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内科疑难病诊疗学术思想
脾胃和温病学说。黄教授认为脾胃为后天之本，气血生化之源，气机升降的枢纽，人以胃气为本，故治病注重调理脾胃。黄素珍教授还深入研究了现代常见的风湿类风湿、高血脂、高血压、痛风等疾病的发病机理，认为饮食失调损伤脾胃是其发病的关键因素。脾胃损伤常见气虚、血少、湿蕴、痰阻、瘀血、气机紊乱等病症，辨证要着眼于发病的根源，调理脾胃是其治本之道，即“调中央以通达四旁”。黄教授调理脾胃重在升降相宜，而顾其润燥，升脾阳，降胃气。
临床重视湿邪。黄教授认为湿邪不独南方多见，北方亦多湿邪。湿邪的来源，有天地人之分。天地之湿伤人，诚为外湿，而饮食所伤，多为内湿。湿邪伤人极易困遏脾阳，而见湿困脾土。黄教授治湿注意宣通三焦气机，湿邪的转化以及甘淡渗湿，清热利湿等，即所谓的“通化渗三法”。
从事中医临床教学科研工作40余年来，黄素珍教授擅长中医内科、风湿免疫科、痛风、消化内科等亦很有造诣。此外，黄教授对肝病、肠胃、产后风湿、萎缩性胃炎、胸痹、不寐、嗜睡、等均有自己的见解。
强调用药轻灵活泼。所谓轻灵，即药量不宜过大，药味不可过多过杂。因为量大药杂味厚气雄，难以运化，脾胃不伤于病而伤于药。所谓活泼，即药物要选辛散芳香流动之品，不可壅滞滋腻，壅滞则涩敛气机。黄素珍教授认为药不在多而在精，量不在大而在能中病，贵在恰中病机。
提倡疑难病综合治疗。黄教授认为疑难病的治疗是中医的优势所在，黄教授倡导在辨证论治的基础上，内外合用，针药并施，食药配合，身心同治。注重协调医患关系，取得病家合作，明之以理，授之以法，从而形成全方位的整体治疗。
第二篇：心内科疑难病例教学查房内科护理查房
病例22床张某男71岁住院号：53913诊断：①风湿性心脏病、心脏扩大、房颤心律心功能Ⅲ级、②肺部感染入院后作ecg回示：房颤心律，hr：106次/分
患者神志清楚，精神极差，急性病容，因“咳嗽、咯痰、胸闷、心悸、少尿4天”
于2010年10月14日16：20由轮椅推入病房，即通知医生，查t37.5p86r24bp150/80，自诉受凉后致咳嗽、咳较多白色黏痰（量约5-6ml/日），易咳出。感胸闷、心悸、喘息、不能平卧、伴尿少。查：颜面浮肿、口唇、甲床明显紫绀，双下肢呈轻度凹陷性水肿。
入院后遵医嘱予内科常规Ⅰ级护理，低盐低脂饮食，半卧位，持续心电监护、血氧饱和度监测，持续吸氧2l/min，长期治疗予以静滴头孢替安、单硝酸异山梨酯、果糖，口服拜阿司匹林、双氢克尿塞、安体舒通，以抗炎、扩血管、营养心肌、利尿及对症支持治疗。入院后急查血常规：
血小板64109/l↓（100-300）109/l淋巴细胞数0.6109/l↓（0.8-4）109l淋巴细胞比率7.9%↓（20~40）%中性细胞比率82.2%↑（45~77）%生化回示结果：
谷丙转氨酶81u（5~50）↑谷草转氨酶118u（5~50）↑谷氨酰转肽酶102u（5~50）↑乳酸脱氢酶271u（109~245）↑低密度脂蛋白胆固醇1.51mmol/l（2.07~3.1）↓尿素氮7.16mmol/l（1.79~7.15）↑肌酐151.0umol/l（44~133）↑尿酸09.0umol/l（155~428）↑氯93.3mmol/l（95~108）↓铁3.0umol/l（6~27）↓二氧化碳结合力29.9mmol/l（20~29）↑围绕病例进行提问
提问1什么叫做风心病。引出相关概念。风湿性心脏病风心病-概述
风心病—概述
风湿性心脏病简称风心病，是指由于风湿热活动，累及心脏瓣膜而造成的心脏病变。表现为二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣中有一个或几个瓣膜狭窄和（或）关闭不全。患病初期常常无明显症状，后期则表现为心慌气短、乏力、咳嗽、肢体水肿、咳粉红色泡沫痰，直至心力衰竭而死亡。有的则表现为动脉栓塞以及脑梗塞而死亡。若病情加重，心脏代偿功能失调时会出现呼吸困难、咯血、咳嗽、腹胀、食欲不振、恶心、呕吐、尿量减少、夜尿多等心力衰竭症状。对于概念的理解：
风湿性心脏病简称“风心病”。是风湿性心脏炎后引起的慢性心脏瓣膜病变，其实质系指风湿性心脏病炎症在心脏瓣膜上留下疤痕所造成的后遗病，使瓣膜狭窄与关闭不全，多见于二尖瓣，其次是主动脉瓣，由于心脏瓣膜的狭窄与关闭不全加重了心脏负担，而导致心律失常和心力衰竭，可出现呼吸困难、咯血、心悸、咳嗽、心绞痛等现象，典型二尖瓣狭窄者可见颧面部暗红、唇紫。
