应用罗伊适应模式对一例肾移植术后18年急性肾衰个案护理.doc

罗伊适应理论模式
在肾移植后急性肾损伤中的应用

学生：韩遵海
单位：北京同仁医院
日期：2013.3.28
目录
一. 前言P3
二．病例介绍P5-7
三．急性肾损伤（）的相关知识P8-28
四．介绍罗伊适应模式（）P29-37
五. 本个案选择罗伊的适应论（）的原因P38
六．罗伊适应模式的应用P39-50
七．评价在中实施护理模式的优缺点P51
八．总结P52-53
九．参考资料P53
一. 前言
护理理论是护理专业生存和发展的框架和指向标，它指导护理实践工作和护理事业的发展。自从20世纪70年代，美国医生提出生物－心理－社会医学模式后，护理理论也随之产生，如奥伦的自理模式，罗伊的适应模式，纽曼的系统模式，生命过程护理模式、人际关系模式等等。
20世纪90年代，系统化整体护理的开展得到广泛认可。整体护理是把护理程序系统化的运用到临床护理和护理管理中去的指导思想。它的目标是根据人的生理、心理、社会、文化、精神等多方面的需求，提供适合人的最佳护理。近几年，我国又在开展优质护理服务。优质护理服务是指以病人为中心，强化基础护理，全面落实护理责任制，深化护理专业内涵，整体提升护理服务水平。优质护理服务的内涵主要包括：满足病人基本生活的需要，保证病人的安全，保持病人躯体的舒适，协助平衡病人的心理，取得病人家庭和社会的协调和支持，用优质护理的质量来提升患者和社会的满意度。优质护理服务实际是责任制整体护理。
如何才能实现优质护理服务的目标呢？应用合适的护理理论来指导我们全面评估患者的健康状况，找出患者的护理问题，并运用护理程序所在并给予最佳的支持措施，并不断改进，才能不断提高患者的生活质量和对医疗护理的满意度，最终实现优质护理服务。罗伊的适应模式就是被广泛应用的护理理论之一。它强调围绕人的适应性行为实施护理活动，从而促进人的适应性反应，达到帮助恢复健康的目的。在以下的个案研究中，我将采用罗伊的适应模式介绍患者的主要诊疗过程及疾病的相关知识、罗伊适应模式的概念、评估病人的刺激及行为、应用护理程序、提出护理诊断、制定护理目标、选择和实施护理措施、评价实施护理措施的效果，最后对选择罗伊适应模式的优缺点进行归纳总结。
二.病例介绍
现病史：患者李，男，52岁，主因“肾移植术后18年，尿少伴咳嗽咳痰喘憋6天，无尿2天”于2013-03-18 14：20由急诊入院。入院时，血压220/100，血肌酐543，尿素氮24.30，给予利尿、降压等治疗效果不佳；3-19 8:00仍无尿，患者喘憋无好转。为进一步诊治，于3-19 14:25转入。
既往史：高血压20余年，血压最高240/86,平日口服硝苯地平控释片1片,倍他乐克501片,血压控制在150/80；急性肾小球肾炎20年，肾功能衰竭、肾移植术后18年，规律服用吗替麦考酚酯胶囊250 2 粒 ，醋酸泼尼松片5 2 片 ，环孢素软胶囊25 2 粒 抗排异，术后随访肌酐波动在130到250，尿素氮11到20，脑梗5年，门诊口服银杏叶片。前列腺增生4年，规律口服非那雄胺片1片、马沙尼1片、桑塔1片治疗。否认冠心病、糖尿病。丙肝1年半，否认乙型肝炎、结核病史，磺胺过敏，预防接种史不详。
个人史：生于北京，久居本地。否认疫区生活史，否认放射性毒物、化学毒物接触史；吸烟40年，40支/天，喝酒40年，3两/周。
婚育史：26岁结婚，育1女，孩子体健，爱人因脑出血行手术治疗，癫痫。
家族史：否认家族遗传性疾病及传染性疾病病史。
入院诊断：
急性肾损伤（3期）
肾移植术后
代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒
高血压级 极高危
心功能级 （ ）
脑梗死后遗症
丙型肝炎
前列腺增生
期间的一般状况：
2013-3-19
14:30转入。
15:15行左股静脉血滤导管穿刺。
16：01开始给予床旁血液净化治疗，模式，枸橼酸体外抗凝，脱水100—150。利喜定原液3-7.2、爱倍原液5-8泵入下，血压166-203/72-85。
2013-3-20
8:00 此前16h共脱水2315，入量660，液体负平衡1755。
9:30 为患者行保留导尿，引出黄褐色尿液约500。
12：00 血压222/88，加用硝酸甘油和合贝爽，停用爱倍。
此后利喜定原液3.6，
硝酸甘油（硝甘30→50）6，
合贝爽（合贝爽100→50）6，
血压控制在160/70左右。
2013-3-21
8:00 此前24h共脱水3150，尿860，液体负平衡3156。
9:20停用合贝爽，在利喜定原液4.2-5.4、硝酸甘油3-6泵入下血压160/80。
21:00滤器凝血，回血后重新行血液净化治疗。
2013-3-22
7:00 血压150/70 仍泵入利喜定和硝酸甘油，开始向口服降压治疗过度，苯磺酸氨氯地平5。
8：00 此前24h，入量1660，脱水3260，尿量150，液体负平衡1750。
16:00停止床旁肾替代治疗。
16:30 80次/分， 20次/分， 167/82 ，2 100%，病情平稳，转入泌尿外科病房继续降压、肾脏支持治疗。

