基础医学病理生理自编习题.doc

基础医学

病
理
生
理
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医药卫生管理学院

名词解释
1、 缺氧：因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。
2、 氧分压：指100ml血液中氧所产生的张力（主要取决于吸入气体的氧分压和肺的外呼吸功能）
3、 氧容量：定义：100 ml血液中Hb被氧充分饱和时的最大带氧量。
正常值 : 1.34ml/g´15g/dl=20ml/dl
意义：反映血液携氧能力。
影响因素：Hb的质和量
4、 氧含量：定义：体内100ml血液的实际带氧量。 结合氧+溶解氧（0.3ml/dl)
正常值：CaO2 19ml/dl
CvO2 14ml/dl
影响因素：Hb的质和量、PaO2
5、 氧饱和度：是指Hb的饱和度，即血红蛋白与氧结合的百分数。（SO2=（氧含量—溶解的氧量）/氧容量）
6、 动静脉血氧含量差：动脉血氧含量 - 静脉血氧含量，反映组织对氧的摄取和利用能力。
7、 低张性缺氧:是指各种病因导致动脉血氧分压降低的缺氧，又称乏氧性缺氧。
8、 血液性缺氧：Hb数量↓或性质改变导致的供氧不足。
主要特点是C O2max降低、CaO2下降而PaO2不变，
又称等张性低氧血症。
9、 组织性缺氧：组织细胞利用氧的能力障碍所引起的缺氧。又称氧利用障碍性缺氧
10、循环性缺氧：血液循环发生障碍，组织血流量↓ 引起的缺氧。
11、发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白≥5 g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。
12、肠源性发绀：常见于食用大量的含硝酸盐的腌菜，在肠道细菌的作用下可将硝酸盐还原成亚硝酸盐，从而形成大量的高铁血红蛋白，使皮肤粘膜出现类似紫绀的颜色，叫肠源性发绀。
13、发热：由于致热原的作用使调定点上移引起调节性体温升高（超过正常值0.50C）。
14、内生致热源：由发热激活物激活产EP细胞 产生和释放的能引起体温升高的物质。
种类：白细胞介素-1、肿瘤坏死因子、干扰素、白细胞介素-6 、巨噬细胞炎症蛋白-1
15、发热激活物：能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原进而引起体温升高的物质
16、过热 ：是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平
17、休克定义:是机体在各种强烈有害因子作用下引起的的急性循环障碍，特别是微循环障碍，从而导致组织细胞受损和重要脏器功能代谢紊乱的一种急性全身性危重的病理过程。
18、心肌抑制因子：
19、自身输液：毛细血管内流体静压降低使组织间液回流的现象
20、自身输血：休克早期由于儿茶酚胺等缩血管物质的大量释放引起容量血管的收缩，迅速地增加回心血量。
21、休克肾：休克伴急性肾功能衰竭，临床表现为少尿、无尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒
22、低血容量性休克：由于血容量减少引起的休克称为低血容量性休克。
23、血管源性休克：不同病因通过内源性或外源性血管活性物质的作用，使小血管舒张血管床容积扩大导致血液分布异常，大量血液淤滞在舒张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。
24、心源性休克：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。
25、多器官功能障碍综合征：是指在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍。
26、心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭。
27、充血性心力衰竭：是指当心力衰竭呈慢性经过时，由于钠、水潴留和血容量增加，出现静脉淤血和水肿的病理过程，患者心腔通常扩大。
28、低输出量性心力衰竭：心力衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
29、心肌重构：
30、心功能不全：包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。
31、呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，以致在海平面静息状态下PaO2低于60mmHg (8.0kPa ),伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg (6.67kPa)的病理过程
32、二氧化碳麻醉：临床将PaCO2增高2倍时患者可以发生昏迷，即二氧化碳麻醉
33、限制性通气不足：概念：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足
34、阻塞性通气不足：概念：由气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。
35、弥散障碍：由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍
36、肺换气：是指肺泡气与肺泡壁毛细血管血液间的气体交换，是一个物理弥散过程。
37、静脉血掺杂：当部分肺泡通气不足，而血流量未相应减少时，会引起静脉血未经氧合或氧合不全就流入体循环动脉血中的现象
38、解剖学分流：指静脉血流经动—静脉交通支时直接流入肺静脉与体循环的现象。
39、死腔样通气：是指部分肺泡通气不足而其肺泡通气量并没有发生相应的降低，导致通气与血流比例大于正常，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气
40、急性呼吸窘迫综合征：由急性肺损伤（ 肺泡-毛细血管膜损伤）引起的“低氧血症性”呼吸衰竭。临床表现为呼吸困难、进行性PaO2↓、发绀、肺湿罗音等。
41、肺性脑病：呼吸衰竭病人出现脑功能障碍
42、肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的精神神经综合症。
43、假性神经递质：指化学结构与正常神经递质极为相似，但生物效应远远低于正常神经递质，从而引起中枢神经系统功能障碍的一类物质如苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。
44、肾功能不全：各种原因引起肾功能障碍，出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾内分泌功能障碍的病理过程。
45、慢性肾功能不全：
46、尿毒症：概念：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出現内源性毒物蓄积而引起一系列自身中毒症状的综合征
47、氮质血症：概念：肾功能衰竭时，由于GFR 降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。
48、肾性骨营养不良：概念：慢性肾功能衰竭时，由钙磷及维生素D3代谢障碍、继发性甲状腺功能亢进、酸中毒等引起的骨病。
49、急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾泌尿功能急剧障碍，以致机体出现内环境严重紊乱的病理过程。
50、慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，使肾单位慢性进行性破坏，以致残存有功能的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和肾内分泌功能障碍，包括代谢废物和毒物的潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱等、并伴有一系列临床症状的病理过程（综合征）。
51、少尿：24h尿量少于400ml
52、等渗尿：
53、非少尿型急性肾功能衰竭：
54、尿素霜：
55、多尿：每日尿量超过2000ml称为多尿。
56、肾后性急性肾功能衰竭：定义：主要继发于尿路结石、肿瘤、前列腺肥大、药物结晶、血凝块、尿路损伤及水肿等原因造成的尿路急性梗阻。
57、肾性高血压：概念：肾实质病变引起的高血压
58、肾性贫血：肾实质病变引起的贫血
59、尿毒症性脑病：
60、尿毒症性心包炎：尿毒症晚期由于尿素的刺激可出现尿毒症性心包炎