心脏为了完成血液循环的任务，它在工作的时候只许血液向前流动而不返流。要达到这个目的，它需要有几个“活门”，在该打开的时候能打开足够的大小，该关闭时能关得严实。这就好比我们给自行车充气时使用的打气筒，打气筒的活塞上下运动，在活门的作用下，气体只能充进这些“活门”就是心脏的瓣膜。心脏瓣膜分为二尖瓣，主动脉瓣，三尖瓣，肺动脉瓣。风心病就是风湿反复侵犯心脏后，使心脏瓣膜受损，造成瓣膜口狭窄和/或关闭不全，使心脏工作效率降低，从而带来一系列生理病理变化。早期可能无症状，后期则出现心率失常（以房颤多见），充血性心力衰竭，肺水肿，动脉栓塞，患者表现为心慌气短，呼吸困难，乏力，饮食减退，端坐呼吸，不能平卧，咳嗽痰多（甚至咯粉红色泡沫痰），夜间突然憋醒，胸腹水，双下肢或身体下垂部位水肿，严重时可发生突然死亡即猝死。
提问二：
为什么会发生风心病。疾病的分类，病理生理、发生发展过程怎样。疾病病因
风湿性心脏病是甲组乙型溶血性链球菌感染引起的病态反映的一部分表现。它在心脏部位的病理变化主要发生在心脏瓣膜部位。病理过程有以下三期：
1、炎症渗出期。由于链球菌的感染，使心脏的瓣膜出现炎性反映，瓣膜肿胀，变性，那么其活动就会受到一定程度的影响。
2、增殖期。由于瓣膜长期处于充血水肿状态，瓣膜血液循环不良，瓣膜会纤维样变性坏死，结缔组织增生，这种结缔组织会成为瓣膜上的累赘。因为它并不具备正常心肌细胞的功能。此期引起瓣膜增厚变形，失去弹性。
3、瘢痕形成期：由于胶原纤维等增生，损伤处机化，形成瘢痕，从而影响心脏瓣膜功能，感染反复发作。以上病理变化在瓣膜部位的变化，也是此起彼伏，一个部位通常发生重叠的病理变化。临床上常见的心脏瓣膜病变有：
1、二尖瓣狭窄或关闭不全。
2、主动脉狭窄或关闭不全。
3、三尖瓣狭窄或关闭不全。
4、联合瓣膜病变（多个瓣膜受损）等。
由于心脏瓣膜的病变，使得心脏在运送血液的过程中出现问题，如瓣膜狭窄，使得血流阻力加大。为了吸入和射出足够多血液，心脏则更加费力地舒张和压缩，这样使心脏工作强度加大，效率降低，心脏易疲劳，久而久之造成心脏肥大。如二尖瓣狭窄到一定程度时由于左心房压力的增高，导致肺静脉和肺毛细血管压力增高，形成肺淤血。肺淤血后容易引起以下症状：
1、呼吸困难。
2、咳嗽。
3、咳血；有的还会出现声音沙哑和吞咽困难。
当心脏瓣膜关闭不全时，它带来的问题首先是部分血液返流，这种返流带来的直接后果是使心脏压力增大，泵血量减少，在循环中气体交换造成的部份损失，所以风心病病人常感到呼吸困难
病理生理
风湿热导致四中形式的二尖瓣结构粘连融合，可致二尖瓣狭窄：
①瓣膜交界处；②瓣叶游离缘；③腱索；④以上部位的结合。单独的交界处增厚占30％，单独瓣叶游离缘增厚占15％，单独腱索增厚占10％，其余的为一个以上的手术结构受累。申述病变导致二尖瓣开放受限，瓣口横断面积减少。狭窄的二尖瓣呈漏洞状，漏口常呈现“鱼口”状。瓣叶的钙沉积有时可延展累及瓣环，使瓣环显著减增厚。计划的严重程度和跨瓣压差大致相关如果风湿热主要导致腱索取的挛缩和粘连，而所致心脏瓣膜交界处的粘连很轻，则主要出现二尖瓣关闭不全。
慢性二尖瓣狭窄可导致左心房扩大及其所致的左主支气管升高，左心房壁钙化、右心房附壁血栓形成的肺血管床的闭塞性改变。
1、二尖瓣狭窄对左房室跨瓣压差和左心房压影响正常成人的二尖瓣口面积为4－6cm2，舒张期房室跨瓣压差。瓣口缩小至大约2cm2时为轻度二尖瓣狭窄，此时只有靠虽然甚小、但已异常的跨瓣压差大约升高至20mmhg，平均左心房压大约为25mmhg，方可保持静息状态的正常心排血量。
2、左心房压升高对肺循环的影响左心房压升高一次引起肺静脉和肺毛细管压被动性升高，导致劳力性呼吸困难。二尖瓣狭窄患者的肺动脉高压产生于：①升高的左性压的被动后向传递；
②左心房和静脉高压触发肺小动脉收缩（反应性肺动脉高压）；③长期严重的二尖瓣狭窄可能导致肺血管床的器质性闭塞性改变。
3、肺动脉高压对右心室的影响严重的肺动脉高压导致右心室扩大和右心衰竭，可继发三尖瓣和肺动脉瓣关闭不全。二尖瓣狭窄主要累及左心房和右心室。严重二尖瓣狭窄时可有左心室的失用性萎缩[诊断检查
1、二尖瓣狭窄。青壮年有见湿热病史，心功能代偿期可无症状，失代偿后，出现活动后气短、心悸，阵发性呼吸困难。严重时端坐呼吸，咯血等，晚期出现右心衰。明显二尖瓣面容（两颧及口唇紫红，心尖部触到舒张期震颤）。
