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人体及动物生理学复习

姓名：朱丽花
班级：2011级生科2班

名词解释
动作电位（AP）：如果给细胞膜一个较强的刺激，细胞膜将产生一个短暂、快速的膜电位变化。
局部兴奋：阈下刺激引起的低于阈电位的局部去极化。
终板电位：由于Na+的电化学梯度远远大于K+，因此进入终板膜内的Na+的数量远远超过K+，使终板膜除极化，在终板膜上产生的这种瞬时除极化电位称为终板电位。
脊休克：将脊髓横断，使其与高位中枢失去联系，断面以下节段暂时的丧失反射活动的能力，骨骼肌以及内脏反射活动受到完全抑制，或是减弱，这种现象称为脊休克。
SPS：特异投射系统，指丘脑的感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维，经换元后发出纤维，投射到大脑皮质特定区域，并具有点对点投射特征的感觉投射区。
牵张反射：在完整的神经支配下，当一块骨骼肌受到外力牵引而伸长时，它能够反射性的发生收缩，这种反射活动称为牵张反射。
肺泡表面活性物质：肺泡内表面液体层中分离出来的一种特殊的物质，其化学组成主要是二棕榈酰卵磷脂，它由Ⅱ型肺泡上皮细胞所合成和释放，能随着肺泡的张缩而改变其分布浓度，对肺泡的张缩起着稳定的作用。
肠-肝循环：胆汁中的胆盐进入小肠后，大部分被回肠末端黏膜吸收入血，通过门动脉血管又回到肝脏，再成为合成胆汁的原料，然后胆汁又分泌入肠。
粘液-碳酸氢盐屏障：由胃粘膜上皮表面覆盖的富含HCO3-的不可溶性粘液凝胶构成，起隔离和抑制胃蛋白酶活性及中和H+的作用，防止胃酸和胃蛋白对黏膜的自身消化。
渗透性利尿：近端小管液中某些物质未被重吸收导致小管液渗透浓度升高可保留一部分的水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低。因此，小管液和上皮细胞内的Na+的浓度梯度减少，从而使Na+的重吸收减少或停止，Na+的重吸收减少，小管液中较多的Na+又通过渗透作用保留相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多，这种情况称为渗透性利尿。
肠-胃反射：十二指肠和空肠黏膜具有多种感受器，可以感受酸、渗透压、机械扩张以及脂肪、氨基酸、肽类等物质的刺激反射性抑制胃的运动，延缓胃排空，抑制胃酸分泌，此反射称为肠-胃反射。
肾糖阈：当血液中葡萄糖含量超过200mg/100mL时，有一部分肾小管对葡萄糖的吸收已达到极限（250mg/min），尿中开始出现葡萄糖，此时的血糖浓度称为肾糖阈。

细胞在静息状态下电荷分布的特点：
细胞在静息状态下电荷分布呈外正内负（极化状态），一些关键离子在细胞内外的不均等分布及选择性的透膜移动是形成静息电位的基础。产生静息膜电位的重要离子主要有：Na+、K+和A-。
静息电位形成的机制：
“离子学说”认为，细胞水平生物电产生的前提有二：
①细胞内外离子分布和浓度不同。就正离子来说，膜内K+浓度较高，约为膜外的30倍。膜外Na+浓度较高约为膜内的10倍。从负离子来看，膜外以Cl-为主，膜内则以大分子有机负离子（A-）为主。
②细胞膜在不同的情况下，对不同离子的通透性并不一样，如在静息状态下，膜对K+的通透性大，对Na+的通透性则很小。对膜内大分子A-则无通透性。
由于膜内外存在着K+浓度梯度，而且在静息状态下，膜对K+又有较大的通透性（K+通道开放），所以一部分K+便会顺着浓度梯度向膜外扩散，即K+外流。膜内带负电荷的大分子A-，由于电荷异性相吸的作用，也应随K+外流，但因不能透过细胞膜而被阻止在膜的内表面，致使膜外正电荷增多，电位变正，膜内负电荷增多，电位变负。这样膜内外之间便形成了电位差，它在膜外排斥K+外流，在膜内又牵制K+的外流，于是K+外流逐渐减少。当促使K+流的浓度梯度和阻止K+外流的电梯度这两种抵抗力量相等时，K+的净外流停止，使膜内外的电位差保持在一个稳定状态。因此，可以说静息电位主要是K+外流所形成的电-化学平衡电位。
动作电位形成的机制：
动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。
