病理生理学笔记第六版.doc

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病理生理学 (pathophysiology)
第一章 绪 论
第一节 病理生理学的任务地位与内容
(一) 主要任务
病理生理学是研究患病机体的生命活动规律与机制的基础医学学科。
◆ 以患病机体为对象
◆ 以功能与代谢变化为重点
◆ 研究疾病发生发展的规律与机制
(二)地位 桥梁学科
(三)内容 疾病概论基本病理过程各系统病理生理学
1、 疾病概论 :又称病理生理学总论, 主要论述的是疾病的概念、 疾病发生发展的中具有普遍规律性的问题。
2、 基本病理过程(pathological process): 又称典型病理过程。是指在多种疾病过程中可能出现的共同的、 成套的功能、 代谢和形态结构的病理变化。
3、 各系统病理生理学又称病理生理学各论
主要讲述体内重要系统的不同疾病在发生发展过程中可能出现的一些常见的共同的病理生理变化及机制。
如何学好病理生理学
★ 概念要清楚

第二节 常见研究方法
1. 动物实验: 这是病理生理学研究最主要的方法。
◆在动物身上复制人类疾病的模型
◆动物的自发性疾病
2、 临床观察: 以不损害病人健康为前提, 观察患病机体的功能代谢变化
3、 疾病的流行病学研究

第二章 疾病概论
◆ 病因学
◆ 发病学
第一节 健康与疾病
健康(health)的概念: 健康不但是没有疾病, 而且是一种身体上、 精神上和社会上的完全良好状态。
疾病(disease)的概念: 疾病是指在一定条件下受病因的损害作用后, 因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。
症状( symptom) : 是指疾病所引起的病人主观感觉的异常。
体征(sign): 是指经过各种检查方法在患病机体发现的客观存在的异常。

第二节 病因学(etiology)
研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律
一、 疾病发生的原因
(一) 致病因素的概念: 能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素称为致病因素, 简称为病因。
(二) 病因的分类
1、 生物性因素:
指病原微生物和寄生虫
侵袭力(invasiveness): 是指致病因素侵入 机体并在体内扩散和蔓延的能力。
毒力(toxicity): 是指致病因素产生内毒素和外毒素的能力。
生物性因素作用于机体具有的特点:
( 1) 有一定的入侵门户和定位
( 2) 病原体必须与机体相互作用才能致病
( 3) 病原体与机体相互作用, 各自都可能发生改变。
2、 理化性因素
★ 物理性因素: 机械力、 温度、 气压、 电流、 电离辐射、 噪声等。
致病特点:
( 1) 只引起疾病发生, 在疾病发展中不再起作用。
( 2) 潜伏期较短( 除了紫外线和电离辐射)
★ 化学性因素: 无机及有机物、 动植物毒性物质
致病特点:
( 1) 对组织、 器官有一定的选择性损伤作用
( 2) 此类因素在整个疾病过程中都发挥作用。
( 3) 致病作用于毒物本身的性质、 剂量有关, 还可作用的部位和整体的状态有关。
( 4) 潜伏期一般较短( 除慢性中毒以外)
3、 营养性因素 指各类必须或营养物质缺乏或过多。
4、 遗传性因素 因遗传物质改变引起
◆基因突变: 主要是由基因的化学结构改变所引起; 例如血友病。
◆染色体的畸变: 主要表现为染色体总数或结构的改变
遗传易感性: 具有易患某种疾病的遗传素质
5、 先天性因素 指能够损害胎儿生长发育的有害因素。例如先天性心脏病。
6、 免疫性因素
★ 变态反应或超敏反应 : 指机体免疫系统对一些抗原发生异常强烈的反应, 致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 例如荨麻疹。
★自身免疫性疾病(autoimmune disease): 对自身抗原发生免疫反应并引起自身组织的损害造成的疾病。例如, SLE, 类风湿性关节炎、 溃疡性结肠炎。