2、二尖瓣关闭不全：
心功能代偿期可无症状，一般可心悸、活动后喘促、疲劳，乏力，咯血等左心功能不全。后期出现右心功能不全症状，如肝大，下肢浮肿。体征明显，心尖部可见搏动增强及触到有力的局限性抬举样冲动，叩诊心界向左下扩大。
3、主动脉瓣狭窄：
重症者出现头昏，甚者晕厥，心绞痛，心律失常，甚或猝死。晚期出现呼吸困难、咳嗽、咯血等左心功能不全症状，体征为主动瓣区听到响亮粗糙的吹风样收缩期杂音，向颈部传导，并伴有收缩期震颤等。
4、主动脉关闭不全：
失代偿期可见心悸、头部有振动感，偶有心绞痛，重者出现阵发性呼吸困难，咳嗽等左心衰竭的表现。颈动脉及足背动脉搏动明显，心尖瓣搏动增强，向左下移位，呈抬举性。检查：心电图、胸部x线、超声心动图、右心导管检查[4]。遗传学说风心病镜像
风湿性疾病是一组以内科治疗为主的肌肉骨骼系统疾病，包括弥漫性结缔组织病及各种病因引起的关节和关节周围软组织，包括肌肉、肌腱、韧带等的疾病。越来越多的资料表明，遗传因素与风湿病的关系极为密切。在1889年就有人指出，风湿病常可在同一家系成员中发病。此后也有人发现家族性发病比率较高。父母有风湿病的儿童，其发病率高于双亲无风湿病的儿童。有关单卵双胞胎的研究认为，其中一个患风湿病，则另一个有20%的可能亦将发病。因此在对风湿病患者做了大量的研究之后，有的学者认为风湿病的易感性与常染色体的隐性基因有关，但并未得到其他学者的证实。另一项对40对双卵双胞胎的研究，只有2对有风湿病的相同病史。人类白细胞抗原系统（hla），抗原在第6号染色体短臂上受基因支配。有人对风湿病患者进行了hla检查，证明hla-bw35与风湿病的易感性有关。芬兰人的风湿病患者hla-bw35占多数，而英国人的风湿病患者hla-bw15占少数。因此，风湿病与hla型的关系还和种族有关。类风湿性关节炎患者具有hladrβ1*0405等位基因者较较一般人群为高；系统性红斑狼疮患者中c1q、c
2、c4基因的缺失较一般人群高，说明有易感基因存在。易感基因不仅增强易感性同时影响疾病的严重程度。因此，风湿病的发病与遗传有密切的关系，或者说基因遗传是风湿病发病的易感因素，但尚缺乏足够的证据证明风湿病是一种遗传病。随着人类遗传密码的解译，分子生物学的发展，遗传与风湿病发病的关系会被人类认识的越来越清楚，基因治疗也会成为现实的。并发症
（1）心功能不全（心衰）;（2）心律失常;（3）呼吸道感染;（4）栓塞（多以脑栓塞为主）;（5）急性肺水肿;（6）咽下困难。提问三如何进行心功能的分级。心功能分级
主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：
i级。患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
ii级。心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但一般体力活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。
iii级。心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。
iv级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下出现心衰的症状，体力活动后加重。提问四：心律失常的概念是什么。心律失常
o心律失常（cardiacarrhythmia）指心律起源部位心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。“心律紊乱”或“心律不齐”等词的含义偏重于表示节律的失常，心律失常既包括节律又包括频率的异常，更为确切和恰当。正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min（成人），比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定（成人0.12～1.21秒）；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定（＜0.10秒）。
提问五。本病的目前的治疗方式有哪些。治疗方案