（1）去极化过程 当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其浓度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。因此，可以说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电-化学平衡电位。
（2）复极化过程 当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。可兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+-K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。
Na-K泵：
钠钾泵（也称钠钾转运体），为蛋白质分子，进行钠离子和钾离子之间的交换（其活性在Mg+存在条件下，可被细胞外K+或细胞内Na+的浓度而激活）。其由α、β两亚基组成。α亚基为分子量约120KD 的跨膜蛋白，既有Na+、K+结合位点，又具ATP酶活性，因此Na+-K+泵又称为 Na+-K+-ATP酶。β亚基为小亚基，是分子量约50KD的糖蛋白。一般认为 Na+-K+泵首先在膜内侧与细胞内的 Na +结合，ATP 酶活性被激活后，由ATP水解释放的能量使“泵”本身构象改变，将Na+输出细胞；与此同时，“泵”与细胞膜外侧的K+结合，发生去磷酸化后构象再次改变，将K +输入细胞内。钠钾泵的一个特性是他对离子的转运循环依赖自磷酸化过程，ATP上的一个磷酸基团转移到钠钾泵的一个天冬氨酸残基上，导致构象的变化。
Na-K泵的作用：每消耗1个ATP分子，可使细胞内减少3个Na+并增加2个K+。
Na-K泵意义是：①维持细胞的渗透性，保持细胞的体积；②维持低Na+高K+的细胞内环境，维持细胞的静息电位。
在生理学里对兴奋组织的划分和鉴定：
生理学上将受刺激后可以产生动作电位的组织（或细胞）称为可兴奋组织（或细胞），可兴奋组织包括神经组织、肌肉组织和腺体。
关于细胞膜的物质转运功能：
（1）单纯扩散：物质分子（或离子）遵循单纯的物理学定律浓高浓度区域向低浓度区域转移的现象，如O2、CO2、尿素等扩散。
（2）膜蛋白介导的跨膜转运：
①被动转运：物质从高浓度一侧向低浓度一侧扩散转运的过程，其转运的主要动力是膜两侧的浓度差。因此当膜两侧浓度相等时，转运即达到动态平衡。被动转运的特点是不需要载体，不消耗能量，无饱和现象，物质之间没有竞争性抑制现象。
②主动转运：Ⅰ.原发性主动转运：细胞直接利用代谢产生的能量将物质逆浓度梯度或电势梯度进行跨膜转运的过程，介导此过程的主要是离子泵，最主要的主动转运蛋白有：Na+/K+-ATPase、Ca+-ATPase、H+-ATPase、H+/K+-ATPase。
Ⅱ.继发性主动转运：间接利用ATP能量进行转运（有同向转运和反向转运）
③易化扩散：Ⅰ.由载体介导的易化扩散（“载体”是指镶嵌在膜结构中的某些蛋白质，它们具有一个或多个结合位点或功能性氨基酸残基序列，能选择性地在膜的高浓度侧与某种被转运的底物相结合，进而引起变构，使被结合的底物移向膜的低浓度侧，然后与底物分离，完成转运，载体也恢复原有构型，开始新一轮转运）：具有特异性、饱和现象、竞争性抑制；如葡萄糖转运。
Ⅱ.由通道蛋白介导的易化扩散（通道也是镶嵌在膜上的一类蛋白质，其结构和功能能在细胞内外的理化因子的作用下，在数毫秒至数十毫秒内被迅速“激活”或“开放”，随后迅速“失活”或“关闭”）：如K+通道、Na+通道等。
（3）胞吞（入胞）：是指某些物质团块或分子与细胞膜接触，接触部位的质膜内陷，向内卷曲将该物质包被，然后出现膜结构的融合和断裂，使该物质团块或分子连同包被它的质膜一起进入胞质中形成胞饮泡的过程，有吞噬和胞饮两种类型。
胞吐（出胞）：指细胞内物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程，如内分泌腺分泌激素，神经细胞轴突末梢释放神经递质等。
肌小节的构成和特点：
在肌原纤维上相邻两Z线之间的一段肌原纤维叫肌小节。 

肌小节是肌纤维收缩的基本功能单位。肌肉运动由粗肌丝与细肌丝的相对滑动引起。
神经肌肉间的信号传递、哪些因素影响它的传递：
神经肌肉的信号传递：
（1） AP到达突触前运动神经终末；
（2） 突触前膜对Ca2+通透性增加，Ca2+沿其电化学梯度内流进入轴突终末；