缺氧
【书上重点】
1、简述各种类型缺氧的血氧变化特点。

类型
动脉血氧分压
PaO2
动脉血氧饱和度
S O2
血氧容量
C O2max
动脉血氧含量
CaO2
动静脉血氧含量差
低张性

正常

或正常
血液性
正常
正常
或正常
或正常

循环性
正常
正常
正常
正常

组织性
正常
正常
正常
正常

2、简述各种类型缺氧的病因
一、低张性缺氧
1) 吸入气体的氧分压过低
2) 外呼吸功能障碍
3) 静脉血流进入动脉血中（某些先天性心脏病，房或室间隔缺损伴肺动脉狭窄或高压）
二、血液性缺氧
1) 贫血
1) 一氧化碳中毒（患者皮肤粘膜呈樱桃红色）
机制：
1、 CO与Hb的亲和力比O2与Hb的亲和力高
2、 CO还可抑制RBC内的糖酵解。
1) 高铁血红蛋白血症
缺氧机制：在亚硝酸盐、过氯酸盐等氧化剂的作用下，Hb中的Fe2+可以被氧化成Fe3+，即高铁血红蛋白，而高铁血红蛋白中的 Fe3+与羟基牢固结合而不能携氧，还可使Fe2+与O2亲和力增大，加重组织缺氧。

1) Hb与O2的亲和力异常增加
三、循环性缺氧（可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧）
1) 全身性因素 见于心力衰竭
2）局部因素 见于栓塞和血管病变
四、组织性缺氧
1. 组织中毒 见于氰化物、硫化物、砷化物中毒。
2. 线粒体损伤
3. 维生素缺乏

【简答题】
1、简述CO中毒引起血液性缺氧的机制。
答：略（见重点）
2、失血性休克产生哪些类型缺氧？血氧指标有何变化？
答：循环性缺氧
指标变化：见书上重点

3、简述慢性缺氧时红细胞增多的利弊。
答:急性缺氧 交感神经兴奋 脾、肝等储血器官收缩 血液进入体循环 血液中红细胞快速增多
慢性缺氧 骨髓造血功能增强 红细胞增多
故:红细胞增多可增加血液的血氧容量和血氧含量，从而增加组织供氧。

