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绪论
病理学（pathology）是研究疾病的病因（etiology）、发病机制（pathogenesis）、病理变化（pathological change）、结局和转归的医学基础学科。
病理学研究方法
一、 人体病理学的诊断和研究方法
1) 尸体剖检（autopsy）确定诊断，查明死因；发现和确诊某些新的疾病、传染病、地方病、流行病等；积累各种疾病的人体病理材料，收集各种疾病的病理标本。
2) 活体组织检查（biopsy）
3) 细胞学检查（cytology）
二、实验病理学研究方法
1) 动物实验（animal experiment）
2) 组织和细胞培养（tissue and cell culture）
*苏木素依红染色（HE）细胞核蓝色，细胞浆红色

第一章 细胞和组织的适应与损伤
四种适应性改变，病理性萎缩的类型、化生、细胞水肿和肝脏脂肪变的特点、虎斑心、玻璃样变的好发部位、坏死的类型和特点、坏疽的类型和特点，坏死的结局

第一节 适应
四种适应性改变
细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤性应答反应，称为适应（adaptation）。适应包括功能代谢和形态结构两方面，其目的在于避免细胞和组织受损，在一定程度上反映了机体的调整应答能力。适应在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生，涉及细胞数目、细胞体积或细胞分化的改变。
一、萎缩
萎缩（atrophy）是指已发育正常的细胞、组织或器官的体积缩小。
1、生理性萎缩（physiological atrophy） 幼儿期：动脉导管
青春期：胸腺
更年期：一系列生殖器官
老年期：所有器官
病理性萎缩的类型：老 失 去 养 分 压
2.、病理性萎缩（pathological atrophy）
1) 老化和损伤性萎缩（atrophy due to aging and injury）
2) 失用性萎缩（atrophy due to decreased）
3) 去神经性萎缩（atrophy due to loss of innervation）
4) 营养不良性萎缩（atrophy due to inadequate nutrition）
5) 内分泌性萎缩（atrophy due to loss of endocrine stimulation）
6) 压迫性萎缩（atrophy due to pressure）
*临床上，某种萎缩可由多种因素所致。如：
骨折后肌肉的萎缩，就可能是神经性、营养性、失用性，甚至是压迫性（在用石膏固定过紧时）；
心、脑等的老年性萎缩，则兼有 生理性萎缩 和 病理性萎缩 性质。
二、肥大
由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，称为肥大（hypertrophy）。
1） 代偿性肥大 （功能性肥大）
2） 内分泌性肥大（激素性肥大）
在某些情况下，细胞萎缩，脂肪细胞增生，以维持细胞器官原有体积，甚至增大，称为假性肥大。 P8
三、增生
细胞有丝分裂活跃而致组织或器官内细胞数目增多的现象，称为增生（hyperplasia），常导致组织或器官的体积增大和功能活跃。
根据性质分， 生理性增生和病理性增生
根据原因分， 代偿性增生（compensatory hyperplasia）和内分泌性增生（endocrine hyperplasia）；功能性增生和激素性增生。
病理性增生中代偿性增生：在组织损伤后的创伤愈合过程中，成纤维细胞和毛细血管内皮细胞因受到损伤处增多的生长因子刺激而发生增生。
四、化生P9
化生
一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程称为化生（metaplasia），通常只出现在分裂增殖能力较活跃的细胞类型中。化生不是由原来的成熟细胞直接转变所致，而是该处具有分裂增
殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞、储备细胞等干细胞发生转分化（transdifferentiation）的结果，本质上是环境因素引起细胞某些基因活化或受到抑制而重新程序化（reprogramming）表达的产物，是组织、
细胞成分分化和生长调节改变的形态学表现。这一过程可能要通过特定基因DNA的去甲基化或甲基化来实现。
化生 有利：增强机体对外界刺激的抵御能力。
不利：可能成为癌症的基础。
1、上皮组织的化生
1）鳞状上皮的化生（例如，常见于柱状上皮(如气管和支气管粘膜的腺上皮)移行上皮等化生称为鳞状上皮化生，经常抽烟的人，食道柱状上皮化生为鳞状上皮，先是一种保护机制，可长期以往，鳞状上皮可能会演化为鳞癌）
2）柱状上皮的化生
2、间叶组织的化生
骨化性肌炎
第一节 细胞和组织损伤的原因和机制
当机体内外环境改变超过组织和细胞的适应能力后，可引起受损细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤（injury）。
（一） 到（九）标题P10-11，
冠心病、原发性高血压、消化性溃疡甚至某些肿瘤，都与社会心理因素有极其密切关系，称为心身疾病（psychosomatic disease）
第二节 细胞可逆性损伤
细胞可逆性损伤（reversible injury）的形态学变化称为变性（degeneration），是指细胞和细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内和细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象，通常伴有细胞功能低下。
一、细胞水肿（较轻，原因消除后可恢复）
细胞水肿
细胞水肿（cellular swelling）或称水变性（hydropic degeneration），病变极期称为气球样变。

