四--水肿.ppt

单击此处编辑母版标题样式,.,*,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,水肿,1,.,水肿,：液体在组织间隙内积聚过多。,积水：液体在体腔内积聚过多称。,2,.,部位：,皮下水肿,脑水肿,肺水肿,原因：,肾性水肿,肝性水肿,心性水肿,营养不良性水肿,淋巴性水肿,炎性水肿,范围：,全身性水肿,局部性水肿,器官水肿,水肿的分类,3,.,第一节,水肿的发病机制,组织间液量的恒定，有赖于血管内外以及体内外液体交换两方面正常的平衡调节。这两方面调节之一发生异常，即可引起水肿。,一、血管内外液体交换平衡失调,（一）毛细血管流体静压升高,（二）毛细血管壁通透性增加,（三）血浆胶体渗透压降低,（四）淋巴回流受阻,二、机体内外液体交换平衡失调,（一）肾小球滤过率下降,（二）肾小管重吸收增加,4,.,血管内外液体交换平衡失调 局部水肿,机体内外液体交换平衡失调,(,钠、水潴留,),全身性水肿,血管内外液体交换平衡失调,5,.,一、血管内外液体交换平衡失调,组织间液和血浆之间不断进行液体交换，使组织液的生成和回流保持动态平衡，这种平衡只要取决于以下因素：,1、血管内外两种力量的平衡作用,2、淋巴回流,6,.,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压3.72,KPa,组织间静水压,-0.87,KP,a,组织间胶渗压,0.67,KP,a,组织液生成的有效滤过压,有效流体静压-有效胶体渗透压,3.2,kPa,3.05,kPa,0.15,kPa,淋巴管,P,cap,2.33kPa,正常血管内、外液体交换,毛细血管,7,.,血管内外液体交换平衡失调,毛细血管流体静压,血浆胶体渗透压,毛细血管壁通透性,淋巴回流,8,.,（一）毛细血管流体静压升高,毛细血管内流体静压升高使有效滤过压增加，液体从毛细血管动脉端滤出增加，而静脉端回流减少，组织液生成增多，如果超过淋巴回流的代偿限度，就可出现水肿。,V,压：充血性心衰、血栓,内塞,、肿瘤,外压,A,充血：炎性水肿,9,.,毛细血管壁通透性增加,正常时毛细血管只允许,微量蛋白质滤出,蛋白从血管内渗出，组织胶体渗透压升高，液体滤出,各种炎症、感染、烧伤、冻伤、化学伤及缺氧、酸中毒,血管内皮细胞屏障功能障碍或器质性损伤,（二）毛细血管壁透性增高,10,.,烧伤性水肿：,热力的直接物理作用 破坏血管壁的完整性,炎性介质的间接作用 内皮细胞功能性变化,11,.,（三）血浆胶体渗透压降低,血浆胶体渗透压是将组织液回吸收到毛细血管内的主要力量，其大小主要取决于血浆白蛋白的含量。,这种水肿往往是全身性的，水肿液中蛋白含量较低。,12,.,引起血浆白蛋白减少的原因有：,1、蛋白质摄入不足,2、蛋白质合成障碍,3、机体消耗或丢失过多,4、稀释性低蛋白血症,13,.,优质奶粉蛋白质含量：,10%,20%,婴儿一段配方奶粉蛋白质含量：,18,二段、三段奶粉的蛋白质含量：,12,18,劣质奶粉：,6,，,3,，,1,2,出现大头娃娃的原因：低蛋白血症,14,.,（四）淋巴回流受阻,淋巴回流约占组织间液回流入血的15,%,。正常从毛细血管滤出的少量蛋白质也由淋巴回流入血。淋巴回流受阻时，组织液经淋巴管回流减少，造成组织间液增多而引起水肿。,常见原因有：淋巴管受压或阻塞,淋巴回流不畅,15,.,乳癌根治术,丝虫病橡皮腿患者（人像）,16,.,17,.,二、机体内外液体交换平衡失调,正常人每天水、钠的摄入与排出处于动态平衡，可保持体液量的相对恒定。,正常人肾小球滤出的钠和水，99,%以上被,肾小管重吸收，仅有,1%,从尿中排出，肾小球滤出和肾小管重吸收之间保持一定平衡，肾小球滤过下降，肾小管重吸收也相应减少，这就是球-管平衡。,18,.,球,管失平衡,0.51,9999.5,19,.,（一）肾小球滤过率下降,肾小球滤过率取决于有效滤过面积、滤过压和肾血流量。主要原因有：,1,、肾小球广泛受损 如急性和慢性肾小 球肾炎。,2,、肾血流量减少,如充血性心力衰竭、肝硬变腹水形成、肾病综合征等。,20,.,（二）肾小管重吸收增加,肾小管对水、钠的重吸收功能增加，是引起全身性水、钠潴留的重要原因。