4、简述缺氧性细胞损伤的机制。
答：1、细胞膜的损伤 缺氧时，细胞膜离子泵功能障碍、膜通透性增加、膜流动性下降和膜受体功能损伤。
2、线粒体变化 重度缺氧时可以明显抑制线粒体功和氧化过程。
3、溶酶体的变化 缺氧所致的酸中毒可提高磷脂酶的活性，使溶酶体膜的磷脂分解，溶酶体释放，细胞溶解。

5、简述缺氧时组织细胞发生哪些适应性变化。
答（一）代偿适应性变化
1. 组织细胞利用氧的能力增加胞内线粒体增多、膜面积增大、呼吸链中酶增多等
2. 糖酵解增加 弥补能量不足
3. 肌红蛋白增加 肌红蛋白与氧的亲和力高于血红蛋白，提高机体储氧
4. 低代谢状态 有利于在缺氧环境中生存
（二）细胞损伤
1. 细胞膜损伤
2. 线粒体变化
3. 溶酶体变化

【填空题】
1.常用的血氧指标有 、、 、 。
2.影响机体对缺氧的耐受因素是、 。
3.引起低张性缺氧的原因是，， 。
4.缺氧性细胞损伤主要为： ， 及 的变化。
5.CO中毒引起缺氧的机理是 ，。

【问答题】
1、试述缺氧引起心功能变化的机制。
答:一定程度的缺氧（急性轻、中度低张性缺氧），刺激颈动脉体化学感受器，使呼吸运动增强，过度通气导致肺膨胀有经肺牵张反射反射兴奋交感神经，使心率加快，心肌收缩性增强，心排出量增加。

2、缺氧时中枢神经系统会出现哪些变化？
答：急性缺氧时：随着缺氧的加重可先后出现兴奋、欣快感、定向障碍、头疼及运动不协调；更为严重时发生惊厥、昏迷、甚至死亡。
慢性缺氧时：表现为易疲劳、注意力不集中、嗜睡和精神抑郁等症状。
机制
1. 脑细胞缺氧 ，能量不足，神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少，神经冲动传导受阻。
2. 神经细胞膜钠泵功能障碍，脑细胞水肿
3. 缺氧，酸中毒使脑血管通透性增高，加重脑水肿。
4. 细胞内游离Ca离子增多，溶酶体释放导致神经细胞坏死

3、急性缺氧时，机体有哪些代偿适应性变化？

4、试分析失血性休克病人可能存在哪些缺氧类型及发生的机制。
答：

5、缺氧对呼吸系统有何影响，阐述其机制。
答：轻度缺氧呼吸系统主要表现为：呼吸加快加深，肺泡通气量增加。
机制:动脉氧分压低于8.0KPa（60mmHg），刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，致肺泡通氧量增多，动脉氧分压增高。
严重缺氧时：抑制呼吸中枢，导致呼吸变浅减慢，肺泡通气量减少。

6、缺氧患者是否都有发绀？为什么？
答，不是，因为发绀是指毛细血管中脱氧血红蛋白大于或等于5g/L,使皮肤粘膜发红， 血液性缺氧是指Hb数量减少或性质改变，而使血液携氧能力降低所引起的缺氧，无发绀表现。

7、失血性休克患者病情恶化发生休克肺，此时患者将发生何种类型缺氧？

发热
【书上重点】

高级中枢 视前区下丘脑前部（POAH）
体温调节中枢
次级中枢 延髓、脊髓

生理性体温升高
体温升高 发热：调节性体温升高，与调定点上移相适应
病理性体温升高
过热：被动性体温升高，体温升高超过调定点水平。

【发热的原因】发热激活物→ 激活产EP细胞→内生致热源（EP）
→ 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移→中枢发出冲动→
通过运动神经引起骨骼肌紧张，产热增加
体温↑
交感神经系统兴奋，皮肤血管收缩，散热减少。

(发热中枢介质概念：参与发热的中枢机制，使体温调节中枢的调定点改变的中枢介质。)
发热激活物

外致热源 体内产物
【发热的分期】
I、 体温上升期：产热大于散热
II、 高温持续期：产热-散热平衡
III、体温下降期：散热大于产热
一、体温上升期
体温调节中枢调定点上移，发热机体产热大于散热。
体温<调定点，体温上升，产热↑，散热 ，产热大于散热。
畏寒：皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度下降刺激冷感受器传入中枢。
皮肤苍白：血流量减少
寒战：骨骼肌出现不随意的周期性收缩。