★免疫缺陷病(immunodeficiency disease): 因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。AIDS。
7、 其它因素: 主要指精神、 心理和社会因素等。

二、 疾病发生的条件
1. 概念: 影响疾病发生的各种因素。
2. 条件在疾病中的作用:
① 不是疾病发生所必须的因素;
② 作用于病因或/和机体, 经过增强或削弱病因的致病力, 或增强或削弱机体的抵抗力促进或阻碍疾病的发生。
诱因(precipitating factor)的概念: 经过作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。

第三节 发病学( pathogenesis)
研究疾病发生发展及转归的一般规律和共同机制。
一、 疾病发生发展的一般规律
(一) 因果交替规律:
在原始病因作用下, 机体发生某些变化, 前者为因, 后者为果; 而这些变化又作为新的发病学原因, 引起新的变化, 如此因果不断交替、 相互转化, 推动疾病的发生与发展。
(二) 损伤与抗损伤的斗争
在疾病过程中, 损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基本动力, 两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。
(三) 局部和整体的关系
二、 疾病发生的基本机制
( 一) 神经机制: 维持和调控人体生命活动。
( 二) 体液机制: 指致病因素引起体液的质和量的变化, 体液调节的紊乱造成内环境紊乱, 以致疾病发生。
体液性因子经过三种方式作用于靶细胞: 内分泌、 旁分泌、 自分泌。
( 三) 组织细胞机制: 引起细胞的自稳调节紊乱。
( 四) 分子机制:
分子病(molecular disease): 由于DNA变异引起的以蛋白质异常为特征的疾病。
四大类:
１、 酶缺陷所致疾病: Ｉ型糖原沉积病, 编码6-磷酸-葡萄糖脱氢酶的基因发生突变。
2、 血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致疾病: 镰刀细胞性贫血—血红蛋白的珠蛋白分子异常。
3、 受体病: 分为遗传性受体病( 家族性高胆固醇血症) 和自身免疫性疾病( 重症肌无力) 两种。
4、 膜转运障碍所致疾病: 基因突变导致特异性载体蛋白缺陷而造成。例如胱氨酸血症( 该类患者的肾小管上皮细胞对胱氨酸、 精氨酸、 鸟氨酸和赖氨酸转运发生障碍) 。
基因病(gene disease): 因基因本身突变、 缺失或表示调控障碍而引起的疾病。

第四节 疾病的经过与转归(prognosis)
(一) 疾病的过程
1、 潜伏期(period of incubation): 指从病因侵入机体到该病最初症状出现之前的一段时间。
2、 前驱期(prodromal period: 在潜伏期后到出现明显的症状之前的一段时期
3、 症状明显期(period of clinic manifastation): 是出现该疾病特征性临床表现的时期。
4、 转归期(stage of termination): 疾病发展的最后终结阶段。
(二) 疾病的转归
1、 康复(rehabilitation)
( 1) 完全康复( complete recovery) : 亦称痊愈, 是指致病因素已经清除或不起作用; 疾病时的损伤性变化完全消失; 机体的自稳调节恢复正常。
( 2) 不完全康复( incomplete recovery) : 是指疾病的损伤性变化得到控制, 主要的症状、 体征和行为异常消失, 但基本病理变化尚未完全消失, 需经过机体的代偿来维持内环境的相对稳定
2、 死亡(death)
(1)死亡的分类 :
生理性死亡: 指生命的自然终止, 是因各器官的 老化而发生的死亡
病理性死亡: 因为疾病而造成的病理性死亡。
(2) 死亡的过程:
①濒死期: 亦称临终状态。其特征是脑干以上的中枢神经处于深度抑制状态。
②临床死亡期:
临床死亡期的标志是: 心跳停止、 呼吸停止和各种反射消失。
③生物学死亡期: 是死亡过程的最后阶段。从大脑皮层到各组织器官均相继发生不可逆变化。
(3) 死亡及脑死亡的概念