（3） Ca2+驱动Ach从突触囊泡中释放至突触间隙中；
（4） Ach与终板膜上的Ach受体结合，增加了终板膜对Na+和K+的通透性；
（5） 进入终板膜的Na+的数量超过流出终板膜K+的数量，使终板膜除极化；
（6） EPP使邻近的肌膜除极化至阈电位，引发AP并沿肌膜向外扩布。
总结：兴奋信号→前膜去极化→量子以小泡释放→与后膜受体结合→受体蛋白分子构型改变→Na+、K+通道开放→肌细胞膜产生AP
神经肌肉传递的特征：单向传递、突触延搁、高度敏感、突触活动的可塑性。
影响因素： 
（1）影响乙酰胆碱的释放，如细胞外Mg2+浓度增高，与Ca2+竞争，使Ca2+内流减少，递质释放量减少； 
（2）影响递质与受体的结合，如重症肌无力是因为自身免疫性抗体破坏了终板膜上的N2受体通道，肉毒杆菌中毒是因为肉毒毒素抑制递质释放； 
（3）影响乙酰胆碱的降解。新斯的明和有机农药可抑制胆碱脂酶活性，碘解磷定可恢复被抑制了的胆碱脂酶的活性。
兴奋收缩-偶联的机制：
肌膜的电变化和肌节的机械缩短之间存在的关联过程，称为兴奋-收缩偶联。它主要的机制是：肌浆Ca2+升高→肌钙蛋白（c亚单位）+Ca2+→原肌球蛋白构象改变而暴露细肌丝上的结合位点→横桥与肌动蛋白结合（ATPase激活，将ATP转化为ADP）→横桥摆动→横桥拖动细肌丝向M线滑行→肌小节收缩、肌肉收缩。
EPSP和IPSP的过程：
EPSP(兴奋性突触后电位)：突触前膜释放兴奋性化学递质→递质与突触后膜受体结合→Na+、K+、Cl+（尤其是Na+）通透性增大→膜局部去极化→突触后神经元活动加强（EPSP）。
IPSP（抑制性突触后电位）：突触小泡释放抑制性递质肩头→递质与突触后膜结合→突触后膜Cl+、K+（不包括Na+）通道打开→膜电位增大→突触后神经元活动抑制（IPSP）.
神经递质应当具备的条件：
（1） 突触前神经元含有并能合成这种物质；
（2） 给予适当刺激后可被突触前神经元释放；
（3） 将此物质电泳至突触后膜中能模拟刺激突触前神经元产生作用；
（4） 突触前刺激和微电泳这种物质能够被药物以相同方式所改变；
（5） 突触前细胞含有合成该物质的酶或重吸收这种物质的转运载体，突触后膜上存在这种物质的相应受体。
SPS和NSPS的作用特点：
SPS(特异投射系统)是指丘脑的感觉接替核接受各种特异感觉传导通路来的神经纤维，经换元后发出纤维，投射到大脑皮质特定区域，并具有点对点投射特征的感觉投射区。其特点：（1）只对某种特定的刺激发生反应；（2）只含有少数的突触；（3）感觉器到皮层是点对点的投射；（4）形成特异性感觉。
NSPS（非特异投射系统）是指从网状结构投射到丘脑內髓板内核群的纤维，经换元后弥散性地投射到大脑皮质广泛区域。其特点：（1）对所有刺激发生反应；（2）含有多数突触；（3）感觉器到皮层是弥散的投射；（4）维持醒觉。
脊休克的表现机制和特点：
脊休克产生是因为脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致；
主要表现:横断面以下脊髓所支配的躯体与内脏反射活动均减弱以至消失，如骨骼肌紧张性减弱甚至消失，外周血管扩张，血压降低，出汗被抑制，直肠和膀胱中粪、尿潴留等。但上述表现是暂时的，脊髓的初级中枢能够发挥作用使其恢复。
其特点是：
①恢复的快慢与种族进化程度有关: 低等动物恢复快，高等动物恢复慢。如蛙仅数分钟，狗需数天，人则需要数周至数月才能逐渐恢复。
②恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。
③人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。
锥体系和锥体外系：
锥体系（皮质脊髓柱）：大脑皮层下行控制躯体运动的直接路径，完成精细运动、发动随意运动。锥体系通过α神经元支配肌肉运动，通过γ神经元调节肌梭敏感性。
锥体外系（多级神经元运动系统）：是指除锥体系以外的一切调节躯体运动的下行传导系（包括基底神经节网状结构等）。主要作用是调节肌紧张，配合锥体系协调随意运动（调节肌群随意运动）。
大脑对运动的调节是通过锥体系及锥体外系下行控制的。
支配内脏活动的传出神经（自主神经）释放的递质：
自主神经末梢释放的外周递质主要有乙酰胆碱和去甲肾上腺素两种，释放递质的纤维也相应分为胆碱能纤维和肾上腺素能纤维两类。
