心力衰竭、缩窄性心包炎,肿瘤：恶性肿瘤、胸膜间皮瘤,肺梗死,血管瘤破裂、肺梗死 胸导管受阻,低蛋白血症 肾病综合征、肝硬化,其他疾患 腹膜透析、粘液性水肿、药物过敏、放射反应、风湿热、系统性红斑狼疮、胸部手术后、气胸外伤、食管瘘、气胸、胸腔穿刺术后继发化脓性感染外伤、气胸（伴胸膜粘连带撕裂）外伤致胸导管破裂、丝虫病,胸水的发生机制,健康人的胸膜腔壁层与脏层胸膜之间存在着约,1020m,的潜在腔隙，含有少量润滑液体,过去认为每天有数升胸液循环于胸膜腔。近年研究证实，在正常情况下每天仅产生,100200ml,胸液,因壁层胸膜的毛细血管床是由体循环的肋间动脉供血，并且壁层胸膜间皮细胞间有无数,212m,开放的小孔,胸液不断由壁层胸膜滤出进入胸膜腔，而又不断被壁层胸膜重吸收进入血循环,脏层胸膜不参与胸液的形成与吸收,胸水形成的主要原因,:,胸内淋巴系统引流障碍,壁层胸膜小孔被肿瘤阻塞,纵隔淋巴结转移，其淋巴引流受阻,壁层胸膜小孔和纵隔淋巴结之间的淋巴管受肿瘤侵犯造成栓塞,二、临床表现,结核性胸膜炎多见于青年人，常伴结核中毒症状,肺癌所致胸膜转移，多发生于中年以上患者，其他症状不典型,炎性积液多为渗出性，常伴有胸痛及发热。,漏出液，心力衰竭所致伴有心衰的症状或低蛋白的表现,反应性胸膜炎，肝脓肿所伴右侧胸腔积液,渐感胸闷：积液量少于,0.3L,时症状多不明显，若超过,0.5L,。,局部叩击呈浊音，呼吸的声音减低。积液量增多后，两层胸膜隔开，不再随呼吸摩擦，胸痛亦渐缓解，但呼吸困难亦渐加剧；,大量积液时纵膈脏器受压，心慌及呼吸困难更加明显。,胸水检查,胸水外观,漏出液透明清亮，静置不凝固，比重低,1.018,脓性胸液若为大肠杆菌或厌氧菌感染常有臭味,血性胸液呈程度不同的洗肉水样或静脉血样,乳状胸液为乳糜胸,若胸液呈巧克力色应考虑阿米巴肝脓肿破溃入胸腔的可能,黑色胸液可能为曲菌感染。,胸水中的细胞,正常胸液中有少量间皮细胞或淋巴细胞，,胸膜炎症时，胸液中可见细胞数常少于,100,10,6/,L,以淋巴细胞与间皮细胞为主。渗出液的白细胞常超过,500,10,6,/L,。,脓胸时白细胞多达,1000,10,6,/L,以上。中性粒细胞增多时提示为急性炎症；,淋巴细胞为主则多为结核性或癌性；,寄生虫感染或结缔组织病时嗜酸性粒细胞常增多。,胸液中红细胞超过,5,10,9,/L,时，可呈淡红色，多由恶性肿瘤或结核所致。,胸水中的细胞,胸腔穿刺损伤血管亦可引起血性胸液，应谨慎鉴别。红细胞超过,100,10,9,/L,时应考虑创伤、肿瘤或肺梗死。,恶性胸液中约有,60,可查到恶性肿瘤细胞，反复多次检查可提高检出率。胸液中恶性肿瘤细胞常有核增大且大小不一、核畸变、核深染、核浆比例失常及异常有丝核分裂等特点，应注意鉴别。胸液中间皮细胞常有变形，易误诊为肿瘤细胞。,非结核性胸液中间皮细胞超过,5,，结核性胸液中常低于,1,。,系统性红斑狼疮并发胸积液时，其胸液中抗核抗体滴度可达,1,：,160,以上，且易找到狼疮细胞。,胸水的,pH,结核性胸液,pH,常,7.30,；,pH7.00,者仅见于脓胸以及食管破裂所致胸腔积液。,急性胰腺炎所致胸液的,pH7.30,；,若,pH7.40,，应考虑恶性胸液。,病原体,胸液涂片查找细菌及培养，有助于病原诊断,结核性胸膜炎胸液沉淀后作结核菌培养，阳性率仅,20,，,巧克力色脓液应镜检阿米巴滋养体,蛋白质,渗出液的蛋白含量，胸液,/,血清比值大于,0.5,。