肝脏脂肪变的特点、虎斑心、玻璃样变的好发部位、坏死的类型和特点、坏疽的类型和特点，坏死的结局
二、脂肪变
甘油三酯蓄积，多发生于肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞和骨骼肌细胞等，与感染、酗酒、中毒、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖等有关。
病变：轻度脂肪变，肉眼观受累器官无明显变化，随病变加重，脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆钝，切面呈油腻感。
电镜下，细胞质内脂肪成分聚成有膜包绕的脂质小体，进而融合成脂滴。
光镜下可见脂肪变的细胞质中出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将胞核挤至一侧。
在冷冻切片中，应用苏丹Ⅲ、苏丹Ⅳ等特殊染色，可将脂肪与其他物质区别开来。俄酸→黑，苏丹→橘红
显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝，重度肝脂肪变可进展为肝坏死和肝硬化。

虎斑心
慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌脂肪变，常累及左心室内膜下和乳头肌部位。脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。
肝细胞脂肪变的机制大致如下：1、肝细胞质内脂肪酸增多；2、甘油三酯合成过多；3、脂蛋白、载脂蛋白减少。
三、玻璃样变
细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，称为玻璃样变，或称透明变（hyaline degeneration），HE染色呈嗜伊红均质状。玻璃样变是一组形态学上物理性状相同，但其化学成分、发生机制各异的病变。
玻璃样变
细胞内玻璃样变：肾小管上皮细胞有吞饮作用的小泡，重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴；浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄积，形成Rusell小体；酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成Mallory小体。
纤维结缔组织玻璃样变
细小动脉壁玻璃样变，又称细小动脉硬化（arteriolosclerosis）
四、淀粉样变
五、黏液样变
六、病理性色素沉着
七、病理性钙化
第三节 细胞死亡
当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆性损伤（irreversible injury）。

一、坏死
坏死的类型和特点、坏疽的类型和特点、坏死的结局

坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织中细胞的死亡。
细胞核的变化（细胞坏死的主要形态学标志）
核固缩（pyknosis）
核碎裂（karyorrhexis）
核溶解（karyolysis）
坏死的类型
1、 凝固性坏死（coagulative necrosis）
2、 液化性坏死（liquefactive necrosis）溶解性坏死（lytic necrosis）
3、 纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）
4、 干酪样坏死（caseous necrosis）
5、 脂肪坏死（fat necrosis）

1、凝固性坏死（蛋白质变性凝固，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态称为凝固性坏死，最常见，多见于心脾肝肾等实质器官，镜下细胞微细结构消失，组织结构轮廓仍保存，好发部位：蛋白质多，脂质少的器官）
2、液化性坏死（多见于脑软化、脓肿、脂肪坏死、胰腺炎等，镜下死亡细胞完全被消化，局部组织快速被溶解，好发部位：蛋白质少，脂质多的器官）
3、纤维素样坏死（旧称纤维素样变性，是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月体性肾小球肾炎，以及急进性高血压和胃溃疡底部小血管等）
4、干酪样坏死（结核杆菌感染，是结核病的特征性病变，病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，称为~，镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构残影，甚至无核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死。偶见于某些梗死、肿瘤和结合样麻风等）
5、脂肪坏死（特殊的液化性坏死，急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，属于液化性坏死范畴，脂肪酸和钙离子结合，形成肉眼可见的灰白色钙皂）