死亡: 是指机体作为一个整体的功能永久性停止。
脑死亡( brain death) : 是指全脑功能的永久性停止。
(4)脑死亡的判定标准:
①不可逆性昏迷(irreversible coma)和大脑无反应性
②自主呼吸停止
③瞳孔散大或固定
④脑干神经反射消失
⑤脑电波消失
⑥脑血液循环完全停止

第三章 水和电解质代谢障碍
主要内容
• 水、 电解质代谢的生理、 生化基础
• 水钠代谢障碍: 脱水、 水中毒
• 钾代谢紊乱
• 水肿
第一节、 水、 电解质代谢的生理、 生化基础
一、 体液的含量与分布
二、 正常成人体液占体重的60％:
其中细胞内液占40％; 细胞外液占20％--包括血浆5％、 组织间液15％
正常情况下体液总量有明显个体差异, 主要受年龄、 性别、 体型胖瘦的影响。
体型对体液总量的影响
体重kg 体液总量％ 总含水量L
肥胖者 70 42.8 30
非肥胖者70 64.2 40

三、 成年人每日进出的水量
成年人每日水的出入量
水的入量( ml) 水的出量( ml)
食物中水 700 皮肤蒸发 500
代谢水 300 肺呼出 350
饮水 1000 -1500 粪便排水 150
肾脏排水 1000-1500
总量 2500 2500
四、 细胞内外液电解质含量
阳离子(mmol/l) 阴离子mmol/l
细胞外液 Na+ Cl- HCO3-
(血浆) 140 104 24
细胞内液 K+ HPO42- 蛋白质
150 40 67
五、 体内水交换及体液的渗透压
体内各部分体液间的水不断相互交换,其交换量保持动态平衡。
1、 血浆与组织间液之间有毛细血管壁相隔, 除蛋白质外, 水和小分子溶质均可自由经过。因此以血浆电解质代表细胞外液电解质。
2、 组织间液与细胞内液之间存在细胞膜, 细胞膜对水和小分子溶质( 如尿素) 能够自由经过, 蛋白质不能经过。电解质虽然经常出入细胞, 可是其经过细胞膜并不自由, 受多种因素制约, 因此细胞内外离子成分不同, 细胞内阳离子主要是K+, 细胞外阳离子主要是Na+。细胞内外Na+ 、 K+之因此保持显著的浓度差, 主要是细胞膜上存在钠泵。
3、 溶液的渗透压取决于溶质的分子或离子数目, 体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。细胞内外的渗透压是相等的, 当出现压差时, 主要靠水的移动来维持细胞内、 外液渗透压平衡。血浆和组织间液的渗透压主要是由单价离子Na+, Cl-和HCO3-产生。维持细胞内液渗透压的主要是K+, HPO4-。
六、 消化液的特点
人体由消化道摄入水和电解质。在食物消化过程中消化道分泌大量消化液, 成年人达 8000m1/ 日, 消化液完成消化功能后几乎全部重吸收。消化道各段分泌液所含电解质不同, 胃液中主要含 Cl- 、 HCO3- 为零呈酸性; 小肠中胰液、 胆汁、 肠液主要含 Na+ 、 HCO3- 为碱性; 各阶段消化液中所含 K+ 和血桨相近甚至明显高于血桨。在疾病状态下, 如呕吐、 腹泻、 引流、 造瘘等均会丢失大量消化液, 导致水、 电解质代谢紊乱。
七、 水、 电解质平衡的调节
人体水、 电解质平衡受神经和体液的调节, 经过改变肾脏对水的排出量和控制肾脏对Na+的重吸收, 维持细胞外液的容量和渗透压相对稳定。
1、 抗利尿激素( antidiuretic hormone,ADH)
ADH释放: ¬ 渗透压升高作用 ­ 非渗透压因素( 血容量和血压变化)
当细胞外液渗透压升高时, 刺激下丘脑视上核渗透压感受器, 使 ADH 分泌增加; 当血容量下降时, 对容量感受器刺激减弱, 使 ADH 分泌增加。肾脏远曲小管和集合管重吸收水增多, 细胞外液渗透压下降, 容量增加。相反, 当渗透压下降, 血容量增多时, 可出现上述相反机制, 使 ADH 分泌减少, 肾远曲小管和集合管重吸收水减少; 渗透压回升, 血容量减少。
2、 渴中枢
渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面, 它和渗透压感受器在空间上有部分重叠。渗透压感受器兴奋时, 渴觉中枢也兴奋、 产生渴感、 机体主动饮水补充水的不足。
3、 醛固酮( aldosterone) :