蛋白含量,30g/L,时，胸液比重约为,1.018,（每加减蛋白,1g,，使比重增减,0.003,）,漏出液蛋白含量较低（,4.52mmol/L,），呈乳状混浊，苏丹,染成红色、但胆固醇含量不高，可见于胸导管破裂时,“,乳糜样,”,或胆固醇性胸液（胆固醇,2.59mmol/L,），与陈旧性积液胆固醇积聚有关，可见于陈旧性结核性胸膜炎，恶性胸液或肝硬化、类风湿关节炎等。,胆固醇性胸液所含胆固醇量虽高，但甘油三酯则正常，呈淡黄或暗褐色，含有胆固醇结晶、脂肪颗粒及大量退变细胞（淋巴细胞、红细胞）。,葡萄糖,正常人胸液中葡萄糖含量与血中葡萄糖含量相近，随血葡萄糖的升降而改变。测定胸液葡萄糖含量有助于鉴别胸腔积液的病因。,漏出液与大多数渗出液的葡萄糖含量正常；,而结核性、恶性、类风湿关节炎性及化脓性胸腔积液中葡萄糖含量可,500U/L,常提示为恶性肿瘤或胸液已并发细菌感染。,胸液淀粉酶升高可见于急性胰腺炎，恶性肿瘤等。急性胰腺炎伴胸腔积液时，淀粉酶溢漏致使该酶在胸液中含量高于血清中含量。部分患者胸痛剧烈、呼吸困难，可能掩盖其腹部症状，此时胸液淀粉酶已升高，临床诊断应予注意。,腺苷脱氨酶（,ADA,）在淋巴细胞内含量较高。结核性胸膜炎时，因细胞免疫受刺激，淋巴细胞明显增多，故胸液中,ADA,可高于,100U/L,（一般不超过,45U/L,）。其诊断结核性胸膜炎的敏感度较高。,免疫学检查,随着细胞生物学与分子生物学的进展，胸液的免疫学检查受到关注，在鉴别良性与恶性胸液，研究胸腔积液的发病机制及今后开展胸腔积液的生物治疗中起一定作用。,结核性与恶性胸腔积液时，,T,淋巴细胞增高，尤以结核性胸膜炎为显著可高达,90,，且以,T4,（,CD+4,）为主,恶性胸腔积液中的,T,细胞功能受抑，其对自体肿瘤细胞的杀伤活性明显较外周血淋巴细胞为低，提示恶性胸腔积液患者胸腔内局部免疫功能呈抑制状态。,系统性红斑狼疮及类风湿关节炎引起的胸腔积液中补体,C3,、,C4,成分降低，且免疫复合物的含量增高,胸膜活检,经皮胸膜活检对鉴别有无肿瘤及判定胸膜肉芽肿性病变有一定帮助,拟诊结核病时，活检标本除作病理检查外，尚可作结核菌培养,脓胸或有出血倾向者不宜作胸膜活检。必要时可经胸腔镜进行活检。,超声检查,可鉴别胸腔积液,胸膜增厚,液气胸等,对包囊性积液可提供较准确的定位诊断，有助于胸腔穿刺抽液,已经诊断明确后就应该针对不同的情况进行治疗。,少量胸液一般不必抽液或仅作诊断性穿刺,抽液后可减轻毒性症状，体温下降，有助于使被压迫的肺迅速复张,可解除肺及心、血管受压，改善呼吸，防止纤维蛋白沉着与胸膜增厚，使肺功能免受损伤,大量胸液者每周抽液,2,3,次，直至胸液完全吸收。或只管持续引流。,肺复张后肺水肿,每次抽液量不应超过,1000ml,，过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生肺水肿或循环障碍,表现为剧咳、气促、咳大量泡沫状痰，双肺满布浊湿啰音，,PaO2,下降，,X,线显示肺水肿征,吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿剂，控制入水量，严密监测病情与酸碱平衡,胸膜反应,头晕、冷汗、心悸、面色苍白、脉细、四肢发凉时,应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射,0.1,肾上腺素,0.5ml,，密切观察病情，注意血压，防止休克,一般情况下，抽胸液后，没必要向胸腔内注入药物,糖皮质激素的使用,可减少机体的变态反应及炎症反应，,改善毒性症状，加速胸液吸收，减少胸膜粘连或胸膜增厚等后遗症。