冠心病讲义ppt课件.ppt

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,冠心病,冠心病定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病,(coronary atherosclerotic heart disease),是指,冠状动脉粥样硬化使管腔阻塞，导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,冠状动脉功能性改变（痉挛）一起，,统称为冠状动脉性疾病,(coronary heart disease),，简称冠心病，又称缺血性心脏病,中国心血管病流行病学,20,世纪后叶，在我国以心血管疾病为代表的慢性疾病的 发病率和死亡率日益增加,目前估计我国仅高血压病患者就近,1,亿人，心肌梗死患者,200,300,万人，死于冠心病的人数约,30,万,动脉粥样硬化并血栓形成的病理过程,:,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃,/,裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风,/TIA,危重的,下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛,间歇性跛行,不稳定性,心绞痛,ACS,ACS,急性冠脉综合征,;TIA,一过性脑缺血发作,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽,(,平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞,(,修复型),中层平滑肌细胞,(,收缩型),稳定的动脉粥样硬化性斑块,富含平滑肌细胞的,厚纤维帽,病因,吸烟,高血压,糖尿病,体力活动少,遗传因素,年龄,饮酒,其他,病因,血脂异常：乳糜微粒、,VLDL,不致动脉粥样硬化，其代谢产物乳糜微粒残粒和,IDL,有弱的致动脉粥样硬化作用，,VLDL,代谢的终末,LDL,和脂蛋白,(a),致动脉粥样硬化的作用强，而,HDL,有防止动脉粥样硬化形成的作用。,发病机制,脂肪浸润学说,血小板聚集和血栓形成学说,平滑肌细胞克隆学说,冠状动脉硬化的损伤反应学说,病理解剖,第,期（,initial lesion,）,：单核细胞黏附在内皮细胞表面，并移行到内膜下。,第,期（,fatty streak,）,：泡沫细胞聚集于内膜下。,第,期（,pre-atheroma,）,：在二期的基础上出现细胞外脂质池。,第,期（,atheroma,）,：内皮下出现平滑肌细胞，细胞外脂质池融合成脂核。,病理解剖,第,期（,fibroatheroma,）,：病变处脂核表面有明显结缔组织沉着形成纤维帽。有明显脂核和席位帽的斑块为,a,型病变，有明显钙盐沉着的斑块为,Vb,型病变，斑块主要由胶原和和平滑肌细胞组成的病变为,c,型病变。,第,期（,complicated lesions,）,:,可分为,a,型（斑块破裂溃疡），,b,型（壁内血肿）和,c,型（血栓形成）等三种类型。,临床表现,无症状期,：已形成粥样斑块（,-,a,病变），但血管狭窄不明显，无临床表现。,缺血期,：动脉粥样斑块导致血管狭窄、器官缺血，相当于,b,，,c,，部分,a,病变。临床症状依受累器官不同而不同。,坏死期,：血管闭塞引起组织坏死。,纤维化期,：长期缺血引起靶器官纤维化萎缩而出现相应的临床症状。主动脉粥样硬化可形成主动脉瘤，压迫周围脏器引起相应症状，破裂出血可导致死亡。