一、 高热持续期或稽留期
特点：体温调节中枢调定点维持在新水平，不再继续上升。
产热↑散热↑，产热=散热
酷热：血温↑→皮肤温度↑→刺激温觉感受器。
皮肤发红、干燥

二、 体温下降期
特点：由于发热激活物、内生致热源被清除，体温调节中枢调定点恢复到正常水平。
调定点恢复到正常
体温>调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>产热
血温仍偏高
出汗：血温高于调定点水平，下丘脑发出降温冲动，皮肤血管扩张，汗腺分泌↑。

一.代谢变化总趋势：分解代谢­，营养物质消耗­
二.功能变化
1.心血管系统——1、心率↑（主要是由于热血对窦房结的刺激）­
2、心输出量增加（一定范围内）
3、体温上升期，血压因周围血管收缩、心律加快上升；高热持续期；因周围血管舒张使血压轻度下降。
4、体温下降期，大量出汗导致虚脱，甚至循环衰竭。
2.呼吸系统——呼吸加深加快
3.消化系统──消化功能抑制（各种消化酶活性降低，消化液分泌减少）
4.中枢神经系统——头痛，高热惊厥

【填空题】
1．人体最重要的散热途径是。
2．在炎热环境中皮肤散热的主要形式是通过。
3．体温调节中枢的高级部位是。
4．病理性体温升高包括和两种情况。
5．引起发热最常见的病因是。
6．输液反应出现发热的原因多数是由于所致。
7．发热的发生机制中共同的中介环节主要是通过。
8．内生致热原主要是由 所产生。
9．决定内毒素致热性的主要成分是。
10．内生致热原主要包括、、和 等。
11．最常见的肿瘤性发热见于。
12．外致热原引起发热主要是 。
13．体温上升期的热代谢特点是；发热高峰期的热代谢特点是；退热期的热代谢特点是。
14．退热期由于大量出汗可导致。

【问答题】
1．体温升高包括哪几种情况？
答：体温升高可见于下列情况：
① 生理性体温升高。如月经前期，妊娠期以及剧烈运动等生理条件，体温升高可超过正常体温的0.5℃；
② 病理性体温升高，包括两种情况：一是发热，是在致热原作用下，体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高；二是过热，是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高，体温升高的水平可超过体温调定点水平。见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多，先天性汗腺缺乏引起的散热障碍等。

2．试述EP引起的发热的基本机制？
答：发热激活物激活体内产内生致热原细胞，使其产生和释放EP。EP作用于视前区-下丘脑前部（POAH）的体温调节中枢，通过某些中枢发热介质的参与，使体温调节中枢的调定点上移，引起发热。因此，发热发病学的基本机制包括三个基本环节：
① 信息传递。激活物作用于产EP细胞，使后者产生和释放EP，后者作为“信使”，经血流被传递到下丘脑体温调节中枢；
② 中枢调节。即EP以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞，产生中枢发热介质，并相继促使体温调节中枢的调定点上移。于是，正常血液温度变为冷刺激，体温中枢发出冲动，引起调温效应器的反应；
③ 效应部分，一方面通过运动神经引起骨骼肌紧张增高或寒战，使产热增加，另一方面，经交感神经系统引起皮肤血管收缩，使散热减少。于是，产热大于散热，体温生至与调定点相适应的水平。

3．在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的？
答：发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升，快者几小时或一昼夜就达高峰，有的需几天才达高峰，称为体温上升期。主要的临床表现是畏寒、皮肤苍白，严重者寒战和鸡皮。由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白。因皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而致。寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，经脊髓侧索的网状脊髓束和红核脊髓束，通过运动神经传递到运动终板而引起。此期因体温调定点上移，中心温度低于调定点水平，因此，热代谢特点是产热增多，散热减少，体温上升。

4．发热时机体心血管系统功能有哪些变化？
答：1、体温每升高1℃，心率增加18次/分。这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果。心率加快可增加每分心输出量，是增加组织血液供应的代偿性效应，但对心肌劳损或有潜在性病灶的病人，则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭。
2、动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩，阻力增加，心率加快，使心输出量增加的结果。
3、在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降。但体温骤降可因大汗而失液，严重者可发生失低血容量性休克。

