全肠外营养并发症.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,.,*,全肠外营养并发症,1,.,全肠外营养（TPN）一项重要的临床治疗手段,TPN并发症,一个值得重视的问题,轻者影响治疗计划的顺利完成,重者可致病人死亡,临床医师,注意预防,及时诊断和作出正确的处理,2,.,TPN并发症分类,置管并发症,感染并发症,代谢并发症,脏器并发症,其他：Refeeding Syndrome,3,.,与置管有关的并发症,空气栓塞,导管栓子形成,导管头端异位,大血管心脏穿透,静脉炎、血栓形成和栓塞,气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿,穿刺部位的副损伤,心律失常,4,.,TPN开展的初期，置管并发症较多,如70年代，常见诸于文献报告,Grant曾收集10240例TPN资料，430例发生置管并发症，占4.2%，其中严重者242例，占2.4%,如今约在1%左右,5,.,空气栓塞,进入途径,插管时：当穿刺针进入静脉,输液中：输液瓶中液体滴完,拔管后：沿导管形成的软组织窦道,临床表现：,少量：可无明显症状,大量：呼吸困难、紫绀、昏迷、心动过速，CPV，BP,听诊：心前区可听到搅拌样杂音,6,.,紧急处理,左侧卧位，头低脚高；,严重者，右心室穿刺抽吸术或紧急手术,预防,插管：体位/病人配合/堵管/封闭穿刺器具,输液：及时换液/接管牢靠/一段液管低于心脏平面/3升袋/报警输液泵,拔管：压迫窦道35分钟,预后,严重者50%死亡,7,.,中心静脉导管拔除综合症,Kim DK et al：CVC removal distress syndrome,Am Surg，1998：64（4）：344,8,.,中心静脉导管拔除准则,拔管前护理,病人取仰卧位,病人脱水时避免拔管,嘱病人拔管时屏住呼吸,拔管后管理,夹闭导管腔或手指压住皮肤孔处,外涂抗生素软膏,不要用力按压颈动脉,密封皮肤孔口12小时,静卧30分钟,9,.,气胸、血胸、血气胸、纵隔血肿,相对禁忌症,应用肝素或凝血功能障碍,明显肺气肿,胸廓畸形,颈部手术或放射治疗史,正压辅助呼吸,早产婴儿,高度消瘦者,10,.,症状,刺激胸膜可致剧烈胸痛或咳嗽，压迫可致呼吸困难，严重者可致气管移位,诊断,症状,体征胸片检查,处理,保守治疗,胸腔穿刺抽吸、直管引流,防止并发感染,11,.,导管栓子形成,下列情况可发生导管栓子,导管在穿刺针内倒退，割断,导管质量差，断裂,导管固定不牢，滑脱,12,.,通常栓子停留在右心房或右心室，也可进入肺动脉及其分支,栓塞时可无症状或仅有一过性杂音，但也可并发血栓形成、心律不齐、感染等,Funami（1990）报告6例，运用套摘器均成功取除，必要时可手术取栓,死亡率39.5%,13,.,导管头端异位,发生率46%,正常位置：上腔静脉,异位：,同侧颈内、颈外、腋静脉,对侧锁骨下静脉,右心房、右心室,下腔、肝静脉,Deitel M报告经颈外静脉者，异位50,%；另有报告，颈内10%，锁骨下7.8%，腋静脉0.6%，右心房4.4%，下腔静脉0.3%,14,.,后果,静脉炎、静脉栓塞,血管、心脏穿破,心律失常,三尖瓣纤维化,异位处的渗液、肿胀等,预防,回抽血检查,拍摄胸片,造影,处理,拔除导管,15,.,感染并发症,局部感染,容易发现，处理简单,全身感染,过去或习惯称导管败血症，现称catheter-related sepsis（CRC），比较严重，应及时处理,发生率,一般报告23%,1972年，美国疾病控制中心报告TPN2078例，CRS17%；1974年，Ryan报告11%，Sitzmann报告5.7%,近年约为13%,16,.,诊断条件,TPN支持期间发生，无其他病因，突然发生发热、寒战，拔管后症状减轻或消退。