心力衰竭专业知识ppt.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,#,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,心力衰竭专业知识ppt,心力衰竭专业知识ppt,第1页,概述,心力衰竭概念,在各种致病原因作用下，心肌收缩和,(,或,),舒张功效发生障碍，使心输出量绝对或相对降低，以至不能满足机体代谢需要病理生理过程。,心力衰竭专业知识ppt,第2页,心功效不全与心力衰竭,心功效不全,包含心脏泵血功效下降但处于完全代偿直至失代偿整个过程。,心力衰竭,患者出现显著症状和体征，属于心功效不全失代偿阶段,。,心力衰竭专业知识ppt,第3页,第一节,心力衰竭病因和诱因,一、病因,舒缩障碍,负荷过重,心输出量不足,血液回流障碍,缺血,瘀血,始动步骤,心力衰竭专业知识ppt,第4页,(,一,),心肌受损,心肌病变,心肌梗死、心肌炎及心肌,病等,心肌代谢障碍心肌缺血、缺氧及,严重,Vit,B,1,缺乏,心力衰竭专业知识ppt,第5页,(,二,),心脏负荷过分,压力负荷：,心室收缩时承受负荷，又称为后 负荷,容量负荷：,心室舒张时承受负荷，又称为前负荷,压力负,高血压,;,肺,A,高压,;,主,A,荷过分,肺,A,及其瓣膜狭窄,射血阻力,容量负,瓣膜闭锁不全,;,舒张末期,荷过分,房室隔缺损；容积,高动力循环,心力衰竭专业知识ppt,第6页,二、诱因,感染,心律失常,电解质及酸碱平衡紊乱,妊娠和分娩,其它,心力衰竭专业知识ppt,第7页,第二节,心力衰竭分类,按心力衰竭发展速度分为,急性心力衰竭,慢性心力衰竭,按心肌舒缩功效,收缩性衰竭,舒张性衰竭,心力衰竭专业知识ppt,第8页,按病变累及部位,左心衰竭,右心衰竭,全心衰竭,按心输出量,低输出量性心力衰竭,高输出量性心力衰竭,心力衰竭专业知识ppt,第9页,第三节,心力衰竭发病机制,舒张,收缩,心力衰竭专业知识ppt,第10页,一、心肌收缩性减弱,收缩相关蛋白质被破坏,心肌能量代谢紊乱,心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌不平衡生长,心力衰竭专业知识ppt,第11页,1.,心肌收缩蛋白破坏,心肌细胞死亡造成收缩相关蛋白被分解破坏，心肌收缩力下降,严重缺血缺氧,线粒体肿胀,细菌病毒感染,溶酶体破坏,中毒（锑等,),中性粒、巨噬细胞浸,心肌细胞坏死,心力衰竭专业知识ppt,第12页,2,、心肌能量代谢紊乱,心肌能量生成障碍,能量利用障碍,心肌储能降低,心力衰竭专业知识ppt,第13页,(1),心肌能量生成障碍,常见原因,:,心肌缺血缺氧,;,维生素,B,1,缺乏,ATP,生成降低,心机过分肥大,心力衰竭专业知识ppt,第14页,ATP,缺乏引发后果,Ca,2+,转运障碍,Ca,2+,分布异常,Ca,2+,超载,Ca,2+,与肌钙蛋白作用异常,细胞水肿,线粒体形态功效异常,提供化学能,转化机械能,蛋白质合成,心肌收缩性减弱,心力衰竭专业知识ppt,第15页,(2),心肌能量利用障碍,肌球蛋白,ATP,酶同工酶有三种,:,V1():,活性最高,V2():,活性次之,V3():,活性最低,过分肥大心肌其肌球蛋白头部,ATP,酶活性下降，,原因是,V1,型转变为,V3,型,心力衰竭专业知识ppt,第16页,3,、心肌兴奋,收缩耦联障碍,肌浆网处理,Ca2+,功效障碍,胞外,Ca2+,内流障碍,肌钙蛋白与,Ca,2+,结合障碍,心力衰竭专业知识ppt,第17页,(1),肌浆网处理,Ca,2+,功效障碍,肌浆网,Ca2+,摄取能力,心肌缺血缺氧，,ATP,供给不足，肌浆网,Ca,2+,泵活性减弱,肌浆网,Ca2+,储存量,心力衰竭时线粒体摄取,Ca,2+,增多，不利,于肌浆网钙储存,。,心力衰竭专业知识ppt,第18页,肌浆网,Ca,2+,释放量,Ry-,受体,Ca,2+,Ca,2+,钙储存蛋白,H,+,肌浆网,储存钙降低,H,+,浓度增加,Ry-,受体降低,心力衰竭专业知识ppt,第19页,(2),胞外,Ca,2+,内流障碍,Ca,2+,Ca,2+,K,+,肾上腺素,+,受体,腺甘酸环化酶激活,ATP,cAMP,H,+,心肌收缩,心力衰竭专业知识ppt,第20页,高钾血症时,K,+,可阻止,Ca,2+,内流,1,-,肾上腺受体下调,心肌内去甲肾上腺素降低,酸中毒降低,受体对去甲肾上腺素 