坏疽的类型和特点
6、坏疽（gangrene）是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。
（1） 干性坏疽 坏死区干燥皱缩呈黑色，界限清楚，腐败较轻
（2） 湿性坏疽 多发生于与外界相通的内脏，如肺肠子宫阑尾及胆囊等，肿胀呈蓝绿色，界限不清 干、湿性坏疽多为继发性血液循环障碍引起的缺血坏死
（3） 气性坏疽 也属于湿性坏疽，系深达肌肉的开放性创伤，合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。除坏死外，还产生大量气体，使坏死区按之有捻发感。

干性坏疽
湿性坏疽
气性坏疽
部位
四肢末端
与外界相通器官及四肢
深部肌肉开放性创伤
条件
A（动脉）受阻，
V（静脉）畅通
A（动脉）受阻，
V（静脉）淤血
合并厌氧菌
病变
干燥，色黑，
无味，界清
湿润，肿胀，恶臭，
污黑，墨绿
肿胀，蜂窝状，
暗棕色
进展
慢，
中毒轻
快，
中毒重
迅速，
中毒严重
预后
较好
死亡率高
死亡率高

坏死的结局
1、 溶解吸收
2、 分离排除 糜烂（erosion）：皮肤、黏膜浅表的组织缺损
溃疡（ulcer） ：较深的组织缺损
窦道（sinus） ： 组织坏死后只开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管
瘘管（fistula ）：连接两个内脏器官或从内脏器官通向体表的通道样缺损
空洞（ cavity）：内脏坏死物液化后，经支气管、输尿管等自然管道排出，所残留的空腔
3、 机化与包裹 机化（organizationg）：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程
包裹（encapsulation）：坏死组织太大，周围增生的肉芽组织将其包围
4、 钙化
一、 凋亡
第五节 细胞老化
第二章 损伤的修复 修复（repair）：机体对缺损组织进行修补恢复的过程

