干旱是全球性的问题.doc

干旱是全球性的问题, 世界上干旱与半干旱地区面积约占世界陆地面积的25% 和30%, 而这一地区雨养农业面积却占世界耕地面积的1/ 3 以上, 且在湿润地区也常伴有季节性的或难以预测的干旱, 从而对世界农业生产构成巨大威胁。我国是世界上干旱与半干旱土地面积很大的国家, 干旱及半干旱地区土地面积约占全国土地面积的52. 5% 。占全国耕地面积的38%左右, 每年大约有0. 13 亿hm2 播种面积受到干旱的危害而损失50～75 亿kg 粮食。水又是绿色植物赖以为生的光合作用的原料之一。植物在光合作用过程中所释放出的氧气, 是植物把水经光氧化的分解产物。因此, 如果没有水,就不可能有绿色植物的光合作用。那么, 一切需氧生物在呼吸过程中不仅得不到氧气, 而且也断绝了它们依赖以光合作用所制造的有机物为生的物质来源。毫不夸大地说, 如果没有水, 地球上就不可能存在任何生物。此外, 水在植物生活中的重要作用, 还表现在它有助于植物维持自身的外部形态上。植物枝叶挺立和伸展, 器官中机械组织的支撑固然起着很重要作用, 但水分使这些器官尤其是叶片的细胞维持一定膨压同样有着重要作用, 如果水分不足, 叶子萎蔫, 叶片便聋拉下来, 便是一个很好的证明。枝叶挺立和伸展, 对于叶子接受光合作用的原动力一太阳光能, 以及与外界环境进行气体交换, 吸收二氧化碳都十分重要。水分不足还会引起气孔关闭, 使植物因得不到足够的二氧化碳, 而导致光合速率大幅度下降。严重缺水时, 代谢活动紊乱, 甚至会使植物死亡。农谚所说的“ 有收无收在于水, 收多收少在于肥” , 恰如其分地概括了水对植物和农作物的重要性。由于水的重要作用, 因此缺水导致干旱必然会给植物和农作物带来许多不利影响。例如, 它限制植物的营养生长和生殖生长, 减少总叶面积, 改变根冠比, 影响光合作用、呼吸作用、水和营养物质的吸收和运输, 以及植物体内许多生物化学过程, 如细胞壁物质、蛋白质、原叶绿素和叶绿素等重要物质的合成, 促进糖、脯氨酸等物质的积累, 同时影响一些酶的活性等, 其中尤以光合作用所受影响最重要。
1.1 干旱胁迫降低植物的光合速率。
在干旱条件下, 由于植物所需要的水分不能得到充分供应, 但是它们的蒸腾却仍然不断地进行,这便导致植物体尤其叶片大量失水, 使叶片水势下降。与此同时, 叶片表面组成气孔的保卫细胞也随之失水, 使细胞的膨压降低。由于保卫细胞围绕气孔部分的细胞壁较厚, 而其余部分细胞壁较薄, 当细胞失水、膨压降低时, 细胞的外侧不再膨大, 于是细胞的厚壁部分因松弛而朝内侧（小孔方向）运动,结果使两个保卫细胞紧贴在一起, 造成气孔关闭,这便可减少因气孔蒸腾而进一步决水, 这对于植物抵御干早显然有着重要作用。然而, 植物要维持正常的光合作用, 大体每小时每平方米的叶面积需要有10—20立方米的空气进出叶片, 才能保证它们在进行光合作用时对二氧化碳的需求。而气孔关闭必然阻碍植物与外界环境的气体交换, 大大减少二氧化碳进入叶片, 造成二氧化碳亏缺, 因光合作用的原料供应不足, 结果导致植物光合速率降低, 减少有机物质的积累。进一步研究表明, 气孔关闭引起光合速率下降, 这种称为光合速率下降的气孔效应, 主要出现于轻度干旱胁迫, 此时光合速率下降幅度也较低,但随干早胁迫的加剧, 当叶片水势下降到某一闭值时, 光合速率便开始大幅度降低, 光合速率开始大幅度下降时叶片水势的阀值因植物种类不同而异。