,临床分型,无症状型冠心病,无症状，有,ECG,或造影改变,心绞痛型冠心病,胸骨后疼痛,心肌梗死型冠心病,冠脉完全闭塞,缺血型心肌病型冠心病,心肌纤维化,表现,为心脏增大，心力,衰竭和心律失常,猝死型冠心病,突然死亡,实验室检查,血脂：,线片：,血管造影：,或：,和负荷：,超声检查和血管内超声：,放射性核素检查：,血管镜：,诊断和鉴别诊断,诊断：,鉴别诊断,冠心病的鉴别,缺血性心肌病与其他心肌疾病的鉴别,主动脉瘤与梅毒性主动脉炎或瘤的鉴别,肾动脉硬化性高血压和肾衰的鉴别,粥样硬化性脑卒中与其他原因的脑卒中的鉴别,四肢动脉硬化所致症状与多发性大动脉炎的鉴别,稳定性心绞痛,机理,缺氧致代谢物质堆积，刺激传入神经引起疼痛。,类型,1.,稳定性心绞痛,13,月内频度、诱因、性质、,强度不变。,负荷时,2.,恶化性心绞痛 在,1,基础上附加血栓，,3,月内,疼痛经常变动。,休息或负荷,3.,变异性心绞痛,Prinzmetal,，伴动脉痉挛。休,息或梦醒时发作，,S-T,抬高。,不明,结局,心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死,（,三）心肌纤维化,myocardial fibrosis,所有心腔扩张，附壁血栓,（四）冠脉性猝死,sudden coronary death,中年男性，立即或,1,数小时死亡。,两个条件：,1.,除外自杀、他杀,2.,一支以上冠脉中、重度,AS,，可有复合 病变，但无其他致死性疾病。,严重电生理紊乱 心室纤颤,发生机制,静息状态下，心肌对氧的摄取已达,65-75%,，而身体其他组织仅,10-25%,。,正常人冠状动脉有强大储备。,氧耗量,=,心率,X,血压。,严重贫血者带氧不足。,缺氧时的代谢产物刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经,1-5,胸交感神经节和相应的脊髓段传至大脑产生疼痛。,病理生理,缺氧对心肌代谢的影响：能量生成，乳酸及其他代谢。,缺氧时心肌收缩力，舒张功能。,缺氧使静息心肌处于部分除极化，激动时又不能完全除极，产生损伤电流，引起,ST-T,改变，重者可出现病理性,Q,波。,临床表现,症状：疼痛（部位、性质、诱因、持续时间、放射、缓解方法），分级。,体征：多无特异性,.,可有第三或第四心音奔马律，可有暂时性收缩期杂音，可有交替脉，可有肺部罗音,心绞痛,angina pectoris,概念,是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。,临床表现,胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次,35,分钟，常有明显的诱因。,实验室检查,EKG,：静息,EKG,，疼痛时的,EKG,，负荷,EKG,，长程,EKG,。,超声心动图：静息和负荷,UCG,。,心导管检查,血管内超声,放射性核素检查：,201,TL,心肌显像，,99m,T,心肌显像，放射性核素心脏造影,放射性核素检查,201,TISPECT,显像示有静息时再分布,诊断和鉴别诊断,诊断：,鉴别诊断,主动脉夹层,心肌、心包炎,心神经官能症,不稳定性心绞痛,肺栓塞,反流性食管炎，食管裂孔疝，胰腺炎，胆囊炎,治 疗,硝酸盐制剂,受体阻滞剂,钙通道阻滞剂,抗血小板药物,调脂药物,介入治疗,外科治疗,不稳定性心绞痛,定 义,初发性心绞痛：发生时间在一月之内，轻度劳力即可诱发；恶化性心绞痛：发作变频，程度加重，时间延长；静息时或轻度劳力时出现心绞痛。,病 理,严重狭窄,+,血管痉挛或,/,和血小板性血栓形成供氧减少静息性心绞痛；,严重狭窄,+,交感神经活性,，儿茶酚胺分泌血压，心率,需氧不稳定性心绞痛。