按再生能力分类的三类细胞、肉芽组织及其作用和结局、一期愈合、二期愈合
按再生能力分类的三类细胞
第一节 再生
不稳定细胞（labile cells） 又称 持续分裂细胞（continuously dividing cell） 这类细胞总在不断增殖代替衰亡或破坏的细胞。
稳定细胞 （stable cells） 又称 静止细胞（quiescent cell） 细胞增殖周期处于静止期（G0）
永久性细胞（permanent cells） 又称非分裂细胞（nondividing cell） 神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞都属于这类细胞，不包括神经纤维，在神经细胞存活前提下，受损的神经纤维有着活跃的再生能力
肉芽组织及其作用和结局（形成瘢痕）
第二节 纤维性修复
肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实
性细胞索及扩张的毛细血管，对着创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢（pan）状弯曲的毛细血管网。
肉芽组织中一些成纤维细胞的胞质中含有肌细丝，此种细胞除有成纤维细胞的功能外，尚有平滑肌细胞的收缩功能，因此应称其为肌成纤维细胞（myofibroblast）。成纤维细胞产生基质和胶原，早期基质较多，以后，胶原越来越多。
肉芽组织在组织损伤修复过程有以下重要作用：1、抗感染染保护创面；2、填补创口及其他组织缺损；3、机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。
肉芽组织成熟的主要标志：P37页
肉芽组织成熟为纤维结缔组织，并且逐渐转化为老化阶段的瘢痕组织。
瘢痕（scar）组织是肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量胶原纤维束交错分布组成，往往呈均质性红染即玻璃样变，纤维细胞很稀少，核细长而深染，组织内血管减少。大体上局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。
瘢痕组织的作用和对机体的影响有两个方面P37页两段，自己看一遍就好。
第三节 创伤愈合
一期愈合、二期愈合
创伤愈合（wound healing）是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈复过程，包括各种组织的再生和肉芽组织增生、瘢痕形成的复杂组合，表现出各种过程的协同作用。
愈合的基本过程：1、伤口的早期变化；2、伤口收缩；3、肉芽组织增生和瘢痕形成；4、表皮及其他组织再生。
创伤愈合类型：
1、一期愈合（healing by first intention）见于组织缺损少、创缘整齐、无感染、经黏合或缝合后创面对合严密的伤口。这种伤口只有少量血凝块，炎症反应轻微，表皮再生在24～48小时内便可以覆盖伤口。️5～7天出现胶原纤维连接，切口达到临床愈合标准，肉芽组织中的毛细血管和成纤维细胞继续增生，胶原纤维不断积聚，切口鲜红色，甚至略高出皮肤表面。第二周末瘢痕开始"变白"。一个月后切口基本正常，纤维结缔组织富含细胞，胶原组织继续增多，抗拉力强度三个月达到顶峰，切口数月后形成一条白色线状瘢痕。
2、二期愈合（healing by second intention）见于组织缺损较大、创缘不整、哆开、无法整齐对合，或伴有感染的伤口。这种伤口的愈合和一期愈合比较：1、由于坏死组织多，或由于感染，继续引起局部组织变性、坏死，炎症反应明显，只有感染被控制，坏死组织被清除，再生才能开始；2、伤口大，伤口收缩明显，从伤口底部及边缘长出多量的肉芽组织将伤口填平；3、愈合的时间较长，形成的瘢痕较大。
第三章 局部血液循环障碍

淤血形成的三大原因、肝肺淤血、血栓形成的3大条件、4种血栓类型、血栓的结局及影响、不同类型栓塞的特点、梗死的原因、不同器官梗死灶形态、出血性梗死发生的条件

局部血液循环障碍表现为：1、血管内成分溢出血管：水分在组织间隙中增加称为水肿；水分在体腔内积聚称为积液；红细胞溢出血管称为出血。
2、局部组织血管内血液含量异常：动脉血量增加称充血；静脉血量增加称淤血；血管内血量减少称缺血。
3、血液内出现异常物质：血液有形成分析出或凝固称为血栓形成，血管内出现空气、脂滴、羊水等异常物质阻塞局部血管称为栓塞，由于缺血、栓塞引起的组织坏死称为梗死。
第一节 充血与淤血
充血（hyperemia）和淤血（congestion）都是指局部组织血管内血液含量的增多。
一、充血
器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称动脉性充血（arterial hyperemia），是一主动过程，表现为局部组织或器官小动脉和毛细血管扩张，血液输入量增加。
各种原因通过神经体液作用，血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低，引起细动脉扩张，血流加快，微循环动脉血灌注量增多，常见充血有：
1、生理性充血 指因器官生理需要和代谢增强而发生的器官和局部组织的充血。
（例如，进食后的胃肠道黏膜充血；运动时骨骼肌组织充血和妊娠时的子宫充血等）
2、病理性充血 只各种病理状态下器官或局部组织的充血。 炎症性充血是较为常见的病理性充血，特别是炎症反应早期。 局部组织变红和肿胀。
局部器官或组织长期受压，当压力突然解除时，细动脉发生反射性扩张引起的充血，称减压后充血。（如抽腹水、胸水）
『因此，抽胸水小于1000ml，腹水在1000ml～3000ml』
充血发生在体表，局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部组织颜色鲜红，因代谢增强使局部温度增高，镜下见，局部细动脉及毛细血管扩张充血。
动脉性充血是短暂的血管反应，原因消除后，局部血量恢复正常，通常对机体无不良后果。
！！但在有高血压或动脉粥样硬化等疾病的基础上，由于情绪激动等原因可造成脑血管（如大脑中动脉）充血、破裂，后果严重！！
二、淤血P45
淤血形成的三大原因、肝肺淤血