三的相关知识
急性肾损伤（ , ）是常见并且治疗费用高昂的疾病，其发病率和死亡率都较高。通常是可以预防的，在其初期或者中期得到迅速地诊断和治疗，可以防止患者发生不可逆的肾损害。国际肾脏病和急救医学界已将 改为，以利于的早诊断、早治疗。的特点是肾小球滤过率迅速下降,它包括肾功能障碍的所有阶段（从肾功能的微小改变至依赖透析的阶段）。
流行病学
急性肾损伤越来越常见。它每年影响成年患者的比例为 500/1,000,000，其中每年每 1,000,000 人中有 200 名患者需要透析。随着年龄增长，急性肾损伤的发病率升高，尤其以 80-89 岁人群发病率最高（每年 1,000,000 人中占 950 人）。急性肾损伤占入院诊断的 1%，7% 以上的住院患者并发急性肾损伤，其中大部分是原有慢性肾脏疾病患者。患有急性肾损伤且需要透析治疗的患者，其住院期间死亡率约是 50%，在重症或者败血症患者中可能达到 75% 以上。
2002 年引入了 （肾功能障碍风险期、肾损伤期、肾功能衰竭期、肾功能丧失期和肾脏疾病终末期）分类系统。 的分类方法使用方便，是有效的死亡预测因素。因此在 2005 年，急性肾损伤网络专家组又修订了分类系统。
2012年，制定了的临床应用指南。本文对的定义、分期、预防和治疗等问题的介绍也是以此为主要依据。
定义
符合以下情况之一者即可被诊断为：
① 48小时内升高超过26.5μ(0.3 )；
②  升高超过基线1.5倍—确认或推测7天内发生；
③ 尿量＜0.5 （·h），且持续6小时以上。
(单用尿量改变作为判断标准时，需要除外尿路梗阻及其它导致尿量减少的原因)

诊断标准
48小时内血肌酐上升0.3(25）或较原先水平增高50%；和/或尿量减少（ 0.5 ´ 6小时，可排除梗阻性肾病或脱水状态）。
表 1.分期（ 2005）
项目
血清肌酐标准
尿量标准
1期
升高≥0.3或在基线基础上增加到≥150200%
<0.5(>6h)
2期
在基线基础上增加到>200300%
<0.5(>12h)
3期
在基线基础上增加到>300%（或≥4.0伴随血肌酐急性升高至少0.5)
少尿(<0.3)24h
或无尿>12h
分类
按致病因素不同可分为三类：肾前性，肾性和肾后性（梗阻性）。
1.肾前性最常见，占所有患者的 40-70%，包括所有引起肾脏灌注不足的疾病。平均动脉压在一个较大的范围内波动时，肾血流和肾小球滤过率基本保持不变，这是通过入球和出球小动脉的阻力变化实现的。但是平均动脉压低于 70 时，自身调节机制障碍，肾小球滤过率随着平均动脉压的变化相应地下降。
肾脏的自身调节机制主要取决于入球小动脉舒张（由前列腺素和一氧化氮介导）和出球小动脉收缩（由血管紧张素 介导）。可以干扰上述介质作用的药物，在特殊的临床环境下可能诱发肾前性急性肾损伤。肾前性急性肾损伤的高危人群包括动脉粥样硬化性心血管疾病、原有慢性肾脏疾病和肾脏灌注不足的患者。
表 2. 肾前性急性肾损伤的主要病因
原因
举例
低容量血症
· 严重的出血
· 容量不足，例如呕吐、腹泻和烧伤
低血压
· 心源性休克
· 分布性休克，例如败血症或者过敏性反应时
肾血流减少
· 药物：
· 非甾体类抗炎药 ()
· 选择性环氧化酶 2 抑制剂
· 血管紧张素转换酶 () 抑制剂
· 血管紧张素 受体拮抗剂
· 腹主动脉瘤
· 肾动脉狭窄或者阻塞
· 肝肾综合症
严重的水肿
· 心力衰竭
· 肝硬化
· 肾病综合症