,病变特征,稳定性心绞痛：病变一般为向心性，表面平滑，无斑块破裂，无血栓形成，进展慢。,不稳定性心绞痛：病变一般为偏心性，凸凹不平，多有斑块破裂，可有血栓形成，进展快。,不稳定性心绞痛的血栓为白色血栓，急性心肌梗死的血栓为红色血栓。,不稳定的动脉粥样硬化斑块,薄的，破裂的纤维帽及血栓,致密的巨噬,细胞浸润,Boyle et al.1997,Davies and Ho 1998,临床特征,症状,疼痛程度更重；,持续时间更长；,活动量突然明显,发作变频；,夜间心绞痛；,临床特征,静息时心绞痛；,休息或硝酸甘油效差。,出现放射痛或放射到新的部位；胸痛伴恶心，呕吐，心悸等；,临床特征,体征,S3,或,S4,；,心尖部收缩期杂音；,充血性心力衰竭的体征；,低血压。,ECG,通常有,ST-T,改变；,少数病人可出现倒置,U,波；,胸前导联,ST-T,改变提示,LAD,病变，属高危病人；,心绞痛消失，,ST-T,改变随之部分或完全消失。如,ST-T,改变持续时间,12,小时，可诊断非,Q,波性心肌梗死。,治 疗,一般处理,立即入院，持续心电监测，酶学检查；,解除精神紧张；安静环境；,纯氧吸入；,消除诱因：感染，发热，甲亢，贫血，心律失常，心衰等,治 疗,硝酸盐类,硝酸甘油：,5-10,g/min,开始,，,5-10,分钟增加,10,g/min,，直到症状控制或出现副作用，症状控制,24,小时后改口服；,异舒吉：,40-50,g/min,开始，根据临床情况适当增加剂量。,2,-,受体阻滞剂,除非有禁忌症，所有病人均应给予,3 aspirinhe,和,ticlopidine,：,可使不稳定性心绞痛患者心肌梗死的发生率减少,50%,，故一旦诊断明确，,应立即给予。,抗凝治疗,肝素与低分子肝素应用,治 疗,调脂治疗：可稳定斑块。,溶栓治疗：不但无效，反而有害,PTCA,和,CABG,：适用于难治性心绞痛，静息性心绞痛,急性冠脉综合征,(ACS),不稳定性心绞痛,(UA),非,ST,段抬高的心肌梗死,(NSTEMI),ST,段抬高的心肌梗死,(STEMI),白色血栓,UA,不稳定斑块,血管痉挛,NSTEMI,红色血栓,STEMI,外膜,lipid core,脂核,不稳定的动脉粥样硬化斑块,血小板聚积在,破裂/浸润的部位,CK-MB or Troponin,Troponin elevated or not,Adapted from Michael Davies,Adapted from Michael Davies,ACS,without,persistent,ST-segment elevation,ACS,with,persistent,ST-segment elevation,急性心肌梗死,定义,：急性心肌梗死（,acute myocardial infarction,，,AMI,）是因心肌血供长时间的中断或急剧减少而发生缺血性坏死。,病因,：引起心肌梗死的最常见病因是在冠状动脉粥样硬化的基础上发生血栓形成，使冠状动脉完全或几乎完全闭塞，其他少见的原因有冠状动脉痉挛，冠状动脉栓塞，主动脉夹层，动脉炎等,（,二）心肌梗死,myocardial infarction,是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。,病因与发病机制,1.,冠状动脉血栓形成；,2.,痉挛,3.,斑块内出血；,4.,心脏负荷过重；,5.,出血、休克。