,但亦有一定不良反应或导致结核播散，故应慎重掌握适应证。,急性结核性渗出性胸膜炎全身毒性症状严重、胸液较多者，在抗结核药物治疗的同时，可加用糖皮质激素，通常用泼尼松或泼尼松龙,25,30mg/d,，分,3,次口服,待体温正常、全身毒性症状减轻消退、胸液明显减少时，即应逐渐关量以至停用,停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约,4,6,周,脓胸,指由各种病原微生物引起的胸膜腔感染性炎症，同时伴有外观混浊，具有脓样特性的胸腔渗出液,细菌是脓胸的最常见病原体,大多数细菌性脓胸与细菌性胸膜炎未能有效控制有关,少数脓胸可由结核菌或真菌、放线菌、奴卡菌等所致。,目前感染性胸腔积液中最常见的病原体为革兰阴性杆菌，其次为金黄色葡萄球菌及肺炎球菌。,革兰阴性杆菌中以绿脓杆菌等假单胞菌及大肠杆菌较为常见。,厌氧菌作为脓胸的常见病原体亦已被广泛证实。,肺炎并发的脓胸常为单一菌感染。若为肺脓肿或支气管扩张并发脓胸，则多为混合菌感染。,使用免疫抑制剂的患者中，真菌及革兰阴性杆菌感染甚为常见,急性脓胸,常表现为高热、消耗状态、胸胀痛等,治疗原则是控制感染、引流胸腔积液及促使肺复张，恢复肺功能。,针对脓胸的病原菌尽早应用有效抗菌药物，全身及胸腔内给药。引流是脓胸最基本的治疗方法，反复抽脓或闭式引流。,可用,2,碳酸氢钠或生理盐水反复冲洗胸腔，然后注入适量抗生素及链激酶，使脓液变稀便于引流。,少数脓胸可采用肋间开水封瓶闭式引流。对有支气管胸膜瘘者不宜冲洗胸腔，以免引起细菌播散。,慢性脓胸,有胸膜增厚、胸廓塌陷、慢性消耗、杵状指（趾）等,应考虑外科胸膜剥脱术等治疗,此外，一般支持治疗亦相当重要，应给予高能量、高蛋白及含维生素的食物。纠正水电解质紊乱及维持酸碱平衡，必要时可予少量多次输血。,恶性胸腔积液,以渗出性胸膜炎最为常见,中老年胸腔积液（尤其是血性胸液）应慎重考虑恶性病变与恶性肿瘤（如肺癌、乳腺癌、淋巴瘤等）向胸膜或纵隔淋巴结转移，可引起胸腔积液,肿瘤累及胸膜，使其表面通透性增加，或淋巴引流受阻，或伴有阻塞性肺炎累及胸膜，均可引起渗出性胸腔积液。,偶因胸导管受阻，形成乳糜胸。,当心包受累而产生心包积液，或因上腔静脉受阻，使血管内静水压升高，或因恶性肿瘤所致营养不良低蛋白血症，胸腔积液可为漏出液。,副癌性胸液,并非肿瘤转移或胸膜种植所致的胸水,常继发于癌性肺不张、动静脉癌栓、上腔静脉阻塞、多处纵隔淋巴结受累等,此类胸水病历，有时仍有姑息手术指征，尤其是小细胞肺癌伴发副癌性胸水者仍有手术治疗或其他根治的机会,肿瘤引起胸膜血管通透性增加,大量血浆蛋白渗入胸膜腔,伴肺不张使胸腔负压增加,各种原因致胸膜毛细血管静水压升高以及低蛋白血症,肺癌,成年人胸腔积液,38%52%,为癌性胸腔积液,肺癌是恶性胸腔积液的主要原因，占,24%42%,，尤其是肺腺癌多见,肺癌患者初诊时约,15%,有胸腔积液,肺癌发展整个过程中约半数将发生胸水,大量的恶性胸腔积液常压迫肺组织，导致呼吸循环障碍，如不及时处理可危及病人生命。