1、二尖瓣狭窄：
大咯血采取坐位，用镇静剂如安定，利尿剂如速尿等；急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。右心室衰竭宜低盐饮食，利尿剂与地高辛为主治疗。
2、二尖瓣关闭不全：
1）内科治疗。注意预防风湿热与感染性心内膜炎。适当的体力活动与休息，限制钠盐的摄入量及呼吸道感染的预防和治疗。合并心衰时，使用洋地黄制剂，利尿剂和血管扩张剂。
2）外科治疗：
为恢复瓣膜关闭完整性的根本措施，应在发生不可逆的左室功能不全之前施行人工瓣膜置换术。
3、主动脉瓣狭窄：
1）内科治疗：预防风湿热与感染性心内膜炎，定期复查。中度和重度狭窄者，限制体力活动，预防心绞痛、昏厥与心力衰竭。心力衰竭限制钠盐，用洋地黄制剂，小心应用利尿剂。2）外科治疗：重度主动脉瓣狭窄的患者伴有心绞痛、昏厥、或心力衰竭为手术治疗的主要指征，人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣膜狭窄的主要方法。
4、主动脉瓣关闭不全：
1）内科治疗。预防风湿热与感染性心内膜炎。
2）外科治疗：人工瓣膜置换术为严重主动脉瓣返流的主要治疗方法
疾病护理1.休息。包括体力和精力两个方面。病人症状不明显时可适当做些轻工作，但不要参加重体力劳动，以免增加心脏负担。病人伴有心功能不全或风湿活动时应绝对卧床休息，一切生活均应由家人协助。对病人态度要和蔼、避免不良刺激。
2、预防呼吸道感染。病室要阳光充足、空气新鲜、温度适宜，防止因呼吸道感染引起风湿活动、加重病情。风心病
3、心功能不全者应控制水分的摄入，饮食中适量限制钠盐，每日以10克（2钱）以下为宜，切忌食用盐腌制品。
4、服用利尿剂者应吃些水果如香蕉、桔子等。
5、房颤的病人不宜作剧烈活动。应定期门诊随访；在适当时期要考虑行外科手术治疗，何时进行，应由医生根据具体情况定。
6、如需拔牙或作其他小手术，术前应采用抗生素预防感染。
同时要切记。本病是风湿病的后果，积极预防甲型溶血性链球菌感染，是预防本病的关键。加强体育锻炼，增强机体抗病能力，也有重要的预防作用。积极有效的治疗链球菌感染，如根治扁桃体炎、龋齿和副鼻窦炎等慢性病灶，可预防和减少本病发生。预防
风心病治疗药品
1、二尖瓣病变虽在早期可有呼吸困难或心力衰竭症状，但经适当治疗，病情容易控制，预后较好，其5年内生存率为80%，10年内生存率为60%。有的患者可无临床症状，风湿不活动，一般在20～30年内仍内仍可保持工作和生活能力。如若病情反复，最后常因难治性充血性心力衰竭死亡。主动脉瓣病变早期，多无症状或症状较轻，故不易引起人们重视，一旦出现心功能不全，则病情发展急剧，不易治疗，预后较差，其5年生存率约占38%，10年生存率为20%。一旦有心绞痛、眩晕或左心衰竭，多于2～3年内死亡。
2、各种严重并发症，对风心病的预后威胁性不可低估。如：二尖瓣狭窄易并发心房纤颤、周围血管栓塞及心功能不全；主动脉及二尖瓣关闭不全，易并发亚急性性细菌性心内膜炎。这些均为预后差的重要因素。
3、多数情况下，狭窄程度和劳动力的丧失，在数年内进行得非常缓慢。
为了得到最好的治疗效果，应该注意饮食禁忌的问题。另外，在服药期间，凡是属于生冷（如刚从冰箱里拿出来的水果）、粘腻（如九层糕）等不易消化的食物，或有特殊刺激性的食物（如辣椒），都应避免食用。有咳嗽症状的病人，饮食不能过甜、过咸、过于油腻，也不要吃辣椒，同时要戒烟、戒酒，以助早日痊愈。风湿性心脏病并发症的治疗1.心功能不全的治疗；
2.急性肺水肿的抢救；急性肺水肿处理与急性左心衰所引起的肺水肿相似，不同之处是不宜用扩张小动脉为主的扩张血管药及强心药，当出现快速房颤时，才需选用西地兰降低心室律。当急性发作伴快速室律时，首选西地兰降低心室律。
3.控制和消除心房颤动。
风湿性心脏病发病原因与生活环境寒冷、潮湿以及上呼吸道感染引起的扁桃腺炎、咽炎等疾病有关。溶血性链球菌感染后，链球菌及其代谢产物引起机体免疫反应，导致心脏产生急性非化脓性的炎症变化，造成心脏损害。风湿性心脏病重在预防，首先要预防风湿热的发生。人们总是把上呼吸道感染看成是一种小病而不太在意，其实它可以引起许多疾病，风湿性心脏病就与上呼吸道感染后引起的风湿热有直接关系，平时要注意居住卫生，对上呼吸道感染后出现的急性扁桃体炎、咽炎、中耳炎和淋巴结炎等急性链球菌感染要积极彻底治疗，防止发展为风湿热而导致心脏瓣膜损害。如果上呼吸道感染后两周左右出现活动后心慌、气短等症状，要及时到医院检查治疗。风湿性心脏病早期发现，及时规范地进行药物治疗，完全可以有效控制，避免反复发作而导致心脏瓣膜的损害和心功能的损害。