,梗死类型,（,1,）心内膜下心肌梗死；,Subendocardial myocardial,infarction,1cm,，严重时融合呈环状,（,2,）区域性或透壁性梗死；,Transmural myocardial infarction,2.5cm,全层或,2/3,梗死的病理演变,6 h,以前,无变化,6 h,后,苍白,89 h,后土黄。第,4,天起,梗死灶周围出现炎性充血带。第,7,天后出现肉芽组织。,28,周后,梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。,心肌梗死的生化改变,1.,急性期 血和尿中肌红蛋白升高，,612h,内出现峰值,2.SGOT,、,SGPT,、,CPK,、,LDH,升高,2436,小时达峰值，,36,天降至正常。,3.CPK,具有,MI,临床诊断意义,3.,室壁瘤：,ventricular aneurysm 1030%,4.,附壁血栓,mural thrombosis,5.,休克：面积 大于,40%,时,6.,急性心包炎：,1530%,梗死后,24,天,7.,心率失常：,病理生理,血流中断,30min,心肌即发生坏死；,希冀坏死发生,6-12,小时，出现肉眼可见的坏死，心肌呈苍白和轻度肿胀；,坏死,18-36,小时后，心肌呈褐色或紫红色；,梗死后,8-10,天，梗死区心肌变薄，呈黄色；,梗死后,3,个月，梗死区呈白色的瘢痕。,梗死区心肌的运动不协调，收缩减弱，无收缩，矛盾运动。,心肌重建：梗死扩展，心室增大。,临床表现,症状,1,）疼痛,2,）心律失常,3,）低血压和休克,4,）心力衰竭,体征：依并发症不同而不同。,并发症,乳头肌功能失调或断裂,心脏破裂,栓塞,室壁瘤,心肌梗死后综合征,实验室检查,EKG,心肌酶谱：肌钙蛋白，,CK,，,CDH,。,X,血和尿肌红蛋白增高，,AST,增高。,放射形核素检查：锝焦磷酸盐热扫描。,UCG,诊断和鉴别诊断,诊断,鉴别诊断,1,）心绞痛,2,）急性心包炎,3,）肺动脉栓塞,4,）主动脉夹层,5,）急腹症,治 疗,一般治疗：休息、吸氧、监测、护理,止痛,溶栓，抗血小板聚集和抗凝,受体阻滞剂,针对并发症的治疗：心律失常，休克，心衰,调脂治疗,ACEI,的使用,介入治疗和,CABG,治疗,其他治疗,急性心肌梗死,治疗,三,、再灌注心肌,起病,12,小时内,（一）介入首选：,手术时机及术前用药：,12,小时内急诊,7,10,天后择期,急性心肌梗死,治疗,三,、再灌注心肌,起病,12,小时内,（二）溶栓,适应证：,禁忌证：,常用药物：,疗效判断：,（三）急诊,CABG,急性心肌梗死,治疗,四,、对症治疗：,心律失常：除颤,利多卡因,阿托品,异丙肾,临时起搏,心衰：多巴酚丁胺，慎用洋地黄,休克：扩容，升压,有创检测，,IABP,急性心肌梗死,治疗,五,、其他药物的使用,硝酸酯,抗凝剂,受体阻滞剂,和地尔硫卓类钙通道阻滞剂,ACEI,调脂药,极化液,急性心肌梗死,治疗,六,、右室梗塞的处理,扩容,，慎利尿,七,、,NSTEMI,的处理,抗血小板、抗凝，介入,不溶栓,急性心肌梗死,预后,二级预防,控制危险因素；稳定斑块；保护心肌,A,、,B,、,C,、,D,、,E,冠状动脉疾病的其他表现形式,变异性心绞痛,X,综合征,无症状性心肌缺血,心肌桥,冠状动脉粥样硬化 最常见,占,95%,通常的,“,冠心病,”,既所指,少见原因 梅毒、炎症、栓塞、,结缔组织病、创伤、,先天畸形,原因,2002,年上海地区死亡统计,循环,31.68%,肿瘤,29.22%,呼吸,14.39%,损伤中毒,6.11%,内分泌代谢,3.65%,消化系统,2.80%,传染病及寄生虫,2.08%,精神病,1.43%,病因与发病机制,高血脂,(LDL-C,TC,，甘油三酯升高，,HDL-C,降低,),高血压,糖尿病,男性,50,岁,吸烟,肥胖,胰岛素抵抗,动脉粥样硬化的基本机制,炎症学说,急性冠脉综合征（,Acute coronary syndromes,）,常与不稳定斑块存在有关，,斑块破裂或,/,和血栓形成是根本原因,，并不仅与狭窄程度有关。