主动脉夹层课件.ppt

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,精选ppt,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,二级,三级,四级,五级,精选ppt,*,积极脉夹层,1,精选ppt,积极脉夹层(aortic dissection)，旧称积极脉夹层动脉瘤,(aortic dissection aneurysm)，是指在内因或外力作用下积极脉,壁内膜破裂，血液通过内膜的破口渗透积极脉壁的中层并沿其,纵轴延伸剥离而形成的血肿。,2,精选ppt,流行病学,积极脉夹层较少见，但又是严重的血管性疾病，其发病率有逐年增多的趋势;据国外文献记录，在发达国家中年发病率为,100200/10万人口。,多伴有高血压，急性发病，65%70%的病人死于急性期。及时治疗的病人25%死于24h之内，1年内病死率达90%，高峰期为4065岁。,3,精选ppt,病程,2,周内称为急性期，超过,2,周称为慢性期。,也有人将发病,1528d,称为亚急性期，超过,28d,称为慢性期。,4,精选ppt,病因,1.高血压:70%80%以上的夹层患者同步患有高血压;由于长期高血压致血管重构，平滑肌细胞肥大、变性及中层坏死;积极脉壁有关部位的应力增高，导致中层内2/3的弹性纤维断裂，纤维化及内膜破坏，最终导致积极脉夹层的形成。,5,精选ppt,病因,2.积极脉中层囊性变性:确切原因尚不清晰，也许是积极脉壁先天发育异常，中层退行性变，动脉壁构造疏松，支架受破坏，加上受长期慢性刺激(如高血压)而引起夹层分离。,6,精选ppt,病因,3.妊娠:积极脉夹层易产生在妊娠期，但原因不明。据推测，也许是妊娠期内分泌功能变化，使积极脉构造发生变化而易裂开引起夹层分离。,7,精选ppt,病因,4.先天性或遗传性心血管疾病:,先天性积极脉瓣狭窄、先天性积极脉发育不良、二叶积极脉瓣、Marfan综合征、Turner综合征等，均有发生夹层的倾向，重要是此类患者的积极脉壁结缔组织有内在缺陷所致。,8,精选ppt,马凡氏综合征,9,精选ppt,Marfan综合征,患者身材瘦高,四肢细长,两臂伸长的长度不小于身高;眼部经典损害为晶状体脱位;该病患者60%80%有心血系统异常,最常见的是二尖瓣的功能障碍,二尖瓣腱索破裂和积极脉瘤破裂可引起过早死亡。,在缺乏有效治疗前,患者平均寿命约 32 岁,其重要死由于充血性心力衰竭或动脉瘤破裂。,10,精选ppt,Turner,综合征,11,精选ppt,Turner综合征,先天性卵巢发育不全，为女性缺乏一条X染色体所致的身材矮小、原发性闭经、颈蹼、肘外翻等异常。约占女性智力缺陷的0.64%，其临床特点为患者外貌女性，身体较矮，第二特性发育不良，卵巢缺如，无生育能力。部分患者智力轻度低下。有的患者伴有心、肾、骨骼等先天畸形。,12,精选ppt,病因,5.炎症、脓肿、外伤、医院性原因:,梅毒性积极脉炎、巨细胞性积极脉炎、积极脉脓肿、外伤，较少见或罕见。积极脉内气囊反搏术及主-冠状动脉旁路术后，动脉造影剂误注入积极脉内膜下等原因也可导致积极脉夹层。,13,精选ppt,病因,6.动脉粥样硬化:也许有助于夹层的发生。有学者认为，动脉粥样硬化斑块内膜的破裂也许是形成夹层血肿的原因之一，但尚未证明。,14,精选ppt,高血压病与积极脉夹层：,高血压并非引起积极脉中层囊性坏死的原因，但可增进其发展。临床及试验已证明，血管波动的幅度与促使积极脉夹层分离、夹层血肿的扩张有关，这也是药物治疗急性积极脉夹层的重要理论根据。,15,精选ppt,病理,夹层最常发生于升积极脉，其内膜破裂口常在升积极脉距积极脉瓣上2cm以内处，该处积极脉明显扩张，呈梭型或囊状，波及积极脉环后可引起积极脉环扩大，导致积极脉关闭不全。如升积极脉发生外膜口破裂则可破入心包腔，形成心脏压塞。,16,精选ppt,另一方面发生于胸、腹降积极脉，其内膜口常在胸降积极脉左锁骨下动脉开口处附近，破裂口可两处或多处;其外膜口则可破入纵隔、胸腔及腹腔，引起大量出血而危机生命。,17,精选ppt,夹层也可向远端发展。分离撕开的夹层可向远端及积极脉各大分支扩展，形成广泛的动脉夹层分离;有时夹层分离的动脉远端再度破入内膜与积极脉贯穿，形成双通道的积极脉，其病情可变为比较缓和。