5．发热时机体的物质代谢有哪些变化？
答：发热时，一般体温每升高1℃，基础代谢率提高13%。因此，持续高热或长期发热均可使体内物质消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白质分解增多，使机体处于能量代谢的负平衡。
①蛋白质代谢：高热病人蛋白质加强，长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少，尿素氮明显增高，呈负氮平衡；
②糖与脂肪代谢：发热时糖原分解增高，血糖增高，糖原的储备减少；发热患者食欲低下，糖类摄入不足，导致脂肪分解也加强，大量脂肪分解且氧化不全可使血中酮体增加；由于糖分解代谢加强，氧供应相对不足，于是糖酵解增加，血乳酸增多；
③水、电解质与维生素代谢：发热病人维生素不足，尤其是维生素C和B族缺乏；在发热的体温上升期和高热持续期，由于尿量减少，可致水、钠、氮等在体内。在体温下降期，由于皮肤、呼吸道大量蒸发水分，出汗增多及尿量增多，可引起高渗性脱水。发热时，组织分解代谢增强，细胞内钾释放入血，血钾增高，肾脏排钾减少，尿钾增高。严重者因乳酸、酮体增多及高钾血症，可发生代谢性酸中毒。

6．急性期反应有哪些主要表现？
答：急性期反应的主要表现包括：
①发热反应，为急性期最早出现的全身反应之一，属于自稳性升温反应；
②代谢反应包括急性期蛋白合成增多，如纤维蛋白原、α2巨球蛋白等增多数倍；而C-反应蛋白、血清淀粉样A蛋白等可增加近百倍；负急性期反应蛋白，如白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白等减少；脂蛋白、细胞色素P450减少；骨骼骨蛋白合成降解加强，大量氨基酸入血；
③免疫激活，白细胞激活、T细胞激活增生，IFN和IL-2合成增多；细胞激活大量合成免疫球蛋白，NK细胞活性加强等；
④血液造血反应表现为循环血中性白细胞增多，造血功能激活；血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化；血浆Fe2+、Zn2+浓度下降，Cu2+浓度升高，表现为低铁血症，低锌血症和高铜血症；
⑤内分泌反应：CRH、ACTH、糖皮质激素、促甲状腺激素，血管加压素增多，出现高血糖素血症。

7．体温升高是否就是发热，发热与过热的基本区别在哪里？为什么？
答：体温升高有两种情况，即生理性体温升高和病理性体温升高，它们共同特点是体温超过正常水平0.5℃。病理性体温升高又分为发热和过热。发热时体温调定点上移，为调节性体温升高；过热时体温调定点不上移为被动性体温升高。所以体温升高不一定就是发热。
在发生原因上，发热多因疾病所致，过热多因环境温度过高或机体产热增加、散热障碍所致，在发热环节上；发热与致热原有关、过热与致热原无关；在发热机制上，发热有体温调定点上移，过热无体温调定点上移；在发热程度上，过热时体温较高，可高达41℃，发热时体温一般在41℃以下。

8．外致热原通过哪些基本环节使机体发热？
答：外致热原（发热激活物）激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原（EP），EP通过血脑屏障后到达下丘脑，通过中枢性发热介质（正负调节介质）使体温调定点上移而引起发热。

9．对发热病人的处理原则是什么？
答：除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外，若体温不太高，不应随便退热，特别是原因不明的发热病人，以免延误诊治；对于高热或持续发热的病人，应采取解热措施，补充糖类和维生素，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱。

11.简述发热病人体温升高的机制。
【发热的原因】发热激活物→ 激活产EP细胞→内生致热源（EP）
→ 作用于体温调节中枢 → 中枢发热介质的释放 → 调定点上移→中枢发出冲动→
通过运动神经引起骨骼肌紧张，产热增加
体温↑
交感神经系统兴奋，皮肤血管收缩，散热减少。

12.简述发热的临床分期及热代谢特点。
答：一、体温上升期
体温调节中枢调定点上移，发热机体产热大于散热。
体温<调定点，体温上升，产热↑，散热 ，产热大于散热。
畏寒：皮肤血管收缩，血流量减少，皮肤温度下降刺激冷感受器传入中枢。
皮肤苍白：血流量减少
寒战：骨骼肌出现不随意的周期性收缩。