在严重干旱胁迫下, 光合速率的降低, 除受上述的气孔关闭, 造成气孔导度下降的因素的左右外,非气孔因素起着极为重要作用。许多研究已证明,在严重干早下, 与光合作用有关的许多重要过程的活性或成分的含量降低, 例如, 表观量子产量、光合电子传递速率、光合磷酸化活性、竣化效率, 光系统! 活性及其转能效率等明显下降, 执行光合作用重要功能的各种色素蛋白复合体含量, 以及吸收、传递和转化光能的叶绿素含量均减少, 在光合碳同化过程起着极重要作用的RuBP梭化酶的含量及其活性都明显降低, 叶肉细胞内的叶绿体排列出现紊乱, 膜系统受到破坏等等, 光合器官中发生如此强烈变化, 必然导致光合速率下降。可见, 在严重干旱胁迫下, 光合速率下降主要是上述这些非气孔因素所造成的, 也就是说主要是由于叶肉细胞光合能力的下降所致。
1.2 干旱胁迫降低叶绿体对光能的吸收能力和转能效率
用含等量叶绿素的叶绿体做实验时, 发现来自受干旱胁迫植株的叶绿体, 它们对光能的吸收能力明显低于对照（不受干旱危害同种植物的植株） 的叶绿体。植物光合作用是以光能为原动力, 叶绿体对光能吸收能力降低, 就难于保证为它们光合作用提供足够所需的能量, 能量不足, 必然会限制光合作用的正常进行, 使叶肉细胞光合能力下降。那么为什么在干旱胁迫下, 叶绿体对光能的吸收能力会下降呢？进一步研究发现, 受干早胁迫的植物, 其叶绿体中负责捕获和吸收光能的光系统Ⅱ捕光色素蛋白复合体（HLCⅡ）和内周天线色素蛋白复合体,以及光系统Ⅰ的捕光色素蛋白复合体（HLCⅠ）的含量明显降低, 而且随着干旱胁迫的加剧, 这些成分随之进一步减少, 有的甚至完全被破坏, 这些色素蛋白复合体是分布在叶绿体类囊体膜上, 其含量的减少, 必然使类囊体膜截获光能的面积变小, 限制了它们对光能的充分捕获和吸收, 导致叶绿体对光能吸收能力的下降。HLCⅡ不仅在捕获光能时有重要作用, 而且它还是叶绿体中类囊体膜垛叠的主导因素, 在干旱胁迫下, HLCⅡ含量减少, 会干扰植物执行正常光合功能时所必需的类囊体膜的正常垛叠, 使类囊膜的结构发生紊乱。此外, HLCⅡ 通过在光系统Ⅱ 和光系统Ⅰ之间的迁移, 调节着这两个光系统之间激发能的分配。由于HLCⅡ含量的减少, 还会降低这两个光系统间激发能分配的调节能力, 使两个光系统间的激发能难于迅速达到平衡分配, 而这种平衡分配又是植物实现并维持高的光合速率所必需的内部微环境。在干旱胁迫下, 不仅使捕获光能的色素蛋白复合体的量减少, 而且它们向负责进行光反应、从事把光能转化为化学能的反应中心叶绿素蛋白复合体传递能量也受阻, 同时后面这种复合体也受到损伤, 不能高效地把获得的光能转化为生物化学能,结果不能为光合碳同化提供足够的能量。叶绿体对光能的吸收、两个光系统间激发能分配的调节能力以及反应中心的转能效率的降低, 能量传递受阻和叶绿体结构遭受损害, 这一切都必然会降低叶肉细胞的光合能力。
1.3 干旱胁迫降低光合电子传递速率和磷酸化活力