是人体内调节血容量的激素, 经过调节肾脏对钠的重吸收, 维持水平衡。醛固酮是调节细胞外液容量和电解质的激素, 醛固酮的分泌, 是经过肾素一血管紧张素系统实现的。当细胞外液容量下降时, 刺激肾小球旁细胞分泌肾素, 激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统、 醛固酮分泌增加, 使肾脏重吸收钠增加, 进而引起水重吸收增加, 细胞外液容量增多; 相反细胞外液容量增多时, 经过上述相反的机制, 使醛固酮分泌减少, 肾重吸收钠水减少, 细胞外液容量下降。血钠降低, 血钾升高同样刺激肾上腺皮质, 使醛固酮分泌增加。
4、 心房利钠因子
( 1) 减少肾素的分泌; ( 2) 抑制醛固酮分泌; ( 3) 对抗血管紧张素的缩血管效应; ( 4) 拮抗醛固酮的滞钠作用。

第二节 水钠代谢障碍
分类:
根据体液的渗透压分:
1、 低渗性脱水
2、 高渗性脱水
3、 等渗性脱水
4、 低渗性水过多( 水中毒)
5、 高渗性水过多( 盐中毒)
6、 等渗性水过多( 水肿)
根据血钠的浓度和体液容量来分:
1、 低钠血症: 根据体液容量又可分为:
( 1) 低容量性低钠血症
( 2) 高容量性低钠血症
( 3) 等容量性低钠血症
2、 高钠血症 根据体液容量又可分为:
( 1) 低容量性高钠血症
( 2) 高容量性高钠血症
( 3) 等容量性高钠血症
3、 正常血钠性水紊乱 根据体液容量又可分为:
( 1) 等渗性脱水
( 2) 水肿
 一、 低钠血症( hyponatremia) : 总体特点都是血钠<130mmol/l, 渗透压<280mOsm/l
( 一) 低容量性低钠血症
特点: 失钠>失水, 血钠<130mmol/l, 渗透压<280mOsm/l
1、 原因和机制
u 经肾丢失
( 1) 长期连续应用高效利尿药: 抑制了髓袢对Na+的重吸收。
( 2) 肾上腺皮质功能不全: 醛固酮分泌不足
( 3) 肾实质性疾病: 肾髓质破坏—不能维持正常浓度梯度和髓袢升支功能受损。
( ４) 肾小管酸性中毒: 导致集合管分泌H+功能降低, H+-Na+交换减少, 导致Na+排出增加。
u 肾外丢失
( 1) 经胃肠道丧失: 呕吐, 腹泻。
( 2) 液体在第三间隙积聚: 大量胸水等。
( 3) 大量出汗、 大面积烧伤
2、 病理生理变化及对机体影响
主要特点: 细胞外液量减少。失钠多于失水, 细胞外液渗透压降低
( 1) 细胞外液减少, 易发生休克; 外周循环衰竭出现的早, 直立性眩晕, 血压下降, 四肢厥冷, 脉搏细速。
( 2) 患者无口渴, 饮水减少; 同时ADH分泌¯, 尿量不减或增加, 但晚期可出现少尿;
( 3) 明显的失水体征: 皮肤弹性减退, 眼窝和婴幼儿囟门凹陷。
( 4) 血钠¯, 醛固酮­, 肾吸收钠­, 尿钠¯; 但如果是经肾丢失的, 则尿钠增加
( 5) 细胞外液¯, 包括血容量¯ ® 早期循环障碍, 组织间液¯¯ ®脱水体征; 细胞内液未减少反而增加®细胞水肿, 特别是脑水肿
3、 防治原则: 原则上给予等渗液
( 二) 高容量性低钠血症
特点: 血钠<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L, 体钠总量正常, 患者有水潴留, 使体液量明显增多, 又称为水中毒。
1、 原因和机制
( 1) 水摄入过多: 无盐水灌肠、 精神性饮水过量等
( 2) 水排出减少: 急性肾衰竭、 ADH分泌增多
2、 对机体影响:
( 1) 细胞外液量增多, 血液稀释
( 2) 细胞内水肿: 低渗导致水从细胞外向细胞内转移
( 3) 中枢神经体征: 脑水肿表现
( 4) 实验室检查 可见血液稀释。早期尿量增加、 尿比重下降
3、 防治原则: 轻症患者停止或限制水分摄入, 重症患者除严格限制进水外, 尚应给予高渗盐水, 迅速纠正脑水肿; 或静脉给予甘露醇等渗透型利尿剂, 或速尿促进水分排出。
( 三) 等容量性低钠血症
特点: 血钠<130mmol/L, 血浆渗透压<280mmol/L, 一般不伴有血容量明显改变。
1、 原因和机制
主要见于ADH分泌异常综合症
2、 对机体影响: 轻者无大碍, 重者也可出现脑水肿表现。