2.肾性急性肾损伤占 10-50%，可能由累及肾小球、肾小管、肾间质或者肾血管的疾病引起。 最重要的病因见下表。
表 3. 肾性急性肾损伤的主要病因
原因
举例
肾小球疾病
a. 炎症
· 感染后的肾小球肾炎
· 紫癜
· 系统性红斑狼疮
· 抗中性粒细胞胞质抗体相关的肾小球肾炎
· 抗肾小球基底膜性肾炎
· 冷球蛋白血症
b. 血栓形成
· 弥散性血管内凝血
· 血栓性微血管病，例如溶血性尿毒症综合征
肾小管损伤
· 继发于长时间的肾脏灌注不足的缺血性损伤
· 毒素：
· 药物，例如氨基糖甙类
· 造影剂
· 色素性，例如肌红蛋白
· 重金属，例如顺铂
· 代谢性，例如高血钙和免疫球蛋白轻链
· 结晶，例如尿酸盐和草酸盐
间质性损伤
· 药物诱发性，例如 和抗生素
· 浸润性，例如淋巴瘤
· 肉芽肿性，例如结节病和结核
· 感染相关性，例如感染后和肾盂肾炎
血管损伤
· 血管炎，通常是抗中性粒细胞胞质抗体相关的血管炎
· 冷球蛋白血症
· 结节性动脉周围炎
· 血栓性微血管病
· 胆固醇栓子
· 肾动脉或者肾静脉血栓形成

3.肾后性急性肾损伤，占所有患者的 10%。识别梗阻性肾病很重要，因为迅速地诊断和干预可以改善甚至完全恢复肾功能。治疗的一个重要结果是，梗阻解除后会出现大量利尿。您应该监测利尿的情况，补给充足的液体避免发生容量不足。
表 4. 肾后性急性肾损伤的主要病因
原因
举例
内源性
· 管腔内，例如结石、血凝块和肾乳头坏死
· 壁内部，例如尿道狭窄和膀胱肿瘤
外源性
· 前列腺增生或者恶性肿瘤
· 骨盆恶性肿瘤
· 腹膜后纤维化
· 放射性纤维化