（1）乙酰胆碱　凡末梢以释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维，称为胆碱能纤维。包括交感和副交感神经的节前纤维，副交感神经的节后纤维和支配汗腺、骨骼肌血管的小部分交感神经节后纤维，以及躯体运动神经末梢。
（2）去甲肾上腺素　凡末梢以释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维，称为肾上腺素能纤维。包括大部分交感神经的节后纤维。
下丘脑的功能：
下丘脑（丘脑下部）位于大脑腹面、丘脑的下方，是调节内脏活动和内分泌活动的较高级神经中枢所在。
功能：（1）调节内脏活动；
（2）调节体温；
（3）调节摄食行为；
（4）调节水平衡；
（5）调节腺垂体的分泌功能；
（6）调节情绪变化和行为反应；
（7）控制生物节律。
条件反射的建立（条件是什么、机制）：
条件：最常见的条件反射是食物唾液分泌条件反射。给狗进食会引起唾液分泌，这是非条件反射；食物是非条件刺激。给狗听铃声不会引起唾液分泌，铃声与唾液分泌无关，称为无关刺激。但是，如在每次给狗进食之前，先给听铃声，这样经多次结合后，当铃声一出现，狗就有唾液分泌。这时，铃声已成为进食（非条件刺激）的信号，称为信号刺激或条件刺激。由条件刺激（铃声）的单独出现所引起的唾液分泌，称为食物唾液分泌条件反射。
机制：条件反射是后天获得的。形成条件反射的基本条件是非条件刺激与无关刺激在时间上的多次结合（听觉中枢和味觉中枢在时间上可暂时相结合），这个过程称为强化。任何无关刺激与非条件刺激多次结合后，当无关刺激转化为条件刺激时，条件反射也就形成。
血浆蛋白的种类和功能：
（1） 清蛋白：调节血浆与组织液间的胶渗压有重要作用；
（2） 球蛋白：α和β-球蛋白由肝合成，主要参与脂质或脂溶性物质的运输，γ-球蛋白是淋巴细胞分泌的抗体，参与机体免疫反应；
（3） 纤维蛋白原：在肝内合成，参与机体的血液凝固。
血液的理化性质（血液的pH稳定机制）：
理化性质：（1）颜色：不透明、粘稠的液体，颜色取决于所携带O2的含量（动脉血鲜红、静脉学暗红）。
（2）密度：1.050-1.060之间，与所含血细胞的数量和血浆的成分有关。
（3）粘滞性（液体流动阻力的大小）：通常是水的3.5-5.5倍，取决于血液中血细胞的数量。
（4）红细胞沉降率：健康男性为2-8mm/h,女性为2-10mm/h.
血液的主要生理功能：运输功能、防御功能、止血功能、维持稳态。
血浆（淡黄色）溶质包括蛋白质、脂质、糖类、氨基酸、维生素、矿物质、气体、激素、各种细胞代谢产物和电解质等。
正常人血浆的pH为7.35-7.45，略偏碱性，血浆pH保持平衡，是因为存在缓冲对，H2CO3/NaHCO3=20:1是最主要的缓冲对，其他的还有蛋白质钠盐/蛋白质、NaHPO4/NaH2PO4等。
渗透压（胶渗压、晶渗压）：
由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白>球蛋白>纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。
晶体物质（电解质）不能自由通过细胞膜，而可以自由通过有孔的毛细血管，因此，晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份的转移，有利于维持细胞的正常形态和机能；蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管，决定血管内外两侧水的平衡，维持正常的血液量。
红细胞的渗透脆性：
红细胞在低渗溶液中发生溶血（抵抗低渗溶液）的性能称为渗透脆性。
红细胞对低渗溶液的抵抗能力小，表面脆性大，反之则脆性小。
三种血细胞的正常值：
（1） 红细胞：正常男性450万-550万个/mm³，平均约为500万个/mm³；女性为380万-460万个/mm³，平均约为420万个/mm³。
（2） 白细胞：一般成人为4000-10000个/μL。
（3） 血小板：正常成年人为15万-45万/μL。
红细胞生成的原料、成熟因子和调节因子：
原料：蛋白质、脂质、糖类、维生素B12（影响红细胞发育和成熟）、叶酸（缺乏引起巨幼红细胞脆性贫血）和铁（合成血红蛋白）。