提问六。患者潜在的和现存的护理问题有哪些。如何护理。护理诊断
1、气体交换受损
2、体液过多
3、清理呼吸道无效
4、活动无耐力
5、营养失调
6、有皮肤完整性受损的危险
7、潜在并发症：心衰、栓塞、急性肺水肿
脑：可有神志和精神改变、失语、吞咽困难、瞳孔大小不对称、轻偏瘫、抽搐或昏迷肾：常出现腰痛、血尿，严重者可有肾功能不全脾：左上腹剧痛，呼吸或体位改变时加重肺：突然胸痛、气促、发绀、咯血
护理措施
1、休息和活动患者取半坐卧位或端坐卧位休息，急性期限制活动告诉病人体力和精神休息可减轻心脏负荷，利于心功能的恢复。
2、给氧根据缺氧的轻重程度调节氧流量。
3、减少机体耗氧、减轻心脏负担保持环境安静、舒适，空气流通，限制探视，安慰鼓励患者，帮助树立战胜疾病的信心，使患者情绪稳定，给予高蛋白、高维生素、易消化清淡饮食，改善病人营养状况，少量多餐，避免过饱，勿用力大便，必要时使用缓泻剂。
4、观察咳嗽、咳痰情况，记录痰液的色、质、量，促进有效排痰：深呼吸和有效咳嗽，湿化和雾化，遵医嘱使用药物（氨溴索）。
5、观察患者水肿的情况准确记录出入量，适当控制液体摄入量。
6、输液的护理控制输液量和速度，并告诉病人及家属此做法的重要性，以防其随意调快滴速，诱发急性肺水肿。
7、注意观察有无风湿活动的表现如皮肤环形红斑、皮下结节、关节红肿及疼痛不适等。
8、口腔与皮肤护理做好口腔护理，患者长期端坐位，骶尾部长期受压，注意预防压疮的发生，患者出汗多时应注意保持衣物、床单元清洁、干燥。
9、用药护理
⑴使用血管扩张剂的护理硝酸酯制剂可致头痛、面红、心动过速、血压下降等，应严格掌握滴速，监测血压，使用此类药物时，改变体位时动作不宜过快，以防止发生体位性低血压。⑵使用利尿剂的护理使用氢氯噻嗪、呋塞米等排钾类利尿剂时，注意观察患者有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾的表现，利尿剂的使用应选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响病人的休息。
⑶使用洋地黄类药物的护理（地高辛）严格遵医嘱用药，注意有无洋地黄中毒的表现，如：各类心律失常，胃肠道反应如食欲不振、恶心、呕吐、和神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊等。
⑷抗风湿类药物（拜阿斯匹林）可导致胃肠道反应、柏油样便、牙龈出血等副作用，应饭后半小时用以减轻胃肠道反应。
10、注意预防栓塞（以脑栓塞最多见）病情允许时应鼓励并协助病人翻身、活动下肢、按摩及用温水泡脚或下床活动，防止下肢深静脉血栓形成。避免在下肢进行静脉穿刺。注意观察患者有无栓塞征象，根据栓塞部位不同可有不同表现。
第三篇：神经内科常见病诊疗常规目录
一、急性脑血管病抢救方案…………………………………1
二、脑出血…………………………………………………2
三、蛛网膜下腔出血………………………………………3
四、tia………………………………………………………4
五、脑梗死…………………………………………………5
六、癫痫持续状态抢救方案………………………………9
七、昏迷急救抢救方案……………………………………11
八、颅内压升高及脑疝抢救方案…………………………13
神经内科常见病诊疗常规
一、急性脑血管病抢救方案
急性脑血管病分为出血性及缺血性两大类，前者包括脑出血、蛛网膜下腔出血；后者包括短暂性脑缺血发作，脑梗死（又分为脑栓塞和脑血栓形成）。
急救原则
1.出血性以降低颅压，调整血压，防治继续出血为主；控制脑水肿，防止脑疝；必要时可手术治疗。
2.缺血性以迅速改变脑部血液供应，促进侧支循环，保护缺血半暗带，清除氧自由基，控制脑水肿。溶栓治疗在适合病人中可应用。
3.治疗原发病，防止呼吸循环衰竭及其它合并症。急救程序
1.保持安静、卧床休息，尽可能避免搬动病人，严密观察病情。
2.保持呼吸道畅通，一般鼻导管给氧，及时吸痰，必要时气管插管或气管切开。
3.保持营养及水电解质平衡，昏迷病人应禁食，适量静脉补液。注意防止感染（肺部及泌尿系感染），有感染时尽早应用抗菌素。