总的来说，院内获得性急性肾损伤最常见的病因是：
· 继发于肾小管缺血性损伤的急性肾小管损伤。约占所有病例的 45%，是由多种损害（例如败血症、低血压和使用肾毒性药物）引起的多因素性疾病
· 手术后的急性肾小管损伤。这种情况占院内获得性急性肾损伤病例的25%，大部分都是由于肾前性病因导致的
· 急性造影剂相关性肾病。这是使用碘造影剂诊断和治疗（例如计算机断层扫描、冠状动脉和非冠脉动脉血管造影）的过程中常见的并发症，约占所有病例的 12%。
的鉴别诊断
急性肾损伤的诊断方法包括仔细询问病史、详细审查病历和药品表格、完整的体格检查以及恰当的实验室和影像学检查的解读。
①．详细的病史采集和体格检查有助于病因的判断。(1A)
②.24小时之内进行基本的检查，包括尿液分析和泌尿系超声(怀疑有尿路梗阻者)。(1A)
③．评估危险因素(1B)
危险因素包括：
a. 年龄>75岁
(<601.73m2
c.心力衰竭
d.动脉粥样硬化性周围血管病变
e.肝脏疾病
f.糖尿病
g.肾毒性药物的使用
h.低血容量
i.感染
④．评估容量状态后适当补液(1B)
——的临床指南（2012）
评估过程中您应该考虑下列问题：
1. 这是急性肾损伤还是慢性肾脏疾病？
在评估的最初阶段区分是急性还是慢性肾脏疾病很重要，因为急性和慢性的治疗方法差别很大。评价指标：
①．过去的肌酐检测值 它是最有效和重要的线索，可以鉴别肾功能障碍是新发还是一直存在的，并了解肾功能下降的速度。
②.超声检查 它可发现肾脏体积和皮质厚度下降，这是慢性肾脏疾病的特征，但是糖尿病肾病例外，糖尿病肾病时肾脏的大小通常是正常的，即使是肾衰竭的晚期阶段。
③.症状、体征和化学标志物
a.慢性肾脏疾病患者出现症状（例如疲倦、恶心、夜尿或者皮肤搔痒）的病史较长
b.急性肾损伤的患者患有急性疾病（例如败血症、肺炎或者腹泻）的可能性更高
c.慢性肾脏疾病的患者通常患有贫血、高磷血症、低钙血症以及甲状旁腺素水平升高。急性肾损伤时也会出现类似的实验室检查结果，但是发生率低得多
2. 您已经排除了尿路梗阻吗？
如果急性肾损伤的原因不明显，您应该询问患者是否患有肾结石或者出现过膀胱出口梗阻的症状，例如排尿延迟、尿频和夜尿。体检时可能触及膀胱。完全无尿提示尿路梗阻，否则在急性肾损伤中很少见。
肾脏超声检查是发现肾盂和肾盏扩张最有效的方法。即使没有发现扩张，也可能已经存在梗阻，尤其是恶性肿瘤患者，这可能是由于纤维组织包裹输尿管或者受到正常的输尿管蠕动的干扰。
3. 患者的血管内容量的状态是怎样的？
导致低容量血症的临床情况总是伴有血浆抗利尿激素水平升高，导致肾小管对水、尿素的重吸收增加以及血浆尿素：肌酐比值不成比例的升高。但是分解代谢增强（例如继发于败血症或者皮质类固醇治疗）也会升高血浆尿素水平，蛋白质吸收增加时（例如继发于上消化出血）也是一样。
大部分肾前性急性肾损伤患者，盐和水的潴留会导致尿钠浓度降低。但是在临床实践中，利尿剂的使用使得尿液的检测结果很难用疾病的病理生理变化来解释。如果您不确定患者是否出现低容量血症，可以考虑谨慎地使用液体疗法。您必须在持续观察患者病情变化的前提下使用液体疗法，因为这种疗法可能引起威胁生命的肺水肿，尤其是对少尿或者无尿的患者来说。
4. 除了急性肾小管损伤，还有支持其它的肾性急性肾损伤的证据吗？
您必须始终排除急性肾小管损伤之外的其它肾性急性肾损伤。虽然罕见，肾性急性肾损伤仍然具有重要的治疗意义。病史和体检可以反映出系统性基础疾病的特点，例如皮疹、关节痛或者肌痛。您应该询问患者使用抗生素和 的情况，因为这两类药物可能会引起急性间质性肾炎。
为了不遗漏炎性病变的诊断，您必须完成尿液的试纸检查和尿沉渣镜检。试纸检查时血细胞或者蛋白质阳性，或者尿沉渣镜检时出现变形的红细胞或者红细胞管型，这些都强烈提示肾小球肾炎。尿沉渣镜检时出现嗜酸性粒细胞提示急性间质性肾炎。这两种情况下您应该立刻将患者转诊给肾脏科医生。
5. 有没有严重的血管阻塞？血管阻塞的危险因素
通常会累及肾动脉的动脉粥样硬化性血管疾病在老年患者中常见，也是急性肾损伤相对较常见的病因。正常的肾动脉发生阻塞会引起腰痛和血尿，但是之前狭窄的肾动脉阻塞后可以没有症状，患者依赖一个有功能的肾脏。在这种情况下，为残留肾脏供应血液的肾动脉发生阻塞会诱发急性肾损伤，由于粥样硬化性肾动脉疾病通常都是双侧的，也就更容易出现上述情况。
血管阻塞的危险因素包括：
A.肾动脉狭窄的患者使用血管紧张素转化酶抑制剂或者利尿剂
B.低血压
C.肾动脉或者主动脉接受仪器检查治疗。
的实验室检查
根据患者的情况选择个性化的检查方法。术后急性肾损伤或者尿路梗阻的患者不需要进行全套的免疫学检测。但是如果您不确定诊断或者您怀疑炎性病变，上述患者也应该进行全套的免疫学检查。