三、 高热持续期或稽留期
特点：体温调节中枢调定点维持在新水平，不再继续上升。
产热↑散热↑，产热=散热
酷热：血温↑→皮肤温度↑→刺激温觉感受器。
皮肤发红、干燥

四、 体温下降期
特点：由于发热激活物、内生致热源被清除，体温调节中枢调定点恢复到正常水平。
调定点恢复到正常
体温>调定点，体温下降，产热↓散热↑，散热>产热
血温仍偏高
出汗：血温高于调定点水平，下丘脑发出降温冲动，皮肤血管扩张，汗腺分泌↑。

13.发热时机体心血管系统有何变化？
答：心血管系统——1、心率↑（主要是由于热血对窦房结的刺激）­
2、心输出量增加（一定范围内）
3、体温上升期，血压因周围血管收缩、心律加快上升；高热持续期；因周围血管舒张使血压轻度下降。
4、体温下降期，大量出汗导致虚脱，甚至循环衰竭。

14.哪些情况应及时解热，为什么？
答：1、对于能加重病情的发热，体温高于40度的患者，尤其是小儿，高热易诱发惊厥，应及时解热。
2、对于心功能不全的患者及心肌损害的患者，因发热心率加快，心肌负荷加重，易诱发心力衰竭，也应及时解热。
3、对妊娠期发热的妇女应及时解热，因为在妊娠早期，发热耗氧量增加，有致畸胎的危险；妊娠中期、晚期、循环血量增多，心肌负荷较重，发热会进一步加重心肌负荷，诱发心力衰竭。

休克
【书上重点】
【病因】七大病因：
失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、强烈的神经刺激、心脏和大血管病变。
【按病因分类】
1、失血性休克 2、创伤性休克3、烧伤性休克 4、感染性休克 5、心源性休克
6、过敏性休克 7、神经源性休克
【按休克始动环节分类】
1、低血容量性休克2、血管源性休克3、心源性休克
【按血流动力学特点】
1、高排低阻型休克（暖休克）
2、低排高阻型休克（冷休克）
3、低排低阻型休克
【休克微循环障碍的分期及其机制】
三期：休克早期（微循环缺血缺氧期）
休克期（微循环淤血性缺氧期）
休克晚期（微循环衰竭期）

一、缺血缺氧期
[微循环变化特点]：
1、小血管收缩/痉挛
2、真毛细血管网内出现少灌少流，灌少于流的状况。
3、血液通过直接通路或动-静脉吻合支回流，组织灌流量明显减少。
[微循环改变机制]
休克致病因素交感肾上腺髓质系统兴奋
儿茶酚胺(CA)↑

a受体b受体
大量微血管收缩动-静脉短路开放，使微循环营养通路中血流量明显减少
（皮肤、内脏）

真毛细血管网灌流↓组织缺血缺氧

体液因子：ADH，AngΠ，TXA2-----C血管收缩
【微循环缺血缺氧对机体的影响】
(1) 有利于维持动脉BP
① 回心血量↑
1、自身输血：肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；
2、自身输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；
3、血容量的增加：肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋和抗利尿激素的分泌，增加肾脏远曲小管和集合管对钠、水的重吸收增多使血容量增加。
② 心输出量↑(心源性休克除外)：交感神经的正性肌力作用使心率加快，导致心输出量增加
③ 外周阻力↑，周围血管收缩，外周阻力增大。
(2) 有利于心脑重要器官的血供(血液重新分布)
由于不同组织对儿茶酚胺的反应性不同，皮肤、腹腔内脏和肾脏收缩明显，而脑血管变化不明显，从而保证了心、脑重要器官的血供。
【临床表现】
典型变化：烦躁不安、血压正常或略高、脉压缩小、面色苍白、四肢湿冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少。
【微循环淤血性缺氧期】
[微循环变化特点]：多灌少流，灌而不流；组织细胞发生严重的淤血性缺氧
1.酸中毒－血管平滑肌对CA反应性¯
2.血液大量进入真毛细血管网
3.毛细血管中血液淤滞， “泥化”现象
[微循环改变机制]
1、酸中毒→阻力血管对CA反应性↓，微血管有痉挛转向扩张
2、局部扩血管物质增多
3、血液流变学改变
血流缓慢、红细胞聚集；血粘度增高；白细胞滚动、粘附、血小板积聚等“泥化”现象
4、内毒素等作用
【临床表现】
血压进行性下降，心搏无力，脉搏细速，神志淡漠并逐渐转向昏迷，少尿或无尿，皮肤可出现紫绀或花斑样改变。
【处理措施】
（1）纠酸
（2）扩容（需多少，补多少）
（3）血管活性药