器官或局部组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，导致血量增加，称淤血（congestion），又称静脉性充血（venous hyperemia），
是一被动过程，可发生于局部或全身（如心力衰竭时发生的全身水肿）。
原因：1、静脉受压 2、静脉腔阻塞 3、心力衰竭
由于淤血时微循环动脉血灌注量减少，氧合血红蛋白含量减少而还原血红蛋白含量增加，发生于体表的淤血可见局部皮肤紫蓝色，称发绀（cyanosis）。
局部血流停滞，毛细血管扩张，散热增加，体表温度下降。 镜下局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚。
毛细血管淤血导致血管内流体静压升高和缺氧，其通透性增加，水、盐和少量蛋白质可漏出，漏出液潴留在组织内引起淤血性水肿（congestive edema）。
漏出液也可以积聚在浆膜腔，称为积液。
毛细血管通透性进一步增高或破裂，引起红细胞漏出，形成小灶性出血，称淤血性出血（congestive hemorrhage）。
长时间的淤血又称慢性淤血（chronic congestion）
然后，局部组织缺氧，营养物质供应不足，代谢中间产物堆积，导致实质细胞发生萎缩、变性，死亡，
间质纤维组织内网状纤维胶原化，器官逐渐变硬，出现淤血性硬化（congestive sclerosis）。
肺淤血 P46
左心衰竭引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血，肺体积增大、暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体
镜下，急性肺淤血的特征是肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡壁变厚，可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液，可见出血。
慢性肺淤血，除肺泡壁毛细血管扩张充血更明显，还可见肺泡间隔变厚和纤维化。肺泡腔除水肿液和出血外，还可见大量含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞（heart failure cells），肺淤血性硬化时质地变硬，呈棕褐色，称为肺褐色硬化（brown induration）。
肺淤血的患者临床上有明显气促、缺氧、发绀，咯出大量粉红色泡沫痰等症状。
肝淤血 P46
常由右心衰竭引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，肝小叶中央静脉及肝窦扩张淤血，急性肝淤血，肝脏体积增大，暗红色
镜下，小叶中央静脉和肝窦扩张，充满红细胞，严重时可有小叶中央肝细胞萎缩、坏死，汇管区肝细胞缺氧程度较轻，可仅出现肝脂肪变性。
在慢性肝淤血时，肝小叶中央区因严重淤血呈暗红色，多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边肝细胞因脂肪变性呈黄色，肝切面上出现红、黄相间状似槟榔切面的条纹，称为槟榔肝（nutmeg liver）。 镜下，肝小叶中央肝窦高度扩张淤血、出血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。 长期严重肝淤血，小叶中央肝细胞萎缩消失，网状纤维塌陷胶原化，肝窦旁贮脂细胞（Ito cells）增生，合成胶原纤维增多，加上汇管区纤维结缔组织的增生，整个肝脏的间质纤维组织增多，形成淤血性肝硬化（congestive liver cirrbosis）。