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二、脑出血
1.正确使用脱水剂。目的在于控制颅内压，减轻脑水肿，一般用20%甘露醇125ml～250ml快速静点，1次/6～8小时，建议用7～10天；如有脑疝形成征象可快速加压静脉点滴或静脉推注；冠心病、心肌梗死、心力衰竭和肾功能不全者宜慎用。可同时应用速尿20～40mg，静脉注射，二者交替使用可增强脱水效果。也可用甘油果糖500ml静脉滴注，每日1～2次，脱水作用温和，用于轻症患者、重症患者病情好转期和肾功能不全患者。10%人血白蛋白50～100ml/日，对低蛋白患者更适用，可提高胶体渗透压，作用更持久。不建议应用激素治疗减轻脑水肿。
2.调整血压。关于脑出血患者血压调控目前尚无一定的公认标准。一般来说，血压≥200/110mmhg时，应采取降压治疗，使血压维持在略高于发病前水平；当血压低于180/105mmhg时，可暂不使用降压药。收缩压在180～200mmhg，舒张压在100～110mmhg之间时，需密切监测血压；即使应用降压药物治疗，也应避免应用强降压药物，防止因血压下降过快引起脑低灌注；收缩压＜90mmhg，有急性循环功能不全征象，应及时补充血容量，适当给予升压药物治疗。脑出血恢复期应积极控制血压在正常范围。
3.止血药。对脑出血者意义不大，如有凝血功能障碍，可针对性给予止血药物治疗，例如肝素治疗并发的脑出血可用鱼精蛋白中和，华法林治疗并发的脑出血可用维生素k拮抗。
4.亚低温治疗。可在临床当中试用。
5.外科治疗：一般认为手术宜在超早期进行（发病后6～24小时之内）；下列情况考虑手术治疗：基底节区中等量以上出血（壳核出血≥30ml，丘脑出血≥15ml）；小脑出血≥10ml或直径≥3cm，或合并明显脑积水；重症脑室出血（脑室铸型）。
6.康复治疗。只要患者生命体征平稳，病情不再进展，宜尽早行康复治疗。
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三、蛛网膜下腔出血
1.绝对卧床4～6周。
2.20%甘露醇、呋塞米、白蛋白脱水降颅压治疗，颅内高压征象明显并有脑疝形成趋势者，可行脑室引流。
3.预防再出血。6-氨基己酸4～6g加于生理盐水100ml静滴，15~30分钟内滴完，再以1g/h剂量静滴12～24小时；之后24g/d持续3～7天，逐渐减量至8g/d，维持2～3周。氨甲苯酸0.1～0.2g溶入5%葡萄糖或生理盐水中缓慢静注，2～3次/日。立止血2ku/次，5～10分钟生效，作用持续24小时。另外，还可选择氨甲环酸、安络血、维生素k3等，一般多数应用上述两种药物即可。需联合应用尼莫地平防治缺血性病变。
4.预防血管痉挛。尼莫地平40～60mg/次，4～6次/日，连用21日；或4mg/次，溶于葡萄糖或生理盐水，缓慢静滴，1次/日。
5.放脑脊液疗法。用于sah后脑室积血扩张或形成铸型出现急性脑积水，经内科保守治疗症状加剧、伴有意识障碍者，或老年患者伴有严重心、肺、肾等器官功能障碍而不能耐受开颅手术者。每次释放10～20ml，每周2次。但应警惕脑疝、颅内感染和再出血的危险，应严格掌握适应证。
6.手术治疗。包括动脉瘤颈夹闭术、动脉瘤切除术和动脉瘤栓塞术。血管内弹簧圈栓塞治疗破裂囊状动脉瘤近年来在世界范围内得以推广，目前研究发现介入治疗比手术治疗的相对危险度和绝对危险度有显著降低。
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四、tia
治疗目的是消除病因、减少及预防复发、保护脑功能。
1.病因治疗。高血压患者应控制血压＜140/90mmhg（脑低灌注引起者除外），糖尿病伴有高血压者血压宜控制在更低水平﹤130/850mmhg。有效地控制糖尿病、高脂血症（使胆固醇5.2mmol/l，ldl＜2.58mmol/l）、血液系统疾病、心律失常等。对颈动脉有明显粥样硬化斑块、狭窄＞70%或血栓形成，影响脑内供血并有反复tia者，可行颈动脉内膜剥脱术、颅内外动脉吻合术或血管内介入治疗。
2.抗血小板聚集。肠溶阿司匹林75～150mg/d；或波立维（氯吡格雷），75mg/d，建议高危人群或对阿司匹林不能耐受者使用。