轻度干旱胁迫对光合电子传递速率的影响较小, 而在严重干旱胁迫下, 光合电子传递活性受到明显抑制, 使光系统Ⅱ、光系统Ⅰ和全链电子传递速率明显降低。光合磷酸化总是与光合电子传递相偶联的, 由于光合电子传递速率降低, 光合磷酸化所形成的高能化合物—ATP (三磷酸腺苷)也随之减少。此外, 非环式光合电子传递是以NADP+（辅酶Ⅱ）为电子受体, 当它接受来自非环式光合电子传递链的电子时, 便还原成NADPH(还原型辅酶Ⅱ) , 由于在干旱胁迫下电子传递速率降低, 便导致形成NADPH的量减少。此外, 与形成ATP有关的叶绿体偶联因子, 其活性和结构或蛋白质构象在干旱胁迫下也发生变化, 使它与磷酸化的底物ADP(二磷酸腺苷)的亲和力降低, 也导致叶绿体中ATP合成量减少。干旱胁迫还改变了类囊体膜的透性, 造成膜内外质子梯度变小、从而部分丧失推动ATP形成的推动力, 使叶片ATP 的合成量进一步减少。通过实际测定, 确实证明在干旱条件下, 叶片中的ATP 含量低于对照的叶片。ATP和NADPH是光合作用过程对 CO2固定和还原所必不可少的能量和还原能力, 它们含量的减少, 最终会导致叶肉细胞光合能力降低, 使光合速率下降。
1.4 干旱胁迫对光合碳同化的影响
从上面的资料看, 干旱对光合作用的光反应过程有明显的抑制作用, 而且这种抑制作用也间接地影响到碳同化的光合作用暗反应过程。那么它对暗反应是否也有直接抑制作用呢? 上面已提到干旱胁迫能降低在光合作用固定CO2中起重要作用的RuBP竣化酶的含量和活性, 而且因植物的抗旱能力不同, 它们在干旱条件下这种酶的活性和含量被降低的程度不同, 愈是不抗早的植物种类或品种,其降低幅度也愈大。在干旱胁迫下, 不仅上述的RuBP梭化酶受到影响, 而且与光合碳还原过程有关的其它一些酶,如蔗糖磷酸合成酶, 果糖1,6 一二磷酸脂酶, 在C4途径中起重要作用的磷酸烯醇式丙酮酸竣化酶, NADP一苹果酸酶和NADP一苹果酸脱氢酶, 碳酸酐酶以及与5一磷酸核酮糖激酶等的活性都受到不同程度的抑制。这便有力地说明干旱胁迫也直接影响到光合作用的暗反应过程。由于碳同化的有关酶的活性受到抑制, 它们所催化的反应过程, 其反应速度变慢, 结果限制了光合作用对CO2的固定和还原成有机物。可见, 干早胁迫对植物光合作用的光反应和暗反应两种过程都有不利的影响, 便限制了有机物质的积累, 必然影响到植物生产力和作物产量的提高。
在我国许多地区, 玉米经常受到干旱的危害, 吉林和辽宁的部分地区因水分的限制使玉米的生产潜力降低15%～20% 。因此, 研究玉米抗旱应变措施对于提高玉米单产增加总产有重要意义。
干旱胁迫导致玉米生长发育受阻和生理过程受干扰、子粒产量降低已为大量基础理论研究和生产实际所证明 。因此, 探索提高玉米对干旱胁迫的抵御能力的调控措施, 减轻干旱伤害则成为旱境夺高产的重要研究内容。已经发现, 某些矿质营养元素和生长调节物质有增强作物抗逆性的生理效应, 钙、磷、钾等可增强作物耐旱性 ; FA 等薄膜型蒸腾抑制剂具有保水、调节作物体内水分生理的功效 ; 以及Br 等有促进细胞伸长和分裂的双重作用 。前人研究表明，轻度或中度干旱引起叶片气孔关闭，使羧化作用位点CO 浓度降低，影响羧化中心对CO2的吸收，从而导致净光合速率下降。更多研究表明，干旱条件下叶片光合作用受抑制与非气孔因素关系密切，主要表现为干旱抑制光合磷酸化、1，5一二磷酸核酮糖再生及1，5一二磷酸核酮糖羧化酶活性。如果羧化反应受到抑制，过剩光能将导致光合机构的光抑制，严重时还可引起光破坏。尽管叶片可以通过光合碳同化以外的途径如非光化学耗散、光呼吸、Mehler反应等将过剩的光能消耗掉 。但干旱胁迫加重时，放氧复合体(OEC)会受到损害，随之光系统II(Ps II)活性降低会导致激发能的上升，活性氧浓度升高，伤害PS II与光系统I(PS I)之间的电子传递链以及Ps II供、受体侧和反应中心，使活性氧代谢失调，破坏生物膜结构，最终光合作用下降。