临床表现为不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、心源性猝死。也根据是否有,ST-T,抬高而为,ST-T,抬高型和,ST-T,不抬高型，两种情况的预后和治疗均有所区别。,见下图,急性冠脉综合征,斑块破裂或,/,和血栓形成是根本原因,心肌梗死,临床特点,持久的胸骨后痉痛,发热、白细胞计数升高,心肌酶学异常,ECG,进行性演变,心肌梗死,病因发病机制,其它原因造成供血进一步急剧减少或中断,这些原因是 粥样斑块破裂、出血，血栓形成，,粥样硬化血管痉挛,心排血量骤降（出血、脱,水、心律失常）,心肌需氧、需血量猛增（体,力活动、激动）,癍块,破裂，,血栓,形成,心肌梗死,发病机制,心梗易发生于餐后，晨,6a.m.-12a.m.,或大便时,原因：餐后血粘稠度增高,血小板粘附性增强 血小板 血栓,局部血流缓慢 易于聚集 形成,上午冠脉张力高 冠状动,机应激性又增强 脉痉挛,大便时心脏 耗氧量,缺氧加,负荷增加 重,心肌梗死,病因发病机制,心肌梗死,持续严重缺血达,1,小时以上，,即可发生心肌梗死,心肌梗死,病理：,冠脉闭塞致供应区域心肌梗死,左前降支（,Left anterior descending branch LAD,）,左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、二尖辨前乳,头肌,右冠状动脉（,Right coronary Artery RCA,）,左室膈面（右冠占优势时），后间隔、右室、窦,房结和房室结,左冠状动脉回旋支（,Left circumflex LCx,）,左室高侧壁、膈面（左冠占优势时）左房、窦房结,左冠状动脉主干（,Left main coronay LM,）,左室广泛梗死,单纯右室和心房梗死少见。,心肌梗死,病理生理,收缩功能障碍：,1 dp/dt,、收缩不协调,2,EF,心搏出量 血压下降 静脉血氧含量,心输出量,舒张功能障碍：,顺应性,室充盈,肺循环阻力,心肌梗死,病理生理,心室重构：,室壁厚度改变 心脏扩大,心衰,心源性休克,心肌梗死,病理生理,急性心肌梗死引起的心衰称为泵衰竭（,pump failure,）其分级称,killip,分级,级 无明显心力衰竭,级 有左心衰竭 （肺瘀血,50%,）,级 心源休克,注：不是按运动耐受程度分级，（与一般心衰不同）,因心梗后病人绝对卧床至少,1,周。,心肌梗死,临床表现,与梗死的大小,部位,侧支循环有关,心肌梗死,临床表现,先兆（,prodromal symptoms,）,50%,81.2%,病前数日可出现以下先兆症状,乏力、胸部不适、心悸、烦躁、心绞痛,新发生心绞痛（初发型心绞痛）,原有心绞痛加重（恶化型心绞痛）,原有心绞痛性质发生改变,ECG,示,ST,段抬高、压低，,T,波倒置或增高（假正常化）,心肌梗死,临床表现,胸痛,部位：与心绞痛相似,性质：与心绞痛相似,诱因：多无明显诱因,持续：长（,30m,），可数小时至数天,缓解：含服硝酸甘油或休息不可缓解,注：疼痛可放射至颈、背、上肢及上腹部,老年人（尤其糖尿病患者）可无疼痛,事实上有些人始终无疼痛,全身症状,主要由于坏死物质吸收引起,梗死后,24,48h,出现,发热,38,左右，,如,39,考虑合并感染,WBC,增加，血沉加快,心肌梗死,临床表现,心肌梗死,临床表现,胃肠道症状,表现为 恶心、呕吐、上腹胀痛,肠胀气,呃逆,原因 