最直接影响红细胞生成的因素是促红细胞生成素（EPO），能直接刺激骨髓干细胞分裂、分化和成熟。许多因素影响EPO合成：组织中O2下降刺激其生成、升高抑制其合成；雄激素、甲状腺激素和生长激素等增强EPO合成；白细胞、血小板和网状细胞释放的各种化学因子也增加EPO合成。
白细胞种类及代表性功能：
功能：在抵御病毒、细菌、微生物等病原体以及毒素和肿瘤细胞等中发挥重要作用。
分类：（1）颗粒白细胞（多形核白细胞）：包括中性粒细胞、嗜酸粒细胞、嗜碱粒细胞
（2）无颗粒白细胞：包括淋巴细胞和单核细胞
血型确定的依据：
人类红细胞膜上存在不同的特异糖蛋白抗原（凝集原），而血浆中存在着能与红细胞膜上相应凝集原发生反应的抗体（凝集素）。如果将含有不同凝集原的血液混合，将会发生红细胞聚集成簇，同时伴有溶血发生，即红细胞凝集。
血型是指红细胞膜上特异的抗原类型。红细胞膜上的凝集原A和凝集原B组合决定四种血型。
血型
红细胞抗原（凝集原）
血浆中抗体（凝集素）
A
A
抗B
B
B
抗A
AB
AB
无抗A和抗B
O
无A无B
抗A和抗B

血液凝固：血液从流动的液体状态变成不能流动的胶冻状凝块的过程即为血液凝固。
影响血液凝固的因素：

血浆与组织中直接参加血凝的物质，称为凝血因子（因子I 纤维蛋白原、因子II 凝血酶原、因子III组织凝血激酶、因子IV钙离子）。
项目
加速凝血
延缓凝血
物理方法
血液与粗糙面接触
血液置于光滑器皿
改变温度
适当升高血液温度
降低血液温度
化学方法
加钙离子
加除钙剂
生物方法
补充VitK
加肝素

心室肌的动作电位（窦房结）：
窦房结是心脏的正常其搏点，控制心脏正常的自律活动。一般将心脏的自律性活动称为窦性节律或窦性心律。
心室肌细胞动作电位的特征是复极化时间长，可分为四期：（参看P216）

心动周期和心率：
心脏的一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。在心动周期中，心肌收缩期比舒张期短，有利于血液回心及防止心机疲劳。
心脏每分钟跳动的次数称为心率。
心脏和血管的神经支配（交感和副交感【递质、受体、效应】）：
乳糖
神经
递质
受体
效应
支配心脏的神经
心交感神经
ACh
烟碱型Ach受体
HR上升、传导速度加快、心肌收缩
心迷走神经
Ach
神经节细胞膜上为烟碱型Ach受体
心肌细胞膜上为毒蕈碱型Ach受体
HR下降、心房肌收缩力减弱、心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢
支配血管的神经
缩血管神经
节前纤维释放Ach
节后纤维释放NE
α1-肾上腺素能受体（平滑肌收缩）
β2-肾上腺素能受体（平滑肌舒张）
调节血压
持续发放紧张性冲动
舒血管神经
ACh
毒蕈碱型Ach受体

大部分血管受缩血管的单一支配：兴奋时使血管平滑肌收缩，外周阻力增加，血压升高，当交感缩血管神经紧张性降低时，血管扩张，血压下降。在心血管活动的反射性调节中最重要的颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射（降压反射）。此反射通过改变心输出量和外周阻力，调节动脉血压。在体液性调节因素中，主要是肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素对α1和β2受体均有激活作用，当心肌的β2受体被激活时，心跳加快加强，兴奋传导加速，心输出量增加(即强心作用)。它对血管的作用取决于两种受体中哪一种占优势，去甲肾上腺素主要激活α1受体，对β2受体作用较小，因而使外周阻力增加，动脉血压升高，其强心作用远较肾上腺素为弱。
收缩压和舒张压：
收缩压：心室收缩时心室内压升高，将血压泵入主动脉，使主动脉压急剧升高并达到最高值。
舒张压：心室舒张时主动脉压下降，在心室舒张末期达到最低点。
影响动脉血压的因素：每搏输出量、心率、外周阻力、动脉管壁的顺应性、循环血量。
组织液的生成（动力：有效过滤压）：
组织液存在于组织间隙中的体液，是细胞生活的内环境，为血液与组织细胞间进行物质交换的媒介。绝大部分组织液呈凝胶状态，不能自由流动。组织液由血浆滤过产生，毛细血管的滤过和重吸收的动力来源于有效滤过压。
有效滤过压由四个因素决定：毛细血管压和组织液静水压决定滤过；血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压决定重吸收。