导管尖端和血培养结果一致,17,.,微生物来源,营养液污染,置管和配液过程中污染,外源侵入,皮肤、窦道、裂隙,病人感染,肠外瘘、重症胰腺炎6.5%,短肠、炎性肠病1.1%,肠源性,18,.,菌种,Mershon（1986）：白色念珠菌占50%,Deitel：GNB占53.8%，如金葡菌、表葡等46.2%,Kurkchubsche（1992）：与肠道菌种相一致,与已有的感染菌种一致（如脓肿）,鉴别诊断,必须注意排除切口、肺、尿路、腹腔内等处感染,排出营养液的热原与过敏反应,19,.,症状特点,发热伴寒战，T39，寒战1次/48h,未拔管时发热与寒战持续发作,拔出导管后812h消退,也有少数长时间低热,处理,拔除导管,拔管前从导管抽血、管段、外周静脉血和营养液，包括霉菌和普通细菌,普通输液,必要时应用抗生素,20,.,据统计，TPN期间发热初步考虑CRS，经拔管等处理，证实与导管有关的感染仅占所有病例的1/4,近年来有作者提出导管感染时采用抗生素治疗而保留导管,再次插管应用症状消退2448h后进行,21,.,预防措施,针对皮肤从导管入口处侵入：皮下隧道10cm；涤纶套导管；碘伏敷料覆盖；每日局部换药护理,针对营养液及输液管道：严格检查，无菌配液装置及操作，终末滤器的应用，营养大袋的应用；减少操作，不如空气，不利细菌生长,针对环境：定期消毒灭菌处理,针对体内感染灶：及时发现和治疗,针对肠源性细菌移居：,谷氨酰胺的应用尽早恢复肠道营养,22,.,中心静脉营养引起的导管性败血症,分析外科39例CRS，最常见病原体是金葡菌，15.1%；革兰阳性菌，41.5%；GNB，45.3%；真菌，17%；双重菌，23.1%。,CRS分为原发性和继发性,革兰阳性球菌对去甲万古霉素的敏感率90.9%；革兰阴性杆菌对阿米卡星和头孢他啶的敏感率分别为54.2%和62.1%；因此可作首选治疗。,23,.,中心静脉插管相关性感染,475根导管中有11根（2.32%；）发生CRS，主要致病菌有表葡，不动杆菌和真菌,通过CVC旁路或三通输液、给药是造成CRS的主要因素,体内感染灶、胸腹壁清洁程度和免疫功能状况与CRS密切相关,真菌性CRS需行抗真菌治疗。,24,.,霉菌性中心静脉导管脓毒症,发生率：1054例中53例（5.03%）发生CRS，其中12例（22.6%）为霉菌性CRS，其中酵母菌9例，白色念珠菌3例。,处理,拔管,氟康唑：首次0.4，再0.2/d，VD，连用3天,对症治疗：降温等,结果：症状13天消退，重复血培养阴性,25,.,代谢并发症,糖：,高血糖高糖高渗性非酮症性昏迷；低血糖,氨基酸：,血浆AA谱不平衡；高氨血症,脂肪：,EFAD；肉毒碱缺乏；脂肪超载,电解质：,低钾、磷、镁血症等,微量元素：,缺乏,维生素：,缺乏,26,.,糖代谢紊乱,高糖血症高糖高渗性非酮症性昏迷（HHNC）,正常人能耐受0.5g/kg的葡萄糖量，经适应后可增加至1.25g/kg,在疾病时，特别是有严重应激时，糖耐量下降，可能会出现高血糖，严重者发生HHNC,27,.,原因,葡萄糖输入过快,胰岛素分泌不足,胰岛素功能下降，如胰岛素拮抗状态,其他：,胰高血糖素症、高皮质醇血症；肝功能障碍等,28,.,高血糖的表现,血糖明显升高,尿糖阳性,高渗性利尿,HHNC的特点,多发生于应用TPN早期,短期内大量输入高渗液,多见于耐糖情况差的病人,29,.,HHNC的表现,高糖、高渗、渗透性利尿、脱水,细胞外脱水、细胞内脱水,细胞内脱水致胰岛素分泌受抑制，高血糖加重,糖的有氧氧化障碍，无氧酵解，代酸，尤在感染等严重应激时更为明显,细胞内脱水，发生在中枢神经系统可引起昏迷，甚至死亡，其病理损害有间质出血、神经元萎缩、毛细血管栓塞等。