与门脉性肝硬化不同，淤血性肝硬化的病变较轻，肝小叶改建不明显，不引起门脉高压和肝衰竭。
第二节 出血
血液从血管或心腔溢出，称为出血（hemorrhage）。
内出血
在组织内局限性的大量出血，称为血肿（hematoma），如脑硬膜下血肿、皮下血肿、腹膜后血肿等。
外出血
鼻黏膜出血排出体外称鼻出血；肺结核空洞或支气管扩张出血经口排出到体外称为咯血；消化性溃疡或食管静脉曲张出血经口排出到体外称为呕血；结肠、胃出血经肛门排出称便血；泌尿道出血经尿排出称为尿血；微小的出血进入皮肤、黏膜、浆膜面形成较小（直径1－2mm）的出血点称为瘀点（petechiae）；而稍微大（直径3－5mm）的出血称为紫癜（purpura）；直接超过1－2cm的皮下出血灶称为瘀斑（ecchymoses）。
这些局部出血灶的红细胞被降解，由巨噬细胞吞噬，血红蛋白（呈红－蓝色）被酶解转变为胆红素（bilirubin，呈蓝绿色），最后变成棕黄色的含铁血黄素，成为出血灶的特征性颜色改变。在有广泛性出血的患者，由于大量的红细胞崩解，胆红素释出，有时发展为黄疸。
第三节 血栓形成
在活体的心脏和血管内血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程，称为血栓形成（thrombosis）。所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。
「了解」血液中存在凝血系统和抗凝血系统（纤维蛋白溶解系统）。在生理状态下，血液中的凝血因子不断地有限地被激活，产生凝血酶，形成微量的纤维蛋白，沉着于心血管内膜上，但其又不断地被激活的纤维蛋白溶解系统所溶解。同时被激活的凝血因子也不断地被单核巨噬细胞吞噬。上述凝血系统和纤维蛋白溶解系统的动态平衡，既保证了血液潜在的可凝固性，又保证了血液的流体状态。若在某些诱发凝血过程的因素作用下，上述的动态平衡被破坏，触发了凝血过程，便可形成血栓。
一、血栓形成的条件和机制
血栓形成的3大条件、
血栓形成的3大条件
血栓形成的条件：1、心血管内皮细胞的损伤 2、血流状态的改变 3、血液凝固性增加
心血管内膜的内皮细胞有抗凝和促凝两种特性，在生理情况下，以抗凝作用为主，从而使心血管内血液保持液体状态。
内皮细胞抗凝作用：P48
1、屏障
2、抗血小板黏集
3、抗凝血酶或凝血因子
4、促进纤维蛋白溶解
内皮细胞促凝作用：P49
1、激活外源性凝血过程
2、辅助血小板黏附
3、抑制纤维蛋白溶解
在正常情况下，完整的内皮细胞主要起抑制血小板黏附和抗凝血作用，但在内皮损伤或被激活时，则引起局部凝血。
在凝血过程启动中，血小板的活化极为重要，主要表现为三种连续的反应：
1、黏附反应（adhesion） 电镜，黏附后血小板的微丝和微管收缩、变形，称黏性变态。
2、释放反应（release reaction）
3、黏集反应（aggregation） 凝血酶是血栓形成的核心成分，因此也成为临床治疗血栓的靶点。
血流状态改变主要指血流减慢和血流产生漩涡等改变，有利于血栓的形成。
静脉血栓多见的原因是：P50，一共四点，当了解看。
血液凝固性增加是指血液中血小板和凝血因子增多，或纤维蛋白溶解系统活性降低，导致血液的高凝状态（blood hypercoagulability）。可见于原发性（遗传性）和继发性（获得性）疾病。
1、遗传性高凝状态
2、获得性高凝状态