影响组织液生成的因素：微血管压力的调节（毛细血管前阻力、毛细血管后阻力、动脉压、静脉压）；微血管阻力调节（血管平滑肌的肌源性调节、组织代谢产物的影响、内皮细胞释放的活性物质、血流量的自身调节）。
窦弓反射（减压反射或降压反射）：颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射，当动脉血压升高时，可引起压力感受性反射，其反射效应是心率减慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少，血管舒张，总外周阻力降低，血压回降。
构成呼吸过程的三个基本环节：
人体的呼吸包括内呼吸、气体运输、外呼吸三个基本环节。

分泌肺泡表面活性物质（DPPC）的功能：维持肺泡的张缩稳定。
吸气→肺泡表面积增大→DPPC分散→降低表面张力的作用下降→肺泡表面张力增大→肺泡回缩（防止肺泡破裂）→肺泡扩张（防止肺泡表面塌陷）→肺泡表面张力减小→降低表面张力的作用上升→DPPC密集→肺泡表面积缩小→呼气
胸内压（形成、作用）对抗肺的回缩力：
胸内压（胸膜内压或胸膜腔内压）是指脏层胸膜与壁层胸膜之间的潜在腔（即胸膜腔）内的压力。胸内负压由胸廓的弹性扩张和肺的弹性回缩这两种对抗力量作用于胸膜腔而形成，它使肺泡维持稳定的扩张状态，并作用于胸腔内的心脏和大静脉，降低中心静脉压，有助于静脉血和淋巴液的回流。
胸内压=-肺回缩力
肺换气是指肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换过程。

肺换气的影响因素：气体的分压差、气体的溶解度与分子量、呼吸膜的面积、　呼吸膜的厚度、温度、通气/血流比值
CO2的运输（化学结合方式、特点）：
（1）碳酸氢盐（最主要的运输形式）：红细胞内碳酸酐酶促使CO2和H2O形成H2CO3，形成的H2CO3又迅速解离成H+和HCO3-
影响氧离曲线的因素：
(1) Hb与PCO2的影响：pH降低或升PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，曲线右移；pH升高或PCO2降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为玻尔效应。
(2) 温度的影响温度升高，氧离曲线右移，促使O2释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。
(3) 2，3-二磷酸甘油（2,3-DGP）在调节Hb和O2的亲和力中起重要作用。2，3-DPG浓度升高，Hb对O2亲和力降低，氧离曲线右移：2，3-DPG浓度升降低，Hb对O2的亲和力增加，曲线左移。其机制可能是2，3-DPG与Hbβ链形成盐键，促使Hb变成T型的缘故。此外，2，3-DPG可以提高[H+]，由波尔效应来影响Hb对O2的亲和力。
(4) Hb与O2的结合还为其自身状态所影响。
曲线右移，Hb与O2亲和力下降（解离）；曲线左移，Hb与O2亲和力增高（结合）。
气管、支气管口径改变：
呼吸道口径变化受神经和化学因素影响。呼吸道平滑肌接受交感神经与副交感神经的双重支配：交感肾上腺素能神经受到刺激时，引起支气管和细支气管的舒张，气流阻力减小；迷走胆碱能神经受到刺激时，则引起支气管和细支气管收缩，气流阻力增加。强烈的化学刺激可反射性的引起支气管和细支气管的平滑肌收缩，甚至痉挛。
通过调节气道阻力从而调节进出肺的气体的量、速度和呼吸功。
通气量：单位时间内出入肺的气体总量。反应肺的通气功能。
呼吸运动的调节（化学物质对其的调节【CO2】）：
（1）CO2对呼吸中枢有很强的刺激作用，一定水平的CO2是维持正常呼吸运动的重要因素；
（2）血液中PCO2在一定浓度升高可刺激中枢和外周感受化学感受器兴奋呼吸中枢，但以中枢途径为主。
胃、小肠、大肠的运动方式（胃排空）促进胃排空的体液因素：
（1）胃运动：容受性舒张、紧张性收缩、蠕动、移行性复合运动；
（2）小肠运动：分节运动、蠕动、摆动、移行性复合运动；
（3）大肠运动：袋装往返运动、集团运动、蠕动、排粪。
胃排空：食物由胃排入十二指肠的过程。
促进胃排空的体液因素：胃泌素
胃液的成分、由哪种细胞分泌：
（1） 胃酸：壁细胞分泌
（2） 胃蛋白酶：胃腺主细胞合成分泌