3.抗凝药物。临床伴有房颤、频繁发作的tia可以考虑应用。心源性栓塞性tia伴发房颤和冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗，治疗目标为inr达到2～3或凝血酶原时间为正常的1.5倍。频繁发作的tia或椎基底动脉系统tia患者，对抗血小板聚集剂治疗无效的病例可考虑抗凝治疗。在口服抗凝剂期间，应动态监测凝血功能，根据结果调整用药量。
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五、脑梗死
应超早期、个体化、整体化治疗。
（一）一般治疗：
（1）缺血性卒中急性期血压升高通常不需做特殊处理（高血压脑病、蛛网膜下腔出血、主动脉夹层分离、心力衰竭和肾衰竭除外），除非收缩压＞220mmhg或舒张压＞120mmhg及平均动脉压＞130mmhg.即使有降压指征，也需慎重降压，首选容易静点和对脑血管影响小的药物（如拉贝洛尔），避免舌下含服钙离子拮抗剂（如硝苯地平），如果出现持续性的低血压，需首先补充血容量和增加心输出量，如上述措施无效必要时可应用升压药。
（2）轻症、无低氧血症的卒中患者无需常规吸氧，对脑干卒中和大面积梗死等病情危重患者或有气道受累者，需要气道支持和辅助通气。
（3）脑卒中急性高血糖常见，可以是原有糖尿病的表现或应激反应。应常规检查血糖，当超过11.1mmol/l时应立即予以胰岛素治疗，将血糖控制在8.3mmol/l以下。开始使用胰岛素时应1～2小时监测血糖一次。偶有发生低血糖，可用10%～20%的葡萄糖口服或注射纠正。
（4）多见于大面积梗死，脑水肿常于发病后3～5天达高峰。治疗目标是降低颅内压、维持足够脑灌注和预防脑疝发生。可应用20%甘露醇125～250ml/次静滴，6～8小时1次，可酌情同时应用甘油果糖250～500ml/次静滴，1～2次/日；还可以用注射液用七叶皂苷钠和白蛋白辅助治疗。
（5）脑卒中患者（尤其存在意识障碍者）急性期容易发生呼吸道、泌尿系感染等，是导致病情加重的重要原因。患者采用适当的体位，经常翻身扣背及防止误吸是预防肺炎的重要措施，肺炎的治疗主要包括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗；尿路感染主要继发于尿失禁和留置导尿，尽可能避免插管和留置导尿，间歇导尿和酸化尿液可减少尿路感染，一旦发生应及时根据细菌培养和药敏试验应用敏感抗生素。
5（6）高龄和重症脑卒中患者急性期容易发生应激性溃疡，建议常规应用静脉抗溃疡药（h2受体拮抗剂）；对已发生消化道出血患者，应进行冰盐水洗胃、局部应用止血药（如口服或鼻饲云南白药、凝血酶等）；出血量多引起休克者，必要时需要输注新鲜全血或红细胞成分输血。
（7）发热。主要源于下丘脑体温调节中枢受损、并发感染或吸收热、脱水。体温升高可以增加脑代谢耗氧及自由基产生，从而增加卒中患者死亡率及致残率。对中枢性发热患者，应以物理降温为主（冰帽、冰毯或酒精擦浴），必要时予人工亚冬眠。
（8）高龄、严重瘫痪和心房纤颤均增加深静脉血栓（dvt）形成的危险性，同时dvt形成增加了发生肺栓塞（pe）的风险。应鼓励患者尽早活动，下肢抬高，避免下肢静脉输液（尤其是瘫痪侧）。对有发生dvt和pe风险的患者可预防性药物治疗，首选低分子肝素4000iu皮下注射，1～2次/日；对发生近端dvt、抗凝治疗症状无缓解者应给予溶栓治疗。
（9）脑卒中时由于神经内分泌功能紊乱、进食减少、呕吐及脱水治疗常并发水电解质紊乱，主要包括低钾血症、低钠血症和高钠血症；应对脑卒中患者常规进行水电解质监测并及时加以纠正，纠正低钠和高钠血症均不宜过快，防止脑桥中央髓鞘溶解症和加重脑水肿。
（10）脑卒中合并的心脏损害是脑心综合征的表现之一，主要包括急性心肌缺血、心肌梗死、心律失常及心力衰竭。脑卒中急性期应密切观察心脏情况，必要时进行动态心电监测和心肌酶谱检查，及时发现心脏损伤，并及时治疗。措施包括：减轻心脏负荷，慎用增加心脏负担的药物，注意输液速度及输液量，对高龄患者或原有心脏病患者甘露醇用量减半或改用其他脱水剂，积极处理心肌缺血、心肌梗死、心律失常或心功能衰竭等心脏损伤。
（11）一般不使用预防性抗癫痫治疗，如有癫痫发作或癫痫持续状态时可给予相应处理。脑卒中2周后如发生癫痫，应进行长期抗癫痫治疗以预防复发。
（二）特殊治疗：
包括超早期溶栓治疗、抗血小板治疗、抗凝治疗、血管内治疗、细胞保护治疗和外科治疗。