引起肾小管重吸收增加的因素有：,21,.,1、醛固酮增多 醛固酮能促进远曲小管对钠的重吸收。,2、抗利尿激素增多 抗利尿激素有促进远曲小管和集合管重吸收水的作用。,22,.,3,、心房利钠肽分泌,减少,心房利钠肽:,是由心房内心肌细胞所分泌的一种多肽激素，其分泌受血容量、血压和血,Na,含量的调节。,它具有利钠利尿、扩张血管和降低血压作用。,23,.,4,、肾小球滤过分数增加,肾小球滤过分数=肾小球滤过率与肾血浆流量之比。,24,.,(net filtration pressure),肾小球有效滤过压,Blood hydrostatic pressure,(,BHP,),60 mmHg out,Colloid osmotic pressure,(,COP,),-32 mmHg in,Capsular pressure,(,CP,),-18 mmHg in,Net filtration pressure,(,NFP,),10 mmHg out,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,10 out,18 in,25,.,循环血量减少:,出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率,/,肾血浆流量,滤过分数增加,因,血浆从肾小球滤出增多,管周血管中胶体渗透压相对增高,血流量减少，流体静压相对降低,近曲小管重吸收钠水增多,26,.,5、肾内血流重新分布,在正常情况下，约90%肾血流量通过皮质外层的肾单位，只有小部分通过髓旁肾单位。,27,.,(,占,85%),(,占,15%),28,.,皮质肾单位和髓旁肾单位的生理解剖特点比较,皮质肾单位 髓旁肾单位,位置 皮质外,2/3,皮质内,1/3,小动脉口径 入球,出球 入球,出球 入球,出球,血液供应百分量,94%5-6%,肾素含量 多 少,髓袢长度 短（仅伸及外髓质层）长（伸及内髓质层）,髓袢对钠水的重吸收 弱 强,病理血流量 减少 增加,29,.,一、血管内外液体交换平衡失调,（一）毛细血管流体静压升高,（二）毛细血管壁通透性增加,（三）血浆胶体渗透压降低,（四）淋巴回流受阻,二、机体内外液体交换平衡失调,（一）肾小球滤过率下降,1、肾小球广泛受损,2、肾血流量减少,（二）肾小管重吸收增加,1,、醛固酮增多,2、抗利尿激素增多,3、心房利钠肽分泌减少,4、肾小球滤过分数增加,5、肾内血流重新分布,30,.,第二节,水肿类型及其特点,一、心性水肿,心性水肿可分为两种类型，即左心功能不全引起肺水肿和右心功能不全引起全身水肿。发生机制主要有：,31,.,左心衰心源性肺水肿,呼吸困难,端坐呼吸,32,.,下垂性水肿,静脉压升高,肝肿大,腹水,双下肢明显水肿,右心衰心性水肿,33,.,（一）心输出量减少,1,、肾血流量减少 肾小球滤过率下降,2、肾血流量减少 肾素-血管紧张素系 统作用。,3、通过血容量感受器反射性地引起抗利尿激素分泌,4、心房利钠肽分泌减少,5、肾血流重新分布和滤过分数增加,34,.,（二）静脉回流障碍,静脉压升高：引起毛细血管流体静压升高和淋巴回流受阻。,胃肠道淤血和肝淤血：使蛋白质摄入减少、消化吸收障碍、血浆白蛋白合成减少，引起血浆胶体渗透压降低。,35,.,心力衰竭,心输出量,，有效循环血量 静脉回流障碍，淤血,静脉压,ANP,肾血流量,肝淤血 胃、肠淤血 淋巴回流,重,RAAS,障碍,分,GFR,激活,ADH,蛋白质摄入、吸收,配 合成减少 毛细血管流体静压,FF,醛固酮,血浆胶体渗透压,钠 水 潴 留,水 肿,细胞间液生成,36,.,二、肾性水肿,肾性水肿是由于肾功能不全引起。,（一）肾病性水肿,1、血浆胶体渗透压下降,2、水、钠潴留,（二）肾炎性水肿,37,.,肾病性水肿,以肾病综合征为例,水肿,蛋白尿,低蛋白血症,组织液生成大于回流,血容量,肾血流量,GFR,水钠潴留,RAAS,肾小管重吸收,ADH,38,.,肾炎性水肿,GFR,下降,滤过面积减少,蛋白消耗增加,球,-,管,失,衡,水肿,血浆胶体渗透压,39,.,三、肝性水肿,肝性水肿：严重肝脏疾病引起的水肿,（一）静脉回流受阻,（二）血浆蛋白减少,（三）水、钠潴留,40,.,41,.,肝硬化,肝结构改变,肝功能不全,肝静脉回流受阻,肝血窦受压,肝淋巴生成,腹水,门脉高压,肠系膜毛细血管血压,肠淋巴生成,蛋白合成,灭活能力,血浆白蛋白,醛固酮,ADH,血浆胶渗压,钠水潴留,有效循环血量,醛固酮,ADH,容量调节反应,肝性水肿发病机制示意图,42,.,四、肺水肿,肺水肿：肺间质有过多液体积聚或溢入肺 泡腔内，称为肺水肿。