（3） 黏液：黏膜表面上皮细胞、胃腺中的黏液细胞、贲门细胞和幽门腺分泌
（4） 碳酸氢盐：胃黏膜分泌
唾液的成分（其分泌完全受神经调节）：
有机成分：唾液淀粉酶、黏蛋白、球蛋白、氨基酸、溶菌酶、尿素和尿酸等。
无机物：水、氯化物、磷酸盐、碳酸盐和硫酸氰盐等。
无机离子：Na+、K+、Ca2+、HCO3-、Cl+等。
小肠内的消化液：由李氏腺（肠腺）分泌，呈弱碱性，含多种酶（淀粉酶、肽酶和肠致活酶等），能中和胃酸，保护十二指肠黏膜和稀释肠内容物。
胰液分泌的调节（以体液调节为主）：
（1） 神经调节：迷走神经兴奋兴奋促进胰液分泌。交感神经兴奋抑制胰液分泌。
（2） 体液调节：促进胰液分泌的激素：促胰液素、缩胆囊素（促胰酶素）、促胃液素 、血管活性肠肽、一氧化氮。抑制胰液分泌的激素：抑制性神经递质（CGRP、NYP、儿茶酚胺等）、胰腺内分泌的抑制性肽（胰高血糖素、生长抑素等）、抑制性激素（PYY）、胰腺分泌潜在抑制剂（血管升压素、TRH等）。
胆质的成分：
（1） 胆盐：使脂肪易于消化，促进脂肪酸和甘油一酯吸收；
（2） 胆固醇：胆汁酸前身；
（3） 胆色素：血红蛋白分解终产物，与消化无关。
肠致活酶：存在于小肠液中，可激活胰蛋白酶原。
大肠内的细菌：主要来自食物和大肠内的繁殖，细菌中含有能分解食物残渣的酶，能分解食物残渣中的糖类、脂肪和蛋白质等，大肠中的细菌还能利用大肠的内容物合成人体必需的某些维生素。
回肠特异性吸收、三大营养物质最终的吸收形式、如何吸收：
（1）糖的吸收
食物中的淀粉和糖原需要消化成单糖后，才被吸收。在肠管中吸收的主要单糖是葡萄糖，而半乳糖和果糖较少。
单糖是通过载体系统的主动转运过程而被吸收的。在转运过程中需要钠泵提供能量。当钠泵被阻断后，单糖的转运即不能进行。糖被吸收后，主要通过毛细血管进入血液，而进入淋巴的很少。
（2）蛋白质的吸收
蛋白质食物分解为氨基酸后，由小肠全部主动吸收。与单糖的主动吸收相似，转运氨基酸也需要钠泵提供能量。氨基酸吸收后，几乎全部通过毛细血管进入血液。
（3）脂肪的吸收
脂肪（甘油三酯）在消化后主要形成甘油，游离脂肪酸和甘油一酯。此外还有少量的甘油二酯和未经消化的甘油三酯。胆盐可与脂肪的各种消化产物形成水溶性复合物，并聚集成脂肪微粒。脂肪的吸收有淋巴途径和血液途径两种，以前者为主。
肝脏的功能：消化与吸收功能、代谢功能、清除功能、解毒和排泄功能
肾单位的结构：
肾单位是组成肾脏的结构和功能的基本单位，包括肾小体和肾小管，肾小体由肾小球和肾小囊组成，肾小管是细长迂回的上皮性管道。

球旁系分泌肾素
致密斑的功能：远曲小管在靠近血管极一侧，上皮由原来单层立方上皮变为单层柱状，且排列紧密，形成的椭圆形斑（致密斑）。胞质色淡，胞核椭圆形且深染，多位于细胞顶部。一般认为致密斑是化学感受器，可感受远曲小管滤液内Na+浓度的变化，并影响肾上腺素的释放。
尿的生成（肾小球的结构基础）：P350
尿生成基本过程包括肾小球滤过、肾小管和集合管重吸收、肾小管和集合管分泌与排泄三个基本步骤。

滤过作用的影响因素：滤过膜的通透性和面积、有效滤过压的改变、肾血浆的流量。
肾小管对钠钾离子、氯离子、碳酸氢盐、、水、葡萄糖和氨基酸等能进行重吸收。
泌尿的调节：
（1） 交感神经兴奋通过下列作用影响尿生成：
【1】 入球小动脉和出球小动脉收缩状态；
【2】 通过激活β-肾上腺素受体，使近球小体中的颗粒细胞释放肾素，导致循环系统中的血管紧张素Ⅱ和醛固酮含量增加，增加肾小管对Na+和水的重吸收；
【3】 通过α1-肾上腺素受体直接增加近端小管和髓襻对Na+、Cl-和水的重吸收。
（2） 抗利尿激素：主要作用是提高远端小管和集合管上皮细胞对水的通透性，增加水的重吸收，浓缩尿量。
下丘脑既是神经系统的重要中枢，又是内分泌系统的重要的内分泌腺。
下丘脑是大脑皮层下调节内脏活动的高级中枢，它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节着体温、摄食、水平衡和内分泌腺活动等重要的生理功能。