1.尿液分析
a.尿液试纸法检测血细胞和蛋白。如果为阳性，提示肾脏炎性疾病。
b.对尿液标本进行显微镜检查，寻找细胞、管型或者结晶。红细胞管型是肾小球性肾炎高度特异性的标志物。
2.生物化学
a.电解质检查，确认有无高钾血症、代谢性酸中毒、低钙血症和高磷血症。这些都是急性肾损伤重要的代谢性并发症。
反应蛋白。这是感染或者炎症的非特异性标志物。
c.肌酸激酶。肌酸激酶显著升高并出现肌红蛋白尿，提示横纹肌溶解症。
d.血清淀粉酶。该指标在急性胰腺炎时升高。
e.血清免疫球蛋白、血清蛋白电泳和尿本周蛋白。正常的免疫球蛋白减少、血清蛋白电泳单克隆带和本周蛋白尿都提示骨髓瘤的诊断。
3.血液病学
a.全血细胞计数和血涂片。急性间质性肾炎、胆固醇栓塞或者血管炎的患者可能出现嗜酸性粒细胞增多。血小板减少和红细胞碎片提示血栓性微血管病。
b.凝血功能试验。弥散性血管内凝血与严重的败血症有关。
4.免疫学
a.抗核抗体和抗双链 抗体。系统性红斑狼疮和其它自身免疫性疾病时，抗核抗体阳性。抗双链 抗体对系统性红斑狼疮的特异性较高。
b.抗中性粒细胞胞质抗体 () 这与系统性血管炎有关。
c.抗蛋白酶 3 抗体。 和抗蛋白酶 3 抗体与 肉芽肿有关。
d.抗髓过氧化物酶抗体。显微镜下多血管炎时， 和抗髓过氧化物酶抗体阳性。
e.补体水平。系统性红斑狼疮、急性感染后肾小球肾炎和冷球蛋白血症时补体水平低。
f.抗肾小球基底膜抗体。肺出血-肾炎综合征时阳性。
h.抗链球菌溶血素 O 和抗 酶 B 滴度。这些都在链球菌感染后升高。
5.病毒学
您应该检查乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒和人类免疫缺陷病毒。如果您准备转诊患者接受透析治疗，掌握上述信息是非常重要的，因为如果感染就需要采取相应的控制感染的措施。
的预防和治疗
急性肾损伤最常见的病因是急性肾小管损伤，急性肾小管损伤的治疗主要是支持性的。治疗的目的是维持体液和电解质平衡、提供营养支持、预防或者治疗并发症。
的临床治疗原则见表4，具体细则见表5。
表4 各期的治疗原则
高危
1期
2期
3期
尽可能停用所有肾毒性药物
保证容量状态和灌注压
考虑血流动力学功能监测
监测血清肌酐和尿量
避免高血糖
考虑替换放射造影操作

无创诊断性病情检查

考虑有创诊断性病情检查

检查药物剂量的改变

考虑肾脏替代治疗

考虑收住

如果可能，避免锁骨下静脉导管
高危
1期
2期
3期

——急性肾损伤治疗（改善肾脏疾病预后的全球行动（）2012年指南）
表5 急性肾损伤的临床实践指南（2012中文版）
的临床指南山东中医药大学附属医院急诊科邱占军
     2012; 2(): 1     
推荐意见的强度

分级
意义
患者
临床医生
政策
1级 “我们推荐”
你的医院中大多数患者应当接受推荐的治疗措施，仅有少数患者不然
大多数患者应当接受推荐的治疗措施
推荐意见可以作为制订政策或行为评价的参考
2级 “我们建议”
你的医院中多数患者应当接受推荐的治疗措施，但很多患者不然
不同患者应当有不同的治疗选择。每名患者需要得到帮助，以便作出与其价值观和意愿相符合的决策
在制订政策前， 很可能需要对推荐意见进行广泛的讨论，并有利益攸关方参加

支持证据的质量

分级
证据质量
意义
A
高
我们相信真正疗效与疗效评估结果非常接近
B
中
真正疗效很可能与疗效评估结果接近，但也有可能两者存在显著差别
C
低
真正疗效可能与疗效评估存在显著差别
D
很低
疗效评估结果非常不肯定，常与真实情况相去甚远

 推荐意见总结

推荐意见
推荐级别
 2. 定义
2.1
的定义与分级

2.1.1
的定义为以下任一
 • 48小时内增加≥ 0.3 (≥ 26.5 μ)；或
 • 已知或推测在过去7天内增加至≥ 基础值的1.5倍；或
 • 尿量< 0.5 x 6
未分级

2.1.2
根据以下标准对的严重程度进行分级（表2）

表2 的分级
分级
血清肌酐
尿量
1
基础值的1.5 – 1.9倍   或
增加≥ 0.3 (≥ 26.5 μ)
< 0.5 x 6 – 12
2
基础值的2.0 – 2.9倍
< 0.5 x ≥ 12
3
基础值的3.0倍   或
肌酐升高至≥ 4.0 (≥ 353.6 μ)   或
开始进行肾脏替代治疗   或
年龄< 18岁时，下降至< 35 1.73 m2
< 0.3 x ≥ 24    或
无尿≥ 12

未分级

2.1.3
应当尽可能确定的病因
未分级

2.2
风险评估

2.2.1
我们推荐根据患者的易感性和暴露情况对的风险进行分级
1B

2.2.2
根据患者的易感性和暴露情况进行治疗以减少的风险（见相关指南部分）
未分级

2.2.3
通过测定和尿量鉴别高危患者以检测
未分级

2.3
高危患者的评估和一般治疗

2.3.1
迅速对患者进行评估，以确定病因，尤其应当注意可逆因素
未分级

2.3.2
通过测定和尿量对患者进行监测，并依照2.1.2的推荐意见对的严重程度进行分级
未分级

2.3.3
根据分级和病因对患者进行治疗（图4）
未分级

2.3.4
发生后3个月对病情恢复、新发疾病或既往加重情况进行进行评估
 • 如果患者罹患，应当根据 指南的详细内容进行治疗
 • 即使患者未罹患，仍应将其作为的高危患者，并根据 指南3中有关高危患者的推荐治疗进行治疗
未分级