二、血栓类型和形态
4种血栓类型、血栓的结局及影响、

4种血栓类型
1、白色血栓 常位于血流较快的心瓣膜、心腔内和动脉内，例如在急性风湿性心内膜炎时在二尖瓣闭锁缘上形成的血栓
在静脉性血栓中，白色血栓位于延续性血栓的起始部，即血栓的头部。
肉眼， 观察白色血栓呈灰白色小结节或赘生物状，表面粗糙、质实，与血管壁紧密黏着不易脱落。
镜下， 主要由血小板及少量纤维蛋白构成，又称血小板血栓或析出性血栓。
2、混合血栓 静脉血栓在形成血栓头部后，其下游的血流变慢和出现漩涡，导致另一个血小板小梁状的凝集堆形成。在血小板小梁之间的血液发生凝固，纤维蛋白形成网状结构，网内充满大量的红细胞。由于这一过程反复交替进行，致使所形成的血栓在肉眼观察时呈灰白色和红褐色层状交替结构，称为层状血栓，即混合血栓（mixed thrombus）。静脉内的延续性血栓的体部为混合血栓，呈粗糙、干燥、圆柱状，与血管壁粘连。 可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。
发生于心腔内、动脉粥样硬化溃疡部位或动脉瘤内的混合血栓可称为附壁血栓（mural thrombus）。发生于左心房内的血栓，由于心房的收缩和舒张，混合血栓成球状，
镜下， 混合血栓主要由淡红色无结构的呈分支状或不规则珊瑚状的血小板小梁（肉眼呈灰白色）和充满小梁间纤维蛋白网的红细胞（肉眼呈红色）所构成，血小板小梁边缘可见有中性粒细胞附着，这是由于纤维蛋白崩解对白细胞有趋化作用所致。
3、红色血栓 红色血栓（red thrombus）主要见于静脉内，当混合血栓逐渐增大并阻塞血管腔时，血栓下游局部血流停止，血液发生凝固，成为延续性血栓的尾部，形成过程与血管外凝血过程相同。
镜下， 在纤维蛋白网眼内充满血细胞，其细胞比例与正常血液相似，绝大多数为红细胞和呈均匀分布的少量白细胞。
肉眼， 红色血栓呈暗红色，新鲜时湿润，有一定弹性，与血管壁无粘连，与死后血凝块相似，经过一定时间后，由于血栓内的水分被吸收而变得干燥、无弹性、质脆易碎，可脱落形成栓塞。
4、透明血栓 透明血栓（hyaline thrombus）发生于微循环的血管内，主要在毛细血管，因此只能在显微镜下观察到，又称为微血栓（microthrombus）。透明血栓主要由嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，又称为纤维素性血栓（fibrinous thrombus），最常见于DIC（弥漫性血管内凝血）。

血栓的结局及影响
血栓的结局
1、软化、溶解和吸收
2、机化和再通
3、钙化
在血栓机化过程中，由于水分被吸收，血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，周围新生的血管内皮细胞长入并被覆于裂隙表面形成新的血管，并相互吻合沟通，使被阻塞的血管部分地重建血流。这过程称为再通（recanalization）。
若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称为钙化（calcification），血栓钙化后成为静脉石（phlebolith）或动脉石（arteriolith）。机化的血栓，在纤维组织玻璃样变基础上也可发生钙化。
血栓对机体的影响
1、阻塞血管
2、栓塞
3、心瓣膜变形
4、广泛性出血
在纤维蛋白凝固过程中，凝血因子大量消耗，加上纤维素形成后促使血浆素原激活，血液出现不凝固性，可引起患者全身广泛性出血和休克，称耗竭性凝血障碍病（consumption coagulopathy）

第四节 栓塞
不同类型栓塞的特点、

在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象称为栓塞（embolism），阻塞血管的异常物质称为栓子（embolus），栓子可以是固体、液体或气体，最常见的栓子是脱落的血栓或其节段。罕见的为脂肪滴、空气、羊水和肿瘤细胞团。
栓子的运行途径
栓塞的类型和对机体的影响P55
1、血栓栓塞
由血栓或血栓的一部分脱落引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是最常见的栓塞原因，占99％以上
1）肺动脉栓塞
2）体循环动脉栓塞
2、脂肪栓塞
循环血流中出现脂肪滴阻塞小血管，称为脂肪栓塞（fat embolism），常来源于长骨骨折、脂肪组织严重挫伤和烧伤。
3、气体栓塞
大量空气迅速进入血液循环或原溶于血液内的气体迅速游离，形成气泡阻塞心血管，称为气体栓塞（gas embolism），前者为空气栓塞（air embolism），后者是在高气压环境急速转到低气压环境的减压过程中发生的气体栓塞，称减压病（decompression sickness）。
1）空气栓塞
2）减压病 又称沉箱病（caisson disease）和潜水员病（diver disease），是气体栓塞的一种。
4、羊水栓塞 羊水栓塞（amniotic fluid embolism）是分娩过程中一种罕见严重并发症（1／50 000），死亡率大于80％。
羊水栓塞的证据是在显微镜下观察到肺小动脉和毛细血管内有羊水成分，包括角化鳞状上皮、胎毛、胎脂、胎粪和黏液。
羊水栓塞引起猝死主要与以下机制有关：1）羊水中胎儿代谢产物入血引起过敏性休克；
2）羊水栓子阻塞肺动脉及羊水内含有血管活性物质引起反射性血管痉挛；
3）羊水具有凝血致活酶的作用引起DIC（弥漫性血管内凝血）