,30,.,预防措施,在TPN前，检查有无糖尿病或胰腺手术,葡萄糖供应必须有适应过程，逐步增加：一般从0.2-0.3g/kgh开始，不超过1.2g/kg,应激病人应减少葡萄糖负荷，不超过5mg/kgmin,定期监测血糖、尿糖：血糖从每日1次开始，稳定后每2-3天1次，尿糖开始为每4小时1次，稳定后每日2次,下列情况减少糖量，或加用胰岛素，或用脂肪供给部分热量：,血糖11.1mmol/L（200mg），有感染、手术、创伤等应激时。,31,.,HHNC的治疗重点,快输低渗或等渗液，,250ml/h，头8小时内可输入5000-8000ml,纠酸：1.4%碳酸氢钠，补充钠兼纠正酸中毒,补钾：视血钾测定结果予以补充,降血糖：应用胰岛素但应稳定降低糖,加强监测：血糖、尿糖、电解质、血气、血浆渗透压,32,.,低血糖症,在TPN开始后，由于输入外源性葡萄糖，内源性胰岛素分泌迅速增加，停输糖后6-24小时内胰岛素浓度逐渐下降，故TPN停止，血糖骤降，而胰岛素水平仍较高时，可发生低血糖,预防,住院病人应采用持续输入法，停止TPN，应逐渐减量，经周围静脉输液过渡,33,.,表现,多在停止TPN15-30分钟后,可有口唇、四肢麻木、后枕部头痛、皮肤湿冷、口渴、头晕、心率加快、血压下降、严重者可发生抽搐，中枢神经系统损伤，甚至死亡,血糖明显降低,34,.,氨基酸代谢紊乱,血浆氨基酸不平衡,正常成人氨基酸谱有一定的范围，但TPN时，特别是在时间较长时，可致AA谱不正常,原因,氨基酸配方不平衡,不同的疾病状态,不同的机能需要,35,.,处理,加强监测，如血浆AA谱，肌肉氨基酸谱等,不同病人应选用不同的氨基酸配方,不同的疾病也应选择特殊氨基酸配方,36,.,高氨血症,原因,水解蛋白液含游离氨较高，结晶AA液含氨低,既往成人易发生，现在婴幼儿仍可发生,AA溶液输入过快,精AA不足，将氨转成尿素氮kreb循环受影响，可致其发生,严重肝病、重度营养不良、严重感染时也可发生,防治,监测血氨,必要时应用精氨酸盐或谷氨酸盐,37,.,脂肪代谢紊乱,必需脂肪酸缺乏症（EFAD）,必需脂肪酸（EFA）,亚油酸-18碳二烯酸（9，12）,亚麻酸-18碳三烯酸（9，12，15）,花生四烯酸-20碳四烯酸（5，8，11，14）,20碳五烯酸，22碳六烯酸等,需要量,一般成人,亚油酸：25-1000mg/kg,短肠,亚油酸：25g/d,38,.,EFAD表现,眼内压下降,面、胸部、皮肤湿疹,其他，如腹泻、皮肤干燥、增厚、脱屑、脱发、毛发粗糙、伤口愈合延迟等,39,.,实验室检查,胆固醇下降，血小板减少，红细胞脆性改变，棕榈酸增加，还可直接检查EFA,防治,输注脂肪乳剂（10%Intralipid含亚油酸5.2%，亚麻酸0.8%）,口服或外搽玉米油、红花油等,补充VitE、B6等能增加亚麻酸生理功能,40,.,肉毒碱缺乏,TPN20-40天内可在正常范围，以后有下降，引起肉毒碱酯化酶缺乏，而致长链脂肪进入线粒体内代谢障碍，引起脂肪肝、脂肪肌、生酮功能障碍甚至引起神经损害，产生症状,41,.,肉毒碱的生物学特性