【微循环衰竭期】
[微循环变化特点]
1、组织严重缺氧，血管平滑肌麻痹，对血管活性药无反应
2、微循环血流停滞，“不灌不流”，淤血加重/DIC/组织细胞受损
[微循环改变机制]
1、 微血管麻痹
2、 DIC的形成
机制：1、血管内皮细胞受损 酸中毒损伤血管内皮细胞，皮下胶原纤维暴露，启动内源性凝血系统。
2、组织因子释放入学 严重创伤、烧伤、和外科大手术等引起组织破坏组织因子释放入血，启动外源性凝血系统。
3、血液流变学的改变 微循环淤血不断加重，血流缓慢，粘滞性增高、血小板和红细胞聚集并形成团块，即泥化现象，加快DIC的发生。
4、其他促凝物质的释放
3、 重要器官功能障碍
【临床表现】
病情突然恶化，血压进一步下降，休克期的所有临床症状加重，出现DIC和多系统器官功能衰竭。
· 循环衰竭：血管反应性丧失 BP↓↓/升压药无效－顽固性低血压
· 无复流现象：血液浓缩/内皮受损/DIC －补液无效
· 出血
· 重要器官功能障碍或衰竭
· 表现：面色灰暗、紫绀、心音低弱、脉细如丝、BP↓↓、呼吸困难、少尿无尿、昏迷

【休克时期的机体代谢与功能变化】
一 细胞代谢
（一）细胞代谢障碍
1、能量代谢障碍 微循环严重障碍，细胞缺氧，ATP生成减少，细胞膜上的钠泵功能障碍，导致细胞水肿或高血钾。
2、代谢酸中毒 1）缺氧引起乳酸增多
2）肝缺血引起乳酸利用障碍
3) 微循环灌流障碍，酸性产物不能及时清除
4) 肾功能障碍、排酸保碱功能降低。
（二）细胞损伤
1、细胞膜的变化
2、线粒体的变化
3、溶酶体的变化

二、重要器官
（一）肺功能变化
临床表现：进行性呼吸困难成为急性呼吸窘迫综合症（ARDS），常发生于休克期或稳定后48～72小时
（二）肾功能变化
早期：肾血流灌注↓肾小球滤过率 ↓少尿、无尿、氮质血症急性功能性肾衰
晚期：持续肾缺血及微血栓形成急性肾小管坏死无尿急性器质性肾衰

（三）心功能障碍
可出现心力衰竭，机制：1）休克时动脉血压降低和心率加快使冠脉血供减少，心肌缺血缺氧
2）酸中毒和高血钾症使心肌收缩性减弱，并引起心律失常
3）内毒素和心肌抑制因子直接抑制心肌收缩
4）交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心脏活动的增强，心肌耗氧量增加。
（四）脑功能变化
• 休克早期，对脑血流的影响不大。
• 动脉血压持续进行性下降，最终也会 脑缺氧，酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增强，继发脑水肿和颅内压增高
（五）胃肠道功能变化
当有效循环血量不足和血压降低时，胃肠道在休克时处于严重缺血和缺氧状态，致胃粘膜损害、肠缺血、应激性溃疡

第四节 休克的【防治原则】
一、去除病因，及早预防
二、改善微循环、纠正酸中毒
1、补充血容量（需多少、补多少）
2、合理使用血管活性药
3、纠酸
三、改善细胞代谢，防止细胞损伤
四、加强护理，防治器官功能衰竭

【填空题】
1．休克是以机体循环系统功能紊乱，尤其是功能障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭的病理过程。
2．根据休克发生的起始环节可将休克分为、和三类。
3．根据血流动力学的特点可将休克分为、和三类。
4．休克Ⅰ期微循环的改变主要与系统兴奋有关。
5．休克Ⅱ期微循环改变最主要的特征是。
6．休克初期发生的急性肾功能衰竭以肾灌流不足为主要原因，称为肾功能衰竭；如果休克持续时间过长，发生，引起的肾功能衰竭则称为肾功能衰竭。
7．休克早期除休克外，其他类型休克不易发生心力衰竭。
8．治疗休克时是增加心输出量和改善组织灌流的基本措施。
9．根据微循环变化的特点，休克分为①期、②期和③期。
10.休克的始动环节有：①、②、③。
11．休克最主要的特征是：① 。