下丘脑与神经垂体和腺垂体的联系非常密切，如视上核和室旁核的神经元轴突延伸终止于神经垂体，形成下丘脑-垂体束。在下丘脑与腺垂体之间通过垂体门脉系统发生功能联系。下丘脑的一些神经元既能分泌激素（神经激素），具有内分泌细胞的作用，又保持典型神经细胞的功能。它们可将从大脑或中枢神经系统其他部位传来的神经信息，转变为激素的信息，起着换能神经元的作用，从而以下丘脑为枢纽，把神经调节与体液调节紧密联系起来。它能分泌促甲状腺激素释放素（TRH）、促肾上腺皮质激素释放释放激素（cRH）、促卵泡生成激素释放激素（FSH-RH）、促黄体生成激素（LH-RH）、生长激素释放激素（GRH）、生长激素抑制激素（GIH或S.S.)、泌乳激素释放激（PRH）等十种激素。
甲状腺素分泌的调节：
（1） 甲状腺的功能活动受下丘脑-腺垂体反馈性调节和控制。腺垂体分泌的促甲状腺激素（TSH）直接兴奋甲状腺细胞功能，促进甲状腺素的分泌和合成。TSH又受血液中甲状腺素浓度的影响，当血液中甲状腺素浓度增加到一定程度，它抑制TSH的产生（负反馈作用），使甲状腺合成和分泌的速度减慢；反之，当各种原因导致血液中甲状腺素浓度下降，又能引起TSH的分泌增加（反馈作用）。
（2） 甲状腺对体内碘缺乏或碘过剩也有适应性调节（自身调节）。
（3） 甲状腺受交感和副交感神经支配，某些激素（如雌激素、生长激素等）对其也起调节作用。
肾上腺皮质激素作用：
（1） 糖皮质激素：
促进糖异生、加强蛋白质分解。
降低肾小球入球小动脉阻力。增加肾血浆流量，使肾小球滤过率增加，利于水排出。
应激环境下，能降低某些应激产生的物质的不良作用，保证能量供应，使机体能忍受并应付应激刺激及其危害。
此外，还能增强骨髓造血功能，增加血液中中性粒细胞数目及减少淋巴细胞和嗜酸粒细胞数目等。
（2） 盐皮质激素（主要含醛固酮）：起“排钠保钾”作用。
胰岛素是体内唯一降血糖激素，也是唯一同时促进三大物质合成的激素。
（1）糖代谢：使葡萄糖在肝里转化为糖原，抑制糖原异生，促进葡萄糖转变为脂肪酸，将葡萄糖转运入肌肉，并加速肌肉对其的利用和肌糖原合成。
（2）脂肪代谢：促进脂肪合成脂肪酸。
（3）蛋白质代谢：促进氨基酸转运入细胞，促进蛋白质合成，抑制蛋白分解。
胰高血糖素：胰高血糖素(升糖素)是一种由胰脏胰岛A细胞分泌的一种促进分解代谢激素，具有很强的促进糖原分解、脂肪分解和糖异生作用，其靶细胞主要是肝细胞，能使血糖升高。另外，胰高血糖素可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。
调节：（1）血糖浓度降低，其分泌增加；
（2）胰岛素和生长抑制素抑制其分泌；
（3）交感神经兴奋通过β受体促进其分泌；迷走神经通过M受体抑制其分泌。
睾丸的功能：是雄性动物生殖器官的一部分，主要作用是产生精子和分泌雄性激素。睾丸内有大量弯曲的精曲小管，其间含有间质细胞。精曲小管是产生精子的地方，间质细胞产生雄激素，与男性第二性征、生理功能等密切相关。
卵巢的功能：卵巢是雌性动物的生殖器官，卵巢中含有处于不同发育时期的卵泡，卵泡呈黄色，卵巢表面密布血管。具有生殖、分泌雌性激素和孕激素（或称黄体酮）、产生卵细胞（即卵子）等功能。
黄体：为排卵后由卵泡迅速转变成的富有血管的腺体样结构。卵巢黄体分泌黄体酮,黄体酮是一种天然孕激素，在体内对雌激素激发过的子宫内膜有显著形态学影响，为维持妊娠所必需。
（1）在月经周期后期使子宫粘膜内腺体生长，子宫充血，内膜增厚，为受精卵植入作好准备。受精卵植入后则使之产生胎盘，并减少妊娠子宫的兴奋性，抑制其活动，使胎儿安全生长。
（2）在与雌激素共同作用下，促使乳房充分发育，为产乳作准备。
（3）使子宫颈口闭合，粘液减少变稠，使精子不易穿透；大剂量时通过对下丘脑的负反馈作用，抑制垂体促性腺激素的分泌，产生抑制排卵作用。
（4）可以抑制平滑肌收缩。
孕激素：孕激素是女性甾体激素,由卵巢黄体产生的孕激素是孕酮。
（1）抑制排卵，促使子宫内膜增生，以利受精卵植入，并降低子宫肌肉兴奋度，保证妊娠的安全进行。
（2）促进乳腺腺泡的生长，为泌乳做准备。
（3）提高体温并使血管和消化道平滑肌松弛。
（4）由于孕激素是雄激素、雌激素、肾上腺皮质激素等生物合成的重要中间体，因此不同程度上具有上述各类激素的作用。
月经周期调节：月经的周期为两次月经的间隔天数，其受下丘脑-腺垂体-卵巢轴调节，下丘脑分泌GnRH、腺垂体分泌FSH和LH、卵巢分泌雌二醇和孕酮，它们在月经周期中分别呈现紧张性和脉冲动性分泌模式，这是形成卵巢周期和子宫内膜周期的前提条件，卵巢周期和子宫内膜周期在月经周期中同步出现。
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