及临床应用,一种相对必要营养素,可由赖氨酸和蛋氨酸生物合成,无毒,在脂质代谢中起重要作用,对某些疾病有治疗作用,42,.,肉毒碱的生化作用,促进脂肪酸的,氧化,提高ATP的含量,降低血液和组织中游离脂肪酸含量,降低血液和组织中甘油三酯含量,提高血浆中高密度脂蛋白的含量,43,.,高脂血症,输入脂肪过快或过多，可引起发热、胃肠黏膜损伤、微循环瘀滞、血小板聚集、溶血等，也称为脂肪超载（超负荷）综合症，严重者可致脂肪栓塞，尤其见于脂乳质量差或脂乳稳定性遭受破坏时,44,.,电解质紊乱,低钾,输糖，转入细胞内（40mmol/1000kcal，3mmol/1gN）,高代谢，消耗增加,利尿，排出增加,补充不足,45,.,低磷,输糖，转入细胞内（20mmol/1000kcal）,碱中毒,GNB菌血症,肾清除增加,补充不足,46,.,低镁,严重营养不良,渗透性利尿,无补充或不足,疾病消耗：消化道瘘；重症胰腺炎；肾病,药物：利尿剂、氨基甙类抗生素,其他电解质紊乱：高钙、低磷,47,.,代谢性酸中毒,原因,营养液中有滴定酸（TA）,阳离子AA（赖、精、组），含硫AA（蛋、半胱）代谢后产酸,以盐酸形式配制AA，如赖AA等，导致高氯性代酸,感染等应激、缺氧时,处理,病因治疗,血气分析监测,补充5%碳酸氢钠,48,.,脏器并发症,主要以器官系统功能损害为特征的并发症,淤胆和肝胆功能异常,肠萎缩和肠道屏障功能障碍（肠源性细菌易位）,代谢性骨病,免疫系统功能抑制,49,.,淤胆和肝胆功能异常,在TPN应用过程中，可出现淤胆和肝胆功能异常，表现为AKP、,GT、SGPT、胆红素增加，胆囊胀大，胆泥形成，胆囊炎症，结石等，TPN停止后这些表现可逐渐消退,50,.,Cholestasis of TPN,TPN淤胆指标,临床：尿胆红素升高，粪便浅色或无胆红素，黄疸,生理：胆汁流下降,组织病理：肝细胞胆色素沉着，胆栓形成，胆管增生，严重者继发胆汁性纤维化或肝硬化,临床化学：血清胆汁酸浓度升高，胆红素升高，AKP、,GT、5-核苷酸酶及亮氨基肽酶升高,51,.,病因,禁食,营养液成分不适当；糖；脂肪；氨基酸；维生素等,感染,回肠疾病,早产及低出生体重,其他，如血浆白蛋白低等,52,.,病理基础淤胆,胆汁排空能力减弱,胆道内压力上升,肝细胞泌胆功能不正常，胆汁酸肠肝循环障碍,胰岛素/胰高血糖素等激素的紊乱,53,.,监测,肝胆B超,肝功能检查,临床体征,54,.,预防,减少非蛋白的热量,抗生素,促进胆囊排空及胃肠道正常功能活动,循环输入法,肝前输注途径的探索,预防性胆囊切除术,55,.,治疗,尽早终止TPN，设法开展EN,药物：丁烷二磺酸腺苷蛋氨酸（思美泰）,手术：引流术/切除术,56,.,肠萎缩和肠道屏障功能障碍,长期禁食状态会导致肠上皮绒毛萎缩、变稀，皱褶变平，肠壁变薄，使肠道屏障的结构受损，功能减退,与细菌移居及肠源性感染、淤胆、导致败血症等均有关,谷氨酰胺（Gln）的作用,57,.,肠外营养支持,营养基质 胃肠激素/生长因子 消化液分泌,胃肠粘膜萎缩,58,.,代谢性骨病,偶见于3个月以上TPN病人，表现为骨软化，肌病，骨病，严重者可致病理性骨折,59,.,再灌食综合症（Refeeding Syndrome）,指在TPN或TEN发生的严重的体液和电解质移动，特别是与磷的移动有关的并发症，可出现一系列症状，严重者可致死,60,.,原因,低磷血症,水钠潴留,钾镁等其他电解质缺乏,缺乏维生素，特别是硫胺素,与糖及高容量TPN有关：高渗脱水、高钠血症、肾前性氮质血症管饲综合症,61,.,高危人群,神经性厌食,恶液质,重度营养不良,慢性酒精中毒,肥胖而有大量体重下降,禁食1周以上的应激和器官衰竭患者,长期禁食,长期静脉脱水疗法患者,62,.,预防,TPN从小量开始,监测电解质、脉搏,63,.,肠内营养,原因 