,原因机制：,（一）肺毛细血管内压升高。,（二）肺泡壁毛细血管通透性增高。,（三）,血浆胶体渗透压降低,（四）淋巴循环受阻,43,.,肺水肿的形态：,M：,肺水肿时，两肺肿胀，被膜紧张，边缘变钝，重量明显增加，切开时可见大量泡沫状液体流出。,m：,肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内充满红染均质蛋白性液体。,44,.,45,.,五、脑水肿,脑水肿：脑组织细胞外或细胞内水分增多，,引起脑的体积增大及重量增加,脑,回宽而扁平，脑沟变窄。,46,.,47,.,根据发病机制可分为三类：,（一）血管源性脑水肿,血管源性脑水肿是临床最常见，多由于脑毛细血管内皮细胞的通透性增高引起。在脑缺血、缺氧、脑肿瘤、脑外伤、等疾病时。,其特点为脑白质的细胞间隙及血管周围有大量液体积聚,。,48,.,正常脑毛细血管,内皮细胞,紧密连接,星状细胞足,49,.,血管源性脑水肿,连接部开放,50,.,（二）细胞中毒性脑水肿,细胞中毒性脑水肿是由于脑严重缺氧、中毒、感染、急性低钠血症等，引起脑细胞内,ATP,合成不足，细胞膜钠泵失调。,此型特点是脑神经元细胞,、,胶质细胞,、,血管内皮,细胞可出现,肿胀。,51,.,水肿的神经元,水肿的星状细胞,细胞中毒性脑水肿,水肿的内皮细胞,52,.,（三）间质性脑水肿,间质性脑水肿是指脑脊液循环障碍，脑室内液体积聚而出现脑室扩张，并经脑室壁渗溢，引起脑室周围白质的液体含量增加，又称为脑积水。,主要因素是脑脊液循环通路受阻或蛛网膜下腔的回吸收受阻，堵塞导水管。,53,.,正常脑矢状面,间质性脑水肿,54,.,三种类型脑水肿的比较,血管源性 细胞中毒性 间质性,脑肿瘤、外伤、,脑缺血、缺氧,脑缺氧,急性低钠血症,中毒、感染,脑室孔道或,大脑导水管阻塞,病因,毛细血管,通透性升高,代谢障碍,ATP,钠泵失灵,细胞内,Na,脑脊液循环受阻,脑脊液回收障碍,发病,机制,主要在白质,灰质和白质,主要在脑室周围,水肿,部位,55,.,第三节水肿的特征和对机体的影响,一、水肿的表现特征,（一）水肿液的性状特点,渗出液：由于血管通透性增加引起的水肿，水肿液中蛋白质含量较高，水肿液的比重较大，可达1.018以上。,漏出液：此水肿液中蛋白质含量较低，比重低于1.012。,56,.,渗出液,漏出液,产生原因 炎症（,Cap,通透性,）非炎症（,无,Cap,通透性,）,外观 浑浊 清亮,蛋白含量 高,(,可达,3-5g%),较低,(1.018 0.5,10,9,/L,（,500,个,/mm,3,）,0.1,10,9,/L,（,100,个,/mm,3,）,细菌培养 （,+,）（）,放置后可凝固性 可凝固 不凝固,57,.,（二）水肿的皮肤特点,凹陷性水肿：水肿区由于水肿液的积聚而肿胀，皮肤松软，皱纹被张力展平，颜色苍白，温度降低，用力按压可产生凹陷。,58,.,59,.,60,.,（三）全身性水肿的分布特点,心性水肿 肾性水肿 肝性水肿水肿易出现部位 下垂部位 眼睑部 腹水影响因素 重力效应 组织结构特点 局部血液 动力学因素,61,.,二、水肿对机体的影响,长期水肿可引起组织细胞营养障碍，易发生皮肤溃烂、伤口不易愈合、对感染的抵抗力降低。,重要器官或部位发生水肿则可造成严重后果。,62,.,典型病例,患者，男、,53,岁。因高血压,15,年、心慌气急,3,个月、两下肢水肿,2,周入院。,体格检查：,BP26.7/16kPa(200/120mmHg),，,气急、端坐呼吸，颈外静脉怒张，两下肢水肿，心浊音界明显向左右扩大，肺部有散在湿罗音，肝大在肋缘下,4cm,，血浆,N.P.N78.5mmol/L,(110mg%),，,CO,2,CP11.3mmol/L(25mg%),，尿量,900-1200ml/,天，比重固定在,1.010-1.020,，蛋白尿（,+,），管型（,+,）。,该患者发生了什么水肿？下肢为什么出现水肿？肺部为什么出现湿性罗音？,63,.,