2.4
临床应用

2.3
肾脏功能和结构改变的诊断

  3. 的预防和治疗
3.1
血流动力学监测和支持治疗以预防和治疗

3.1.1
在没有失血性休克的情况下，我们建议使用等张晶体液而非胶体液（白蛋白或淀粉）作为高危患者或患者扩容治疗的初始选择
2B

3.1.2
对于血管舒张性休克合并或高危患者，我们推荐联合使用升压药物和输液治疗
1C

3.1.3
对于围手术期高危患者或感染性休克患者，我们建议根据治疗方案纠正血流动力学和氧合指标，以防止发生或导致恶化
2C

3.2
患者一般支持性治疗，包括并发症的处理

3.3
血糖控制与营养支持

3.3.1
对于危重病患者，我们建议使用胰岛素治疗维持血糖110 – 149 (6.1 – 8.3 )
2C

3.3.2
对于任何阶段的患者，我们建议总热卡摄入达到20 – 30
2C

3.3.3
我们建议不要限制蛋白质摄入，以预防或延迟的治疗
2C

3.3.4
对于无需透析治疗的非分解代谢的患者，我们建议补充蛋白质0.8 – 1.0 ，
对于使用的患者，补充1.0 – 1.5 ；
对于使用持续肾脏替代治疗()或高分解代谢的患者，应不超过1.7
2D