【问答题】
1.休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义？
答：休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤、腹腔内脏等器官缺血、缺氧，但从整体来看，却具有代偿意义：
①“自身输血”。肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库收缩，可迅速而短暂地增加回心血量，减少血管床容量，有利于维持动脉血压；
②“自身输液”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压下降，促使组织液回流进入血管，起到“自身输液”的作用；
③血液重新分布。不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对儿茶酚胺比较敏感，收缩明显；而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变。这种微循环反应的不均一性，保证了心、脑等主要生命器官的血液供应。

2.休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果？
答：1、自身输液停止
2、自身输血停止
3、恶性循环形成
v 心脑功能障碍－平均动脉压<50mmHg
进入休克Ⅱ期后，由于微循环血管床大量开放，血液滞留在肠、肝、肺等器官，导致有效循环血量锐减，回心血量减少，心输出量和血压进行性下降。此期交感-肾上腺髓质系统更为兴奋，血液灌流量进行性下降，组织缺氧日趋严重，形成恶性循环。由于内脏毛细血管血流淤滞，毛细血管内流体静压升高，自身输液停止，血浆外渗到组织间隙。此外由于组胺、激肽、前列腺素等引起毛细血管通透性增高，促进血浆外渗，引起血液浓缩，血细胞压积增大，血液粘滞度进一步升高，促进红细胞聚集，导致有效循环血量进一步减少，加重恶性循环。

3.休克Ⅲ期为何发生DIC？
标答：休克进人淤血性缺氧期后，血液进一步浓缩，血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加、血细胞聚集、血液粘滞度增高，血液处于高凝状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC；长期缺血、缺氧可损伤血管内皮细胞，激活内源性凝血系统；严重的组织损伤可导致组织因子入血，启动外源性凝血系统。此时微循环有大量微血栓形成，随后由于凝血因子耗竭，纤溶活性亢进，可有明显出血。

我答：机制： 1、血管内皮细胞受损 酸中毒损伤血管内皮细胞，皮下胶原纤维暴露，启动内源性凝血系统。
2、组织因子释放入学 严重创伤、烧伤、和外科大手术等引起组织破坏组织因子释放入血，启动外源性凝血系统。
3、血液流变学的改变 微循环淤血不断加重，血流缓慢，粘滞性增高、血小板和红细胞聚集并形成团块，即泥化现象，加快DIC的发生。

4.简述DIC使休克病情加重的机制。
标答：休克一旦并发DIC，将使病情恶化，并对微循环和各器官功能产生严重影响：
①DIC时微血栓阻塞微循环通道，使回心血量锐减；
②凝血与纤溶过程中的产物，如纤维蛋白原和纤维蛋白降解产物和某些补体成分，增加血管通透性，加重微血管舒缩功能紊乱；
③DIC造成的出血，导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；
④器官栓塞梗死，加重了器官急性功能障碍，给治疗造成极大困难。

5、简述休克并发心力衰竭的机制。
我答:机制：1）休克时动脉血压降低和心率加快使冠脉血供减少，心肌缺血缺氧
2）酸中毒和高血钾症使心肌收缩性减弱，并引起心律失常
3）内毒素和心肌抑制因子直接抑制心肌收缩
4）交感-肾上腺髓质系统兴奋引起心脏活动的增强，心肌耗氧量增加。

6、动脉血压的高低是否可作为判断休克的指标？为什么？
我答：

7、何谓休克？休克发生的始动环节是什么？
我答：1、是机体在各种强烈有害因子作用下引起的的急性循环障碍，特别是微循环障碍，从而导致组织细胞受损和重要脏器功能代谢紊乱的一种急性全身性危重的病理过程。
2、（一）血容量的降低
大量失血、失液、严重创伤、烧伤均可引起血容量急剧下降，使组织灌流量减少引起休克。这是低血容量性休克的始动环节。
（二）血管床容积增加
过敏、剧烈疼痛、高位脊髓麻醉等可引起全身微血管扩张致血管床容量急剧增加，使血液在微循环内淤滞，进而导致组织有效血循环量相对不足。这是部分感染性休克、过敏性休克和神经源性休克的始