诊断 治疗 预防难闻气味 病人主诉难闻气味 加入可口有味的作料 尽可能用聚合物组成的营养液,高渗导致 胃内潴留100 ml/4h 稀释营养液为等渗，同左胃潴留 后再逐渐增加浓度 或改用等渗营养液,输注速度 改变输速后，短时 调回原输速，然后每 一开始胃内输注过快 内发生恶心、呕吐 12-24h逐渐增加 速度为40-50ml/h 25ml/h，直至患者 一开始空肠、十 能适应 二指肠输速为 20-25ml/h，后视 病人情况每12-24h 可逐渐增加增速为25ml/h,乳糖不耐受 有对乳糖不耐受 改用低乳糖或 用低乳糖的配方 的病史乳糖耐受 无乳糖的配方 营养液（实际上 试验检查。改用 营养液 有些重症病人胃 无乳糖营养液后 肠道的饮食也能 恶心、呕吐消失 使患者对乳糖不 耐受,脂肪过多 有对脂肪不耐受 改用低脂营养液 维持脂肪的热量 的病史，或病重时 不超过总热量的 对脂肪易产生不耐 30%或40%受性,Reference:Bernard M and Forlaw L,1984,65,.,胃肠道并发症（2）腹泻及便秘,2009-12-15 08:24,针对性的处理方法如下：原因 诊断 处理 预防高渗溶液 溶液渗透压 用等渗溶液或稀释 用等渗溶液或 300mmol/L 至等渗溶液 把高渗液稀释 至等渗,高渗溶液 水样大便且频繁 1.开始输注速为 同左 但无腹痛无脓血便 40-50ml/h，在 12-24h逐渐增加 2.用葡萄糖的聚合 同左 物（多糖）增加 溶液热量的含量 3.停用现配方，改 同左 用等渗配方液，,以40-50ml/h输入,速度维持12h 4.用止痛止泻药。如 用止泻药时间长，需 停用2d观察有无便秘,66,.,乳糖酶缺乏 查找病史，或 改用低乳糖或无乳糖 同左 检查乳糖耐受 溶液（注）实验或改用低乳 糖、无乳糖溶液 后腹泻停止,脂肪吸收 脂肪吸收不良，胰腺功能不足时 胰腺功能不不良 腹泻史或病重 补充胰酶 足或病重导 时对脂肪吸收 致对脂肪吸 不耐受分析72h 收差时用低 的大便脂肪含量 脂营养液,温度过低 接触输液管判断 加温至室温 溶液从冰箱取出时 应从40ml/h开始，直至溶液至室温时 再恢复正常输注速度,低蛋白营养 清蛋白10：1）500-1000ml，否则应自由饮水，发热时更应多饮水,肛门嵌塞 直肠检查 用手协助排大便 同上,肠梗阻 恶心、呕吐、X线 胃肠减压，必要 同上 腹平片示肠扩张、时手术 积液,68,.,营养支持并发症的防治,（一）肠外营养并发症的防治,1.导管性并发症,腔静脉置管并发症如气胸、神经血管损伤、导管栓子、静脉栓塞、空气栓塞,导管引起的感染或败血症,临床表现：突发寒战、高热；拔管前畏寒与发热呈持续性间歇发作；导管拔除后812h发热渐退；导管尖于周围静脉血的细菌培养相一致。,处理：导管拔除后12小时左右症状逐渐缓解，症状持续35天以上则病情危重,69,.,2.代谢性并发症,电解质紊乱、酸碱平衡失调、氮质血症等。常见糖代谢紊乱，严重者可发生高糖高渗非酮性昏迷。,原因：输入的总糖量或单位时间内输入的糖量过多；病人原有糖尿病或隐性糖尿病，胰岛素分泌减少；应激状态下体内糖原异生增加，并出现胰岛素阻抗现象；应用肾上腺皮质激素，促进糖异生；病人有肝疾病或肝功能障碍，体内糖的利用受限。