敏感性,心力衰竭专业知识ppt,第21页,(3),肌钙蛋白与,Ca2+,结合障碍,酸中毒时，,H+,与肌钙蛋白亲和力比,Ca,2+,大,占据了,troponin,上,Ca,2+,结合部位,4,、,心肌肥大不平衡生长,肥大心肌发生衰竭基础,心肌重量增加超出心交感神经元轴突增,长,去甲肾上腺素含量降低,肥大心肌毛细血管数量增加不足，缺血缺氧,心肌线粒体数量不能随心肌肥大成百分比增加,肥大心肌肌浆网,Ca2+,处理能力下降,心力衰竭专业知识ppt,第22页,二、心肌舒张性能异常,Ca,2+,与调整蛋白解离,心肌收缩完成,胞浆,Ca,2,+,肌球蛋白,头部和肌动蛋白分离,横桥解除,心肌舒张,心力衰竭专业知识ppt,第23页,细胞内钙离子复位延缓,肌球,-,肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能降低,心室硬度,、顺应性,常见原因是心肌肥大,炎细胞浸润,纤维化,心力衰竭专业知识ppt,第24页,三、心脏各部舒缩活动不协调,常见原因：,心律失常如：同一心室，因为病变呈区域,性分布：,病变轻区域心肌舒缩活动,病变重区域心肌完全丧失收缩功效,非病变区心肌功效相对正常,不协调心输出量,心力衰竭专业知识ppt,第25页,第四节心力衰竭发生过程中机体代偿功效,心泵功效障碍,组织器官供血,快速开启,功效性调整,神经,-,体液调整机制,迟缓持久结构性适应,心输出量,心力衰竭专业知识ppt,第26页,神经,-,体液调整机制激活,交感肾上腺髓质系统激活,肾素,-,血管担心素,-,醛固酮系统激活,心力衰竭专业知识ppt,第27页,增强心肌收缩力,增加血容量,维持主要器官血流灌注,快速,作用,慢速,作用,促进心肌肥大,心力衰竭专业知识ppt,第28页,心内代偿,心率加紧,心脏扩张,心肌肥大,心力衰竭专业知识ppt,第29页,1,.,心率加紧,机制,压力感受器传入冲动,交感神经兴奋,心率,容量感受器兴奋,迷走神经兴奋性减弱,心输出量,心室舒张末期容积,心力衰竭专业知识ppt,第30页,利,在一定范围内，心输出量,弊,心率过快,(,150,次,/,分,),对机体不利,:,增加心肌耗氧量,心脏舒张期过短,冠脉血流过少；心室充盈不足,心力衰竭专业知识ppt,第31页,2,2,、,心脏扩张,担心源性扩张,心室容量加大并伴有收缩力增强心脏扩张,肌节长度,2.2m,代偿,肌源性扩张,心肌拉长不伴有收缩力增强心脏扩张,肌节长度,2.2m,失代偿,心力衰竭专业知识ppt,第32页,3,.,心肌肥大,心肌肥大定义,心肌细胞体积增大，重量增加,心力衰竭专业知识ppt,第33页,离心性肥大,在长久容量负荷作用下，心肌纤维,呈串联性增生,。,向心性肥大,在长久压力负荷作用下,，,心肌纤维呈,并联性增生。,心肌肥大种类,心力衰竭专业知识ppt,第34页,离心性肥大,向心性肥大,原因,前负荷,后负荷,肌节复制,串联复制,并联复制,形态改变,心腔显著扩充,心壁显著增厚,室壁厚度,/,心腔半径,或基础正常,显著增大,意义,减轻前负荷,克服增加,后负荷,心力衰竭专业知识ppt,第35页,利,：,增加心肌收缩力,有利于维持,CO,；,室壁厚度增加,降低室壁张力,降低心肌耗氧量,弊,：,心肌收缩性减弱；能量代谢障碍等,心力衰竭专业知识ppt,第36页,第五节 心力衰竭时机体功效代谢改变,（一）肺循环瘀血引发改变,当,PCWP18 mmHg,时，即出现肺循环瘀,血征，见于左心衰竭,肺瘀血主要表现,:,呼吸困难,心力衰竭专业知识ppt,第37页,呼吸困难机制,:,肺瘀血、肺水肿肺顺应性,气道阻力,肺间质压力增高刺激肺毛细血管旁 感受器，引发反射性浅快呼吸,心力衰竭专业知识ppt,第38页,呼吸困难表现形式,:,劳力性呼吸困难,端坐呼吸,夜间阵发性呼,吸困难,心力衰竭专业知识ppt,第39页,劳力性呼吸困难发生机制,:,回心血量增多，加重肺瘀血,心率加紧，舒张期缩短,机体活动时需氧量增加,心力衰竭专业知识ppt,第40页,端坐呼吸发生机制,:,端坐时个别血液转移到躯体下半部，肺瘀,血减轻,端坐时胸腔容积增大,肺活量增加,端坐位可降低水肿液吸收，肺瘀血减轻,心力衰竭专业知识ppt,第41页,夜间阵发性呼吸困难发生机制,:,入睡后迷走神经兴奋，使支气管收缩,入睡后平卧后下肢静脉血回流增多，肺瘀血、水肿加重,入睡后中枢对传入刺激敏感性降低,心力衰竭专业知识ppt,第42页,（二）体循环淤血引发改变,当,CVP16 cmH,2,O,时，即出现体循环瘀血,征，见于,右心衰竭,及,全心衰竭,主要表现：,颈静脉充盈或怒张,肝肿大及肝功效损害,胃肠道瘀血所致食欲不振等消化道,症状,心性水肿,心力衰竭专业知识ppt,第43页,（三）心输出量降低引发改变,特点为,:,心输出量降低,射血分数降低,心室充盈受损,心率增快,心力衰竭专业知识ppt,第44页,心慌、无力、头晕,皮肤苍白,尿少,心源性休克,临床表现,:,心力衰竭专业知识ppt,第45页,