3、 防治原则: 轻者限制水摄入, 重者对症治疗。
二、 高钠血症: 高钠血症总体特点血浆[Na+]>150mmol/L, 渗透压>310mOsm/L。
( 一) 低容量性高钠血症
特点: 失水> 失钠, 血浆[Na+]>150mmol/L, 渗透压>310mOsm/L, 细胞外液量和细胞内液量均减少, 又称为高渗性脱水。
1、 原因和机制
( 1) 饮水不足: ¬昏迷、 极度衰竭的病人;
­ 口腔、 咽喉、 食道疾患;
® 水源断绝。
( 2) 失水过多: ¬经肺( 癔病和代谢性酸中毒等引起的过度通气) 和皮肤( 高热、 大量出汗、 甲亢等) 不感性蒸发增多;
­经肾丢失: 尿崩症
®丢失低渗液( 经皮肤、 经消化道) 。
2、 病理生理变化
主要环节: 失水多于失钠, 细胞外液渗透压升高。
( 1) 细胞外液含量减少—因失水多于失钠, 因此细胞外液渗透压增高—刺激渗透压感受器—ADH释放­, 尿量¯或无尿, 尿比重升高;
( 2) 口渴: 细胞外液高渗, 经过渗透压感受器刺激中枢。
( 3) 细胞内液向细胞外转移;
高渗性脱水时, 细胞内外液都减少, 但以细胞内液丢失为主, 出现细胞脱水。
早期轻症患者, 由于血容量¯不明显, 醛固酮不­, 尿钠­;
( 4) 细胞脱水可引起代谢障碍: 酸中毒、 氮质血症、 脱水热; 脑细胞脱水出现功能障碍
( 5) 血液浓缩: 血容量下降, 反射性引起醛固酮增多。
3、 防治原则:
补水为主, 给予适量含钠液、 并适当补钾。
( 二) 高容量性低钠血症
特点是血容量和血钠均增高。
1、 原因和机制: 主要是盐摄入过多或盐中毒。
( 1) 医源性盐摄入过多
( 2) 原发性钠潴留: 原醛患者及Cushing综合征患者, 由于醛固酮的持续超常分泌, 导致远曲小管对Na+和水的重吸收增加。
2、 对机体的影响: 细胞外液高渗, 导致液体自细胞内向细胞外转移, 导致细胞脱水。
3、 防治原则: 防治原发病、 肾功能正常者可用强效利尿剂—除去过量的钠; 肾功能低下或对利尿剂反应差者, 用高渗葡萄糖液进行腹膜透析。
( 三) 等容量性高钠血症
特点是血钠升高, 血容量无明显变化。
1、 原因和机制: 此为原发性高钠血症。病变部位可能在下丘脑。对正常水平的渗透压无反应性感受, 只有当渗透压明显高于正常时, 才能刺激ADH的释放。可是, 这类患者对口渴和ADH释放的容量调节是正常的, 因此当容量收缩时, 仍能照常引起口渴感和ADH的释放。
2、 对机体的影响: 容量无明显改变, 只有当细胞外液的高渗状态引起细胞脱水皱缩后, 才会引发中枢神经系统的障碍。
3、 防治的病理生理基础
防治原发病、 补充水分以降低血钠。
三、 等渗性脱水(isotonic dehydration)
特点: 水、 钠呈比例丢失, 血钠140－150mmol/l, 渗透压280－310mOsm/l
1、 原因和机制
等渗体液丢失, 在短期内均属等渗性脱水
2、 病理生理变化
( 1) 因首先丢失细胞外液, 且细胞外液渗透压正常, 对细胞内液影响不大。
( 2) 循环血量¯, Ald和ADH分泌­;
兼有低渗性、 高渗性脱水的临床表现。
如不予处理, 经过皮肤、 肺不断蒸发®高渗性脱水;
如果仅补水, 未补钠, ®低渗性脱水
3、 防治原则: 葡萄糖盐水
四、 水肿
( 一) 概念 (Conception) 过多的体液在组织间隙或体腔内积聚。发生在体腔内、 称为积水 (hydrops)
( 二) 分类 (Classification) 分类方法较多, 能够从不同角度分类。
按照分布范围分全身性水肿和局部性水肿。
按照发生的原因分心性水肿, 肾性水肿, 肝性水肿, 营养不良性水肿等。
按发生的部位分皮下水肿、 肺水肿、 脑水肿等。
( 三) 发病机制 (Mechanisms) 正常人组织间液量相对恒定, 依赖于体内外液体交换和血管内外液体交换的平衡。水肿的本质是组织间液过多, 即以上平衡失调。
1、 血管内外液体交换失平衡( 组织液的生成大于回流) 血浆和组织间隙之间体液的平衡主要受以下因素的影响。
有效流体静压: 毛细血管血压 - 组织间静水压( 促使血管内液体向外滤出的力量)
胶体渗透压: 血浆胶体渗透压 - 组织间胶体渗透压( 促使组织间隙液体回到毛细血管内的力量)