,病理生理：高糖渗透性利尿将导致或加剧病人的内稳态失调，细胞内脱水是高糖高渗非酮性昏迷的主要病理生理改变。,70,.,逐步调节输入液中的葡萄糖的浓度和输入速度，监测血糖水平在4.46.7mmol/L；改变能源的结构，以脂肪乳剂提供3050%的非蛋白能量；加强临床监测，观察水、电解质的出入平衡状态，特别注意水、钠、钾的补充，及时纠正酸中毒；按适当比例补充外源性胰岛素，促进葡萄糖的利用和转化；若发现高糖渗透性利尿作用明显而采用相应措施不能逆转时，应停止输入葡萄糖。,71,.,3、肝损害和胆汁淤积,TPN时肝所处的环境及功能状态与正常进食时有明显不同，营养物质进入肝的形式和比例、在门静脉与肝动脉血流中的比例、淋巴系统（如乳糜管）的分流，以及随营养物进入肝的激素（胰岛素、胆囊收缩素）浓度等，在TPN支持时均不可能达到正常进食时的状态，因此可能造成肝损害和胆汁淤积。,72,.,多在TPN支持2周后出现，胆囊呈弛缓状态，直径增长，肝组织病理检查表现为中央静脉周围肝窦扩张，汇管区纤维组织增加，小胆管增生，内有胆栓。在单纯用糖供给热量或非蛋白能量供给过多时，还可见到肝细胞的脂肪性变。,73,.,防治措施：,有效的控制感染，特别是腹腔感染；降低TPN配方中非蛋白能量；减少糖的供给；尽可能恢复肠道营养；给予外源性缩胆素（CCK）；补充腺苷蛋氨酸,74,.,（二）肠内营养的并发症及其防治,1、误吸,常见于虚弱、昏迷的患者，有食管反流者尤易发生，由于病人胃肠功能减弱，胃肠蠕动缓慢，输入的营养液滞留在胃肠道内，或突然增加输注速率而引起腹胀，发生呕吐。由于要素饮食中的氨基酸pH较低，对支气管粘膜刺激性较强，一旦发生吸入性肺炎，比较严重。,处理：,注意喂养管的位置及灌注速率，采取床头抬高30，避免夜间灌注，检查胃充盈程度及胃内残留量等措施，若胃内残留量超过100150ml，应减慢或停止输入。,75,.,2、腹泻,EN中最常见并发症，严重者可有脱水、肾前性功能损害。,原因：肠腔内渗透负荷过重；小肠对脂肪不耐受；饮食通过肠腔时间缩短，胆盐不能再吸收；饮食中葡萄糖被肠内细菌转变为乳酸；饮食被细菌或真菌污染致细菌性或真菌性肠炎；营养液温度太低；低清蛋白血症。,76,.,多发生在EN开始及使用高渗饮食时。,处理：输注饮食应新鲜配制并低温保存；减低饮食浓度或放慢输注速度以及在饮食中加入抗痉挛或收敛药物，控制腹泻；EN同时经静脉补充清蛋白；上述措施无效，停止EN。,77,.,血清清蛋白有助于维持胶体渗透压，增加肠绒毛毛细血管吸收能力，血清清蛋白水平降低，可使绒毛吸收能力下降，引起吸收障碍和腹泻。,78,.,3、水、电解质失衡,脱水、高钠、高氯和氮质血症发生的原因是水的供应不足，也有因为摄入高钠饮食而肾的排钠功能不全所致。,高渗营养液引起腹泻后会加重脱水、高血钠，严重者可由发热、昏迷，甚至造成死亡。,多数病人的高钠血症系缺水而非钠过多引起。,79,.,防治：供给无溶质水，加强监护，观察血液中电解质的变化及尿素氮水平，严格记录患者的出入量。,80,.,4、血糖紊乱,低血糖多发生与长期应用要素饮食而突然停止者，此类患者肠道以及功能适应吸入大量高浓度的糖，突然停止后，在其他形式的补充糖不够充分时，容易发生低血糖。,处理：缓慢停止要素饮食，或停用后以其他形式补充适量的糖，以防止发生低血糖。,81,.,高血糖症主要发生于老年或胰腺疾病病人的使用过程中，偶尔可发生高渗性非酮性昏迷。对不能耐受高糖的病人，应该用低糖饮食或给予胰岛素或口服降糖药物加以控制，并加强监测。,82,.,