,肺癌恶性胸液确诊后的平均生存期为,2,个月，,2/3,患者在,3,个月内死亡，大量双侧恶性胸液患者可在,1,周内死亡。,国外有人报道胸穿或引流后很快再度积聚,96%,在,1,个月内复发，平均复发时间,4.2,天,全身化疗很少使胸液吸收,尽管目前对癌性胸水的治疗仍停留在姑息疗法阶段，其疗效不尽人意,但经过深入研究和改进治疗方法，对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量和延长生存已经有重要意义,全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效,纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗,在抽吸胸液后，胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物，是常用的治疗方法，有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生，并可以引起胸膜粘连,胸腔内注入生物免疫调节剂，是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法，诸如短小棒状杆菌疫苗（,CP,）、,IL-2,、干扰素,、干扰素,、淋巴因子激活的杀伤细胞（,LAK,细胞）、肿瘤浸润性淋巴细胞（,TIL,）等，可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性，并使胸膜粘连。,闭锁胸膜腔，可用胸腔插管将胸液引流完后，注入胸膜粘连剂，如四环素、红霉素、滑石粉，使两层胸膜发生粘连，以避免胸液的再度形成，若同时注入少量利多卡因及地塞米松，可减轻疼痛及发热等不良反应。,上述多种治疗，恶性胸腔积液的预后不良。,肺癌恶性胸水的治疗,治疗原则：多数情况下，肺癌伴恶性胸水已丧失手术机会，且不适宜放疗，内科治疗成为首选疗法,内科治疗：腔内治疗和全身化疗两类,选择治疗方法的依据,:,考虑到病人的一般状况、肝肾功能、血常规、体表面积,是否同时或近期内应用全身化疗,胸水增加速度，包括首次胸穿后胸水又复增加的时间长短,尤其应了解既往治疗的情况,原发肿瘤病理类型与对全身化疗的有效性：,小细胞肺癌对化疗敏感，通过全身治疗有可能控制胸水，可首选全身治疗,非小细胞肺癌对化疗不敏感，故其引起的胸水以腔内治疗为主,按病势缓急选择：,病人胸水量过大或增长过快，引起严重呼吸困难等严重并发症，任何病理类型都应先行腔内治疗，解除压迫症状,少量积液，无明显症状，可以随诊观察,有处理指正患者应该在发现胸水后尽早处理，如超过,4,周以上将不利于压缩肺的复张，最终影响肺功能，严重影响生活质量,总 之,排除胸腔积液,促进胸膜粘连，防止包裹性积液形成,控制原发病,最重要的为首先排除胸腔压迫，最大限度的保存肺功能。然后继续治疗。包括全身治疗和局部治疗,局部治疗,排除胸腔积液,胸膜粘连固定术,胸膜剥离术（或加全肺、肺叶切除）,胸腹膜腔分流术,经内镜行胸膜粘连固定术或部分胸膜剥离术,放射治疗,谢谢！再见,!,