3.3.5
我们建议患者优先选择肠道进行营养支持
2C

3.4
临床应用

3.4.1
我们推荐不使用利尿剂预防
1B

3.4.2
我们建议不使用利尿剂治疗，除非在容量负荷过多时
2C

3.5
血管扩张药物治疗：多巴胺，非诺多巴及利钠肽

3.5.1
我们建议不使用小剂量多巴胺预防或治疗
1A

3.5.2
我们建议不使用非诺多巴()预防或治疗
2C

3.5.3
我们建议不使用心房利钠肽()预防（2C）或治疗（2B）

3.6
生长激素治疗

3.6.1
我们推荐不使用重组人() 1预防或治疗
1B

3.7
腺苷受体拮抗剂

3.7.1
对于围产期严重窒息的高危新生儿，我们建议给予单一剂量的茶碱
2B

3.8
预防氨基糖甙和两性霉素相关

3.8.1
我们建议不使用氨基糖甙类药物治疗感染，除非没有其他更为适合、肾毒性更小的治疗药物选择
2A

3.8.2
对于肾功能正常且处于稳定状态的患者，我们建议氨基糖甙类药物应每日给药一次，而非每日多次给药
2B

3.8.3
当氨基糖甙类药物采用每日多次用药方案，且疗程超过24小时，我们推荐监测药物浓度
1A

3.8.4
当氨基糖甙类药物采用每日一次用药方案，且疗程超过48小时，我们建议监测药物浓度
2C

3.8.5
我们建议在适当可行时，局部使用（例如呼吸道雾化吸入， ）而非静脉应用氨基糖甙类药物
2B

3.8.6
我们建议使用脂质体两性霉素B而非普通两性霉素B
2A

3.8.7
治疗全身性真菌或寄生虫感染时，如果疗效相当，我们推荐使用唑类抗真菌药物和（或）棘白菌素类药物，而非普通两性霉素B
1A

3.9
预防氨基糖甙和两性霉素相关

3.9.1
我们建议不要单纯因为减少围手术期或需求的目的采用不停跳冠状动脉搭桥术
2C

3.9.2
对于合并低血压的危重病患者，我们建议不使用预防
2D

3.9.3
我们推荐不使用口服或静脉预防手术后
1A

  4. 造影剂诱导
4.1
造影剂诱导：定义，流行病学和预后
血管内使用造影剂后，应当根据推荐意见2.1.1 – 2.1.2对进行定义和分级
未分级

4.1.1
对于血管内使用造影剂后肾脏功能改变的患者，应当对及的其他可能原因进行评估
未分级

4.2
高危人群评估

4.2.1
对于需要血管内（静脉或动脉）使用碘造影剂的所有患者，应当评估的风险，尤其应对既往肾脏功能异常进行筛查
未分级

4.2.2
对于高危患者，应当考虑其他造影方法
未分级

4.3
的非药物干预措施

4.3.1
对于高危患者，应当使用最小剂量的造影剂
未分级

4.3.2
对于高危患者，我们推荐使用等渗或低渗碘造影剂，而非高渗碘造影剂
1B

4.4
血糖控制与营养支持

4.4.1
对于高危患者，我们推荐静脉使用等张氯化钠或碳酸氢钠溶液进行扩容治疗
1A

4.4.2
对于高危患者，我们推荐不单独使用口服补液
1C

4.4.3
对于高危患者，我们建议口服，联合静脉等张晶体液
2D

4.4.4
我们建议不使用茶碱预防
2C

4.4.5
我们推荐不使用非诺多巴预防
1B

4.5
血液透析或血液滤过的作用

4.5.1
对于高危患者，我们建议不预防性使用间断血液透析()或血液滤过()清除造影剂
2C

  5. 透析治疗
5.1
肾脏替代治疗的时机

5.1.1
出现危及生命的容量、电解质和酸碱平衡改变时，应紧急开始
未分级

5.1.2
作出开始的决策时，应当全面考虑临床情况，是否存在能够被纠正的情况，以及实验室检查结果的变化趋势，而不应仅根据和肌酐的水平
未分级

5.2
停止肾脏替代治疗的标准

5.2.1
当不再需要时（肾脏功能恢复至足以满足患者需求，或不再符合治疗目标），应当终止
未分级

5.2.2
我们建议不使用利尿剂促进肾脏功能恢复，或缩短疗程或治疗频率
2B

5.3
抗凝

5.3.1
对于高危患者，应当使用最小剂量的造影剂
未分级

5.3.1.1
如果患者没有明显的出血风险或凝血功能障碍，且未接受全身抗凝治疗，我们推荐在期间使用抗凝
1B

5.3.2
对于没有出血高危或凝血功能障碍且未接受有效全身抗凝治疗的患者，我们有以下建议：

5.3.2.1
对于间断的抗凝，我们推荐使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施
1C

5.3.2.2
对于的抗凝，如果患者没有枸橼酸抗凝禁忌症，我们建议使用局部枸橼酸抗凝而非肝素
2B

5.3.2.3
对于具有枸橼酸抗凝禁忌症的患者期间的抗凝，我们建议使用普通肝素或低分子量肝素，而不应使用其他抗凝措施
2C

5.3.3
对于出血高危患者，如果未使用抗凝治疗，我们推荐期间采取以下抗凝措施：

5.3.3.1
对于没有枸橼酸禁忌症的患者，我们建议期间使用局部枸橼酸抗凝，而不应使用其他抗凝措施
2C

5.3.3.2
对于出血高危患者，我们建议期间避免使用局部肝素化
2C

5.3.4
对于罹患肝素诱导血小板缺乏()患者，应停用所有肝素，我们推荐期间使用凝血酶直接抑制剂（如阿加曲班[]）或因子抑制剂（如达那肝素[]或达肝癸钠[]），而不应使用其他抗凝措施
1A

5.3.4.1
对于没有严重肝功能衰竭的患者，我们建议期间使用阿加曲班而非其他凝血酶或因子抑制剂
2C

5.4
血糖控制与营养支持

5.4.1
对于患者，我们建议使用无套囊无隧道的透析导管进行，而不应使用隧道导管
2D

5.4.2
患者选择静脉置入透析导管时，应注意以下考虑：
 • 首选：右侧颈内静脉
 • 次选：股静脉
 • 第三选择：左侧劲内静脉
 • 最后选择：锁骨下静脉（优先选择优势肢体侧）
未分级

5.4.3
我们推荐在超声引导下置入透析导管
1A

5.4.4
我们推荐置入颈内静脉或锁骨下静脉透析导管后，在首次使用前应拍摄胸片
1B

5.4.5
对于罹患需要的患者，我们建议不在非隧道透析导管置管部位皮肤局部使用抗生素
2C

5.4.6
对于需要的患者，我们建议不使用抗生素锁预防非隧道透析导管的导管相关感染
2C

5.5
肾脏替代治疗的滤器膜

5.5.1
对于患者，我们建议使用生物相容性膜材料的透析器进行或
2C

5.6
患者肾脏替代治疗的模式

5.6.1
患者应使用持续和间断作为相互补充
未分级

5.6.2
对于血流动力学不稳定的患者，我们建议使用而非标准的间断
2B

5.6.3
对于急性脑损伤或罹患导致颅内高压或弥漫性脑水肿的其他疾病的患者，我们建议使用而非间断
2B

5.7
患者肾脏替代治疗的缓冲溶液选择

5.7.1
患者进行时，我们建议使用碳酸盐而非乳酸盐缓冲液作为透析液和置换液
2C

5.7.2
合并休克的患者进行时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐作为透析液和置换液
1B