淋巴回流: 回流组织液十分之一
正常组织间液由毛细血管动脉端滤出, 静脉端回流, 其机制为:
动脉端有效流体静压 [30-(-6.5)]> 有效胶体渗透压( 28-5) 血浆滤出生成组织间液。静脉端有效流体静压 [12-(-6.5)]< 有效胶体渗透压( 28-5) 组织间液回流入毛细血管静脉端, 剩余的组织间液须经淋巴回流。
如果上述任何因素发生改变即使组织液生成大于回流。
( 1) 毛细血管血压血高
全身或局部的静脉压升高是毛细血管血压开高的主要原因。升高的静脉压逆向传递到小静脉和毛细血管静脉端, 使毛细血管血压升高, 有效流体静压随之升高, 血浆滤出增多, 且阻止静脉端回流, 组织间液增多。如右心衰竭上、 下腔静脉淤血, 静脉压升高。
( 2) 血浆胶体渗透压下降
血浆胶体渗透压取决于血浆白蛋白含量, 任何原因使血浆白蛋白减少, 血浆胶渗压乃至有效胶体渗透压下降, 组织液回流力量减弱, 组织间液增加。如肝硬化患者肝脏合成白蛋白减少; 肾病患者尿中丢失蛋白过多等。
( 3) 微血管壁通透性增加
正常微血管壁只允许微量蛋白经过, 血浆白蛋白含量 6-8g% , 而组织间隙蛋白含量 1g% 以下。如果微血管壁通透性增加, 血浆白蛋白减少, 组织间隙蛋白增多, 有效胶体渗透压下降, 组织间隙水和溶质潴留。引起微血管壁通透性增加的因素很多。如炎症时、 炎症介质组胺、 激肽使微血管壁内皮细胞微丝收缩, 内皮细胞变形, 细胞间隙增大; 缺氧、 酸中毒可使微血管基底膜受损等。
( 4) 淋巴回流受阻
正常情况下, 大约 1/10 的组织间液经淋巴回流, 组织间隙少量蛋白经淋巴回流入血循环。即使组织液生成增多, 淋巴回流可代偿性增加有抗水肿的作用。某些病理条件下, 淋巴干道堵塞, 淋巴回流受阻, 不但组织间液增多, 水肿液蛋白含量增加, 称为淋巴性水肿。如: 丝虫病时, 主要淋巴道被成虫堵塞、 引起下肢阴囊慢性水肿。乳癌根治术清扫腋窝淋巴结引起前臂水肿。
2、 体内、 外液体交换失平衡( 钠水潴留)
正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态, 故体液量维持恒定。钠水排出主要经过肾脏, 因此钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠, 水若为 100% , 最终排出只占总量的 0.5-1% , 其中 99-99.5% 被肾小管重吸收、 近曲小管主动吸收 60-70% , 远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、 维持以上状态为球管平衡, 肾脏调节障碍即球管失平衡。

( 1) 肾小球滤过率下降
肾小球滤过率主要取决于有效滤过压, 滤过膜的通透性和滤过面积, 其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、 肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下, 一方面动脉血压下降, 反射性的兴奋交感神经; 另一方面由于肾血管收缩、 肾血流减少, 激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统, 进一步收缩入球小动脉, 使肾小球毛细血管血压下降, 有效滤过压下降; 急性肾小球肾炎, 由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀, 肾小球滤过膜通透性降低; 慢性肾小球肾炎时, 大量肾单位破坏, 肾小球滤过面积减少, 这些因素均导致肾小球滤过率下降, 钠水潴留。
( 2) 近曲小管重吸收钠水增多
当前认为在有效循环血量下降时, 除了肾血流减少, 交感神经兴奋, 肾素-血管紧张素-醛固酮激活外, 血管紧张 II 增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显, 肾小球毛细血管血压升高, 其结果是肾血浆流量减少, 比肾小球滤过率下降更显著, 即肾小球滤过率相对增高, 滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液, 因在小球内滤出增多, 其流体静压下降, 而胶体渗透压升高( 血液粘稠) , 具有以上特点的血液分布在近曲小管, 使近曲小管重吸收钠水增多。