5、其他栓塞
第五节 梗死
梗死的原因、不同器官梗死灶形态、出血性梗死发生的条件
梗死的原因
一、梗死的原因 P57
1）血栓形成
2）动脉栓塞
3）动脉痉挛
4）血管受压闭塞
二、不同器官梗死灶形态
取决于发生梗死器官血管分布方式，多数器官血管呈锥形分支，如脾肾肺等，故梗死灶也呈锥形，切面呈扇面形，或三角形，其尖端位于血管阻塞处，常指向脾门肾门肺门，底部为器官的表面；
肠系膜血管成扇形分支和支配某一肠段，故肠梗死灶呈节段形；
心冠状动脉分支不规则，故心肌梗死灶的形状也不规则，呈地图状。
三、出血性梗死发生的条件 P59
1）严重淤血
2）组织疏松

第四章 炎症
第一节 炎症的概述
炎症的定义 P63
炎症是具有血管系统的活体组织对各种损伤因子的刺激所发生的以防御反应为主的基本病理过程。
炎症的三大基本病变
炎症的基本病理变化包括局部组织的变质、渗出、增生。
炎症的局部表现 P65
包括红肿热痛和功能障碍
常见的变质性炎症 P64
实质细胞常出现：细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死、液化性坏死等
间质细胞常出现：黏液样变性、纤维素样坏死等
四种渗出性炎症（分类 特点 疾病） P75
分类：1、浆液性炎 发生于黏膜、浆膜、滑膜、皮肤、疏松结缔组织等
浆液性卡他性炎
2、纤维素性炎 发生于黏膜、浆膜、肺组织
3、化脓性炎 发生于黏膜和浆膜表面的化脓性炎——表面化脓和积脓
发生于疏松结缔组织弥漫性化脓性炎——蜂窝织炎
发生于皮下和内脏的局限性化脓性炎症——脓肿
4、出血性炎 发生于血管损伤严重的炎症病灶
特点：1、浆液性炎 —— 浆液渗出
2、纤维素性炎—— 纤维蛋白原渗出
3、化脓性炎 —— 中性粒细胞渗出
4、出血性炎 —— 大量红细胞渗出
疾病：1、浆液性炎 —— 感冒初期、风湿性关节炎、渗出性结核性胸膜炎、II度烧伤皮肤水疱、脚扭伤局部炎性水肿
2、纤维素性炎——
3、
慢性肉芽肿性炎 P78
肉芽肿性炎以炎症局部巨噬细胞及其衍生细胞增生形成境界清楚的结节状病灶（即肉芽肿）为特征，是一种特殊类型的慢性炎症。
肉芽肿性炎常见类型
1、感染性肉芽肿 结核性肉芽肿最常见
1）细菌感染：结核杆菌、麻风杆菌 一种革兰氏阴性杆菌可引起猫抓病。
2）螺旋体感染：梅毒螺旋体
3）真菌和寄生虫感染：组织胞浆菌、新型隐球菌、血吸虫感染等
2、异物性肉芽肿
3、原因不明的肉芽肿
结核结节成分 P79
以结核肉芽肿为例，典型的结核肉芽肿中心常为干酪样坏死，周围放射状排列上皮样细胞，并可见Langhans巨细胞掺杂于其中，再向外为大量淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕。
炎症的结局P77
1、痊愈
2、迁延为慢性炎症
3、蔓延扩散
（1）局部蔓延
（2）淋巴道蔓延
（3）血行蔓延
1）菌血症
2）毒血症
3）败血症
4）脓毒败血症