6（1）静脉溶栓：适应证：a、年龄18～80岁b、临床明确诊断缺血性卒中，并且造成明确的神经功能障碍（nihss＞4分）；c、症状开始出现至静脉干预时间＜3小时；d、卒中症状持续至少30分钟，且治疗前无明显改善；e、患者或其家属对静脉溶栓的收益/风险知情同意。
禁忌证：a、ct证实颅内出血；b、神经功能障碍非常轻或迅速改善；c、发病超过3小时或无法确定；d、伴有明显癫痫发作；e、既往有颅内出血、动静脉畸形或颅内动脉瘤病史；f、最近3个月内有颅内手术、头外伤或卒中史；最近21天内有消化道、泌尿系等内脏器官活动性出血史；最近14天内有外科手术史；最近7天内有腰穿或动脉穿刺史；g、有明显出血倾向：血小板计数＜100×109//l，48小时内接受肝素治疗并且aptt高于正常值上限；近期接受抗凝治疗（如华法林）并且inr＞1.5；h、血糖＜2.7mmol/l，收缩压＞180mmhg或舒张压＞100mmhg或需要积极的降压来达到要求范围；i、ct显示低密度＞1/3大脑中动脉供血区（大脑中动脉脑梗死患者）。
常用溶栓药物包括：a、尿激酶（uk）：常用100万～150万iu加入0.9%生理盐水100～200ml，持续静点30分钟；b、重组组织型纤溶酶原激活物（rt-pa）：一次用量0.9mg/kg，最大剂量＜90mg，先予10%的剂量静脉推注，其余剂量在约60分钟内持续静脉滴注。
（2）动脉溶栓。对大脑中动脉等大动脉闭塞引起的严重卒中患者，如果发病时间在6小时内（椎-基底动脉血栓可适当放宽治疗时间窗），经慎重选择后可进行动脉溶栓治疗。常用药物为uk和rt-pa，与静脉溶栓相比，可减少用药剂量，需要在dsa的监测下进行。动脉溶栓的适应证、禁忌证及并发症与静脉溶栓基本相同。
（3）抗血小板聚集治疗。常用抗血小板聚集剂包括阿司匹林和氯吡格雷。未行溶栓的急性脑梗死患者应在48小时之内服用阿司匹林100～325mg/d，但一般不在溶栓后24小时内应用阿司匹林，以免增加出血风险。一般认为氯吡格雷抗血小板聚集的治疗优于阿司匹林，可口服75mg/d。不建议将氯吡格雷和阿司匹林联合应用治疗急性缺血性卒中。
7（4）抗凝治疗。主要包括肝素、低分子肝素和华法林。一般不推荐急性缺血性卒中后急性期应用抗凝药来预防卒中复发、阻止病情恶化或改善预后。但对于长期卧床，特别是合并高凝状态有形成深静脉血栓和肺栓塞的趋势者，可以使用低分子肝素预防治疗。对于心房纤颤的患者可以应用华法林治疗。
（5）脑保护剂。脑保护剂包括自由基清除剂、阿片受体阻断剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奋性氨基酸受体阻断剂和镁离子等，可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。但大多数脑保护剂在动物实验中显示有效，尚缺乏多中心、随机双盲的临床实验研究证据。
（6）血管内治疗。血管内治疗包括经皮腔内血管成形术和血管内支架置入术等。对于颈动脉狭窄＞70%，而神经功能缺损与之相关者，可根据患者的具体情况考虑行相应的血管内治疗。血管内治疗是新近问世的技术，目前尚没有长期随访的大规模临床研究，故应慎用选择。
（7）外科治疗。对于有或无症状、单侧重度颈动脉狭窄＞70%，或经药物治疗无效者可以考虑进行颈动脉内膜切除术，但不推荐在发病24小时内进行。幕上大面积脑梗死伴有严重脑水肿、占位效应和脑疝形成征象者，可行去骨瓣减压术；小脑梗死使脑干受压导致病情恶化时，可行抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术以挽救患者生命。
（8）其他药物治疗。降纤治疗；中药制剂。
（9）早期进行康复治疗，并遵循个体化原则，制定短期和长期治疗计划，分阶段、因地制宜地选择治疗方法，对患者进行针对性体能和技能训练，降低致残率，增进神经功能恢复，提高生活质量，早日重返社会。
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六、癫痫持续状态抢救方案
急救原则
保持稳定的生命体征和进行心肺功能支持；终止呈持续状态的癫痫发作，减少癫痫发作对脑部神经元的损害；寻找并尽可能根除病因及诱因；处理并发症。
处理方法
（1）对症治疗：保持呼吸道通畅，吸氧，必要时做气管插管或切开，尽可能对患者进行心电、血压、呼吸、脑电