5.7.3
合并肝脏功能衰竭和（或）乳酸酸中毒的患者进行时，我们推荐使用碳酸盐而非乳酸盐
2B

5.7.4
我们推荐患者使用的透析液和置换液应当至少符合美国医疗设备协会()有关细菌和内毒素污染的相关标准
1B

5.8
肾脏替代治疗的剂量

5.8.1
应当在开始每次前确定的剂量
未分级

我们推荐经常评估实际治疗剂量以便进行调整
1B

5.8.2
时电解质、酸碱、溶质和液体平衡目标应当满足患者需求
未分级

5.8.3
患者采用间断或延长时，我们推荐应达到 3.9/周
1A

5.8.4
患者进行时，我们推荐流出液容量20 – 25
1A

这通常需要更高的流出液处方剂量
未分级

四.介绍罗伊适应模式
罗伊的适应模式是目前各国护理工作者广泛运用的护理学说。它从整体的观点出发，着重探讨了人作为一个适应系统面对环境中各种刺激的适应层面与适应过程。
卡利斯塔·罗伊简介
卡利斯塔·罗伊（ ），1939年出生于加利福尼亚洛杉矶市，1963年获洛杉矶芒特圣玛丽学院的护理学学士学位，1966 年和 1973 年获加利福尼亚大学护理硕士和社会学硕士学位，1977 年获加利福尼亚大学社会学博士学位。罗伊主要从事的工作包括儿科护士、圣玛丽学院护理系的主任、医院的护理部主任、护理研究工作等。罗伊现为美国马萨诸塞州波士顿大学的护理理论家，美国护理学会委员和护理研究院的研究员，活跃于许多护理组织。

罗伊适应模式的发展
1964年，在加利福尼亚大学攻读硕士学位期间，罗伊在导师 的指导下开始研究适应模式（改编模型），并于 1970 年发表文章公布该模式。
适应模式一经提出后便获得广大护理临床工作者、教育者及研究者的深切关注和极大兴趣，并为护理界各个领域广泛应用。多年来，罗伊与同事对适应模式进行了深入地研究和不断的完善，先后出版了《护理学简介：适应模式》、《护理论文架构：适应模式》和《罗伊适应模式的要素》等理论专著，为护理同仁们的学习、应用、研究并发展适应模式提供了理论基础。

罗伊对四个基本概念的阐述：
罗伊适应模式的主要内容包括对四个基本概念的阐述，即人、健康、环境、护理。
人：
罗伊认为人是护理的接收者。人可以是指个人、家庭、群体、社区或社会。“人是一个具有生理、心理、社会属性的有机整体，处于与变化环境不断反应的状态。”
应对机制：
人与环境的互动，不仅可引起内在的变化，而且可导致外部的变化，人在这千变万化的世界里必须保证其完整性。罗伊利用应对机制来说明人这个适应系统的控制过程。某些应对机制是先天获得的，而某些应对机制则是后天学习得来的。罗伊将其分别称为调节机制和认知机制，二者皆为适应系统的亚系统。
(1) 调节机制：是人先天所具备的应对机制，它通过神经-化学-内分泌过程对刺激进行自主性反应。
(2) 认知机制：是人后天获得的一种应对机制，它通过大脑复杂的感知和信息过程、学习、判断和情感过程对刺激进行反应。为了维护人的完整性，以上两个系统常需协调一致，共同发挥作用。
适应模式：
为了解适应系统的内部过程，罗伊还进一步提出下面四个适应模式。
(1) 生理功能适应模式：
此模式包括身体的基本需要和对应对机制的应用。五个基本的生理需要包括：氧合作用、营养、排泄、休息和活动、保护。四个综合的过程是：感觉、体液和电解质、神经功能和内分泌调节。在每一个领域，调节应对机制首先要保证生理的完整性。
(2) 自我概念适应模式：
此模式指人的精神和心理特征。自我概念包括所有的信仰和感情来自于内部的和其它的指导行为的感知。自我概念被分为躯体自我和人格自我。躯体自我与感情和形象有关；人格自我与自我连续、自我理想及道德—种族—精神的自我有关。
(3) 角色功能适应模式：
角色功能是指个体对其在社会上所处的地位应尽职责的表现。一个人进行角色扮演的方式取决于其在特定情形下与其它人进行交流的方式。一个人扮演的角色可以分为三个层次：主要角色，由一个人的年龄、性别和发展阶段决定的角色，如青春少女等；次要角色，是个体完成与发展阶段和第一角色有关的任务时所必须承担的角色，如母亲、教师等；最次要角色，是个体为完成某些与目前发展任务有关的次要角色，如一定时期内的网球爱好者、委员会主席等，病人属于特殊的最次要角色。
(4) 相互依赖适应模式：
包括一个人与重要关系人和支持系统的关系。