( 3) 远曲小管、 集合管重吸收钠水增多
远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受 ADH 和醛固酮的调节, 各种原因引起的有效循环血量下降, 血容量减少, 是 ADH、 醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和 ADH 又是在肝内灭活的, 当肝功能障碍时, 两种激素灭活减少。ADH 和醛固酮在血中含量增高, 导致远曲小管, 集合管重吸收钠水增多, 钠水潴留。
以上是水肿发病机制中的基本因素, 在不同类型水肿的发生, 发展过程中, 以上因素先后或同时发挥作用。同一因素在不同类型水肿所起的作用也不同。只有对不同的患者进行具体分析, 才能选择适宜的治疗方案。
( 四) 水肿的特点及对机体的影响 (Characteristics and influence to body)
1. 水肿的特点 (character of edema fluid)
( 1) 水肿液的性状: 组织间液是以血浆滤出的, 含有血浆全部晶体成分。因为水肿发生原因不同, 同是体腔积水蛋白含量不同可分为漏出液和渗出液。( 见下表) 渗出液见于炎性水肿。
漏出液和渗出液比较  
漏出液 渗出液
比重 <1.015 >1.018
蛋白量 <2.5g% 3 ～ 5g%
细胞数 <500/dl 多量白细胞
( 2) 皮下水肿特点:
皮下水肿是水肿的重要体征。除皮肤鼓胀、 光亮、 弹性差、 皱纹变浅外, 用手指按压会出现凹陷, 称凹陷性水肿或显性水肿。全身水肿病人在出现凹陷之前已有组织间液增多, 可达原体重 10% , 这种情况称隐性水肿。为什么同是水肿表现为有凹陷或无凹陷, 机理何在? 这是因为在组织间隙分布着凝胶网状物, 其化学成分为透明质酸, 胶原及粘多糖等, 对液体有强大的吸附能力和膨胀性, 只有当液体积聚超过凝胶网状物吸附能力时, 才游离出来形成游离的液体, 游离液体在组织间隙有移动性, 用手按压皮肤, 游离液体从按压点向周围散开, 形成凹陷。 ③ 全身性水肿分布特点: 不同原因引起的水肿, 水肿开始出现的部位不同: 心性水肿首先出现在低垂部位, 肾性水肿最先出现在眼睑、 面部; 肝性水肿多见腹水。分布特点与重力效应, 组织结构的疏密度及局部血流动力学等因素有关。
2. 水肿对机体的影响( Influence of edema to body)
水肿对机体的影响, 可因引起水肿的原因, 部位、 程度、 发展速度、 持续时间而异, 一般认为、 除炎性水肿有稀释毒素, 输送抗体作用外, 其它类型水肿和重要器官的急性水肿, 对机体均有不良影响。
影响组织细胞代谢
水肿部位组织间液过多, 压迫微血管增大细胞与血管间物质弥散距离, 影响物质交换, 代谢发生障碍, 局部抵抗力降低, 易发生感染、 溃疡、 创面不易愈合。
引起重要器官功能障碍:
水肿发生于特定部位时引起严重后果, 如咽喉部特别声门水肿, 可引起气道阻塞甚至窒息致死; 肺水肿引起严重缺氧; 心包积液, 妨碍心脏的舒缩活动, 引起心输出量下降, 导致心力衰竭发生; 脑水肿, 使颅内压增高及脑功能紊乱, 甚至发生脑疝、 引起呼吸、 心跳骤停。

第三节 钾代谢障碍
一、 正常钾代谢 (Normal potassium metabolism)
( 一) 钾在体内的分布
正常人体含钾量约 50-55mmol/kg , 其中 98% 分布在细胞内, 2% 分布在细胞外, 一般细胞外钾在合成代谢时进入细胞内, 细胞内钾在分解代谢时释出细胞外。钾离子在细胞内、 外平衡极为缓慢。同位素示踪发现, 细胞内、 外水平衡需 2 小时, 而钾的平衡需 15 小时。
成人每日摄入量波动在 50-200mmol, 90% 在肠道内吸收。
( 二) 钾平衡的调节
两大机制: 肾的调节和钾的跨细胞转移。
1、 钾的跨细胞转移
( 1) 细胞外钾离子浓度—升高激活Na+-K+泵; 也可刺激胰岛素的分泌, 从而促进细胞摄钾。