坏死心肌刺激迷走神经,心排血量降低组织灌注不足,心肌梗死,临床表现,心律失常,见于,75%,90%,患者,多发生,1-2w,，尤,24h,内常见,可发生各种心律失常尤以室性心律失常多见,房室阻导阻滞较多见,室上性心律失常少见,室早如果频发、多源、,RonT,室颤先兆,房阻如出现前壁心梗,说明梗死范围广,心肌梗死,临床表现,低血压和休克,表现,SBP80mmHg,尿量,20ml/h,原因 疼痛（起病时）,心排血量下降,-,心源性休克,有些患者可能存在血容量不足,心肌梗死,临床表现,心力衰竭,1w,内多见，,20%,患者出现,表现 急性左心衰 右室梗塞表现为右心衰,原因 梗死后心脏舒张力显著减弱,或收缩不协调所致,发生率,32%48%,时间 病初几天内,心肌梗死,临床表现,心脏体征,望 心尖搏动不明显，弥散,触 心尖搏动减弱,叩 心界轻至中度扩大,听 心率增快，少数可慢,S1,减弱，可闻,S4,、,S3,心包摩擦音,心包炎,心尖部粗糙,SM,和中、晚期喀喇,音,乳突肌功能失调或断裂,心肌梗死,临床表现,血压,早期 血压可增高,后来 一般都降低,有高血压史者血压可正常,无高血压史者血压低于正常,其它,与心律失常、休克、心力衰竭有,关的体征,心肌梗死,临床表现,注：当病人无明显胸痛时，其它继发症状（如休克、心律失常、心力衰竭）就非常重要，有时可为首发症状。,特征改变,病理性,Q,波 面向坏死区心肌出现,弓背抬高,ST,段 面向坏死区周围心肌,倒置,T,波 面向损伤区周围缺血心肌,背向心梗区出现相应的改变（,reciprocal change,）,R,波增宽,ST,段压低,T,波直立并增高,（见下图）,心肌梗死,ECG,心肌梗死,ECG,II,，,III,，,avF,可见,Q,波,T,波,倒置.,V1,导联,R,波增高。,T,波增高,为下后,壁,AMI,心肌梗死,ECG,心内膜下心肌梗塞时,无病理,Q,波出现,有普遍,ST,段压低,0.1mv,但,QVR,导联,ST,段抬高,或对称性,T,波倒置,心肌梗死,ECG,动态演变,数小时内,高大不对,称,T,波,超急性期,心肌梗死,ECG,动态演变,数小时后,ST,弓背向,上抬高与,T,波形成,单相曲线,（不是上面,哪位病人,本图及下,三图为同,一病人）,前侧壁,AMI,急性期,心肌梗死,ECG,动态演变,急性期,2,天内出现病理,Q,波，同时,R,波降低，抬高的,ST,降低,心肌梗死,ECG,动态演变,第四天,Q,波已出现，,ST-T,未回落，提示有并发症,心肌梗死,ECG,动态演变,数日（周）后,ST,回到基线水平,T,波平坦或倒置,亚急性期,心肌梗死,ECG,动态演变,数周（日）后,T,波,V,型倒置 两肢对称,波谷尖锐,慢性期改变,心肌梗死,ECG,无,Q,波心肌梗塞中的内膜下梗死，先是,ST,段普遍压低（除,aVR,、,V1,外）继而,T,波倒置、始终不出现,Q,波,心肌梗死,心电向量图,心电向量图（不比心电图更特异）,QRS,环的改变：起始向量指向梗塞区相反方向,ST,向量的出现：,QRS,环不闭合，终点不回到起点,T,环的改变：其最大向量与,QRS,环最大平均向量方,向相反，,QRS-T,夹角增大，,T,环长,/,宽,比例,2.6,心肌梗死,放射性核素检查,热点扫描或照相：,99m,Tc-,焦磷酸盐,（缺血区显像）,111,In-,抗肌,pr,抗,冷点扫描或照相：,201,TI,（缺血区充盈缺损）,99m,Tc-MIBI,r,闪烁照相：核素心腔造影,SPECT,PET,：判断有无缺血及心肌细胞存活性,心肌梗死,放射性核素检查,SPECT,每对上排可见下后壁充盈缺损，下排为恢复灌注后,心肌梗死,放射性核素检查,由于,LAD,狭窄致前壁，间隔，心尖缺血。右图为介入术后,