( 2) 酸碱平衡状态: 酸中毒促进钾离子移出细胞, 碱中毒相反。
( 3) 胰岛素: 直接刺激Na+-K+-ATP酶, 促进细胞摄钾, 该作用不依赖于葡萄糖的摄取。
( 4) 儿茶酚胺: β肾上腺能的激活经过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞摄钾; 而α-肾上腺能的激活则促进钾离子自细胞内移出。肾上腺素由于具有激活α和β两种受体的活性, 其净表现为首先引起一个短暂的高钾血症, 然后出现一个较持续的血清钾浓度的轻度下降。
( 5) 渗透压: 急性升高促进钾离子自细胞内移出。
( 6) 运动: 重复的肌肉收缩使细胞内钾外移, 一般是轻度的升高血清钾。
( 7) 机体总钾量: 总钾量不足时, 细胞外液钾浓度下降比例大于细胞内液钾浓度下降比例。可是从绝对量上, 细胞内钾丢失大于细胞外钾的丢失, 从相对量上看, 细胞外钾浓度下降量更显著。这样导致Ke/Ki比值减小, 静息膜电位负值增大, 骨骼肌兴奋性出现超极化阻滞。反之, 总钾量过多时, 有相反的结果。
2、 肾对钾排泄的调节: 机体主要依靠远曲小管和集合小管对钾的分泌和重吸收的调节来维持体钾的平衡。
( 1) 远曲小管、 集合管的钾分泌机制: 该段小管上皮的主细胞分泌。影响主细胞钾分泌的因素经过三个方面起调节作用: 影响主细胞基底膜的Na+-K+泵的活性; 影响管腔面胞膜对K+的通透性; 改变从血到小管腔的钾的电化学梯度。
( 2) 集合小管对钾的重吸收: 摄钾量明显不足时, 才发挥作用。主要是由闰细胞执行重吸收功能。闰细胞管腔面有H+-K+-ATP酶, 也称质子泵, 向小管腔内泌H+而重吸收钾。
影响排钾的调节因素
( 1) 细胞外液的钾浓度: 升高促进泌钾( 机制是对主细胞泌钾的三个机制都有促进作用)
( 2) 醛固酮: 显著促排钾功效。机制是提高Na+-K+泵活性, 并增加主细胞胞腔面对钾的通透性。
( 3) 远曲小管的原尿流速: 流速增加, 促进排泄。
( 4) 酸碱平衡状态: H+浓度升高可抑制主细胞的Na+-K+泵, 抑制排钾。急性酸中毒时, 肾排钾减少; 碱中毒时排钾增高。但慢性酸中毒时却常显示尿钾增多—原因是慢性酸中毒可使近曲小管的水钠重吸收受抑制, 从而使远曲小管的原尿流速增大, 该作用可超过H+对远曲小管、 集合小管主细胞Na+-K+泵的抑制作用, 从而出现慢性酸中毒时肾排钾增多。
3、 结肠排钾功能: 结肠上皮细胞以类似于主细胞泌钾的方式向肠道分泌, 因此, 其分泌也受醛固酮的调控。在肾衰时, 结肠泌钾成为重要排钾途径。
( 三) 钾的生理功能:
维持细胞新陈代谢、 保持细胞静息膜电位、 调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡。
二、 钾代谢障碍
血钾正常值为3.5～5.5mmol/L。
( 一) 低钾血症和缺钾
1、 原因和机制
( 1) 钾的跨细胞分布异常: 此类原因一般只引起低钾血症而不引起缺钾。
常见原因有:
①经过对钾跨细胞转移的影响因素起作用: 碱中毒; 某些药物—β受体激动剂( 肾上腺素、 舒喘灵、 外源性胰岛素) ;
②阻滞钾通道: 某些毒物( 钡中毒、 粗制棉籽油中毒—主要为棉酚) ;
③低钾性周期性麻痹: 骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变。
④甲状腺毒症: 甲状腺素过度激活Na+-K+泵, 使细胞摄钾过多所致。
( 2) 钾摄入不足
( 3) 钾丢失过多: 这是缺钾和低钾血症最主要的病因, 分两类。
1) 经肾的过度丢失:
①排钾型利尿剂: 机制—引起远端流速增加、 利尿后容量减少引起的继发性醛固酮增多、 利尿引起的氯缺失, 此时远端肾单位泌钾增多。
②肾小管性酸中毒: 分I、 II型。
I型为远曲小管性酸中毒: 集合管质子泵异常, 导致H+排泄和K+重吸收障碍。
II型为近曲小管性酸中毒: 近曲小管重吸收K+受阻。若再合并其它物质的重吸收障碍, 则称为Fanconi综合征。
③盐皮质激素过多: 见于原发和继发性醛固酮增多症。
④镁缺失: 缺镁和缺钾常合并发生。缺镁影响Na+-K+-ATP酶活性。可导致在正常血钾浓度下出现细胞内缺钾。另外还影响