如若远端再次破入外膜，可出现肠坏死、积极脉十二指肠瘘、急性心肌梗死等。,18,精选ppt,病理分型(根据病变部位)：1970年后多根据临床体现及处理措施需要，较普遍采用Daily及Miller分型法。,A型夹层分离侵及升积极脉(DeBakey 型及型)，约占本病的2/3。,B型夹层分离局限于降积极脉，内膜破裂口位于左锁骨下动脉远端(即DeBakey 型)，约占本病的1/3。,19,精选ppt,积极脉夹层分型按DeBakey法分为3型，I型:夹层来源于积极脉近端，伸展到积极脉弓及降积极脉;型:仅限于升积极脉;型:夹层起自积极脉峡部，伸展至腹积极脉。,20,精选ppt,积极脉夹层,的,临床体现,21,精选ppt,(一)突发持续性疼痛是本病的突出特点,1.部位:多在前胸近胸骨处、背部、肩胛区，沿夹层分离的方向而向头颈、腹部或下肢放射。,2.性质:疼痛为扯破样、刀割样或跳痛样，难以忍受，有窒息感、濒死感或恐惊感。,3.持续性:发作性疼痛一开始即剧烈难忍，到达高峰为持续性，部分患者疼痛自发生后一直持续至死亡。,22,精选ppt,4.缓和性:大多数用强烈有效的镇痛剂(如吗啡等)往往难以缓和;部分患者发病后疼痛逐渐缓和;少数患者由于夹层分离动脉的远端内膜口破裂，夹层血肿中的血液重新回流入积极脉管腔内而使疼痛消失。,23,精选ppt,5.伴随症状:有血管迷走神经兴奋体现的患者，出现大汗淋漓、恶心、呕吐、晕厥等，累及肾血管时伴随有腰痛等。,疼痛消失后如再重新反复出现，应警惕积极脉夹层又继续扩展并有向外膜破裂的也许。,24,精选ppt,一部分患者无明显疼痛，原因也许是:,(1)发病初期便出现晕厥或神志严重变化而掩盖疼痛症状;,(2)发病初期以心力衰竭，积极脉瓣关闭不全，脉搏缺如为首发症状;,(3)一发病即出现猝死。,25,精选ppt,(二)与血压不平行性休克,患者因剧痛或血流动力学不稳定而出现烦躁不安、面色苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏快弱、呼吸急促等休克征象。,但休克体现与血压变化呈不平行性，这是本病的特点;患者可以有血压升高，也可正常或血压稍低，只有外膜口破裂出血时血压才减少。,26,精选ppt,(三)压迫症状,由于夹层血肿压迫周围软组织和/或侵及积极脉的大分支，可引起对应部位的脏器或组织损害的多种不一样临床症状和体征，有时可构成错综复杂的临床症状和体征。,27,精选ppt,1.心血管系统：,积极脉夹层分离后新出现心脏杂音，这是较常见的体征。,DeBakey 型及型夹层常侵及积极脉瓣，因此常在积极脉瓣区忽然出现响亮的舒张期杂音并伴有收缩期杂音;一旦发现此体征对夹层分离有诊断意义。,在心尖部可出现收缩期和舒张期杂音，原由于左心室明显扩大体二尖瓣环扩大引起相对性二尖瓣狭窄及关闭不全，或积极脉瓣关闭不全明显时，也可出现上述杂音。,28,精选ppt,积极脉瓣关闭不全的症状及体征：,如脉压增宽、水冲脉等周围血管征，如有此类症状发生则预示轻易导致进行性充血性心力衰竭。,29,精选ppt,急性心肌梗死及急性心包积血：,夹层分离波及冠状动脉时可引起急性心梗，当夹层血肿破裂到心包腔时可很快发生急性心包积血，引起明显的心脏压塞体现，病情急剧发展、恶化以致死亡。,30,精选ppt,脉搏的变化和血管性杂音：,积极脉夹层发病后几小时，可出现周围动脉阻塞现象，因此必须反复检查及观测颈、肱、桡、股及腘窝动脉的脉搏变化。若动脉搏动消失或双侧脉搏强弱不一，双上肢血压出现明显不一样样或上下肢血压差距缩小等，均提醒周围动脉阻塞。在积极脉夹层的对应部位可闻及和扪及血管的震颤。,31,精选ppt,2.呼吸系统：,当夹层血肿压迫气管、支气管或明显积极脉瓣关闭不全引起急性左心衰时，患者可出现呼吸困难，端坐呼吸、咯血、肺部罗音等。当血肿破入胸腔引起胸腔积血时，多见于左侧，患者可有胸痛、咳嗽、咯血、呼吸困难、同步伴有出血性休克。,32,精选ppt,3.胃肠道系统：,当夹层分离波及腹积极脉及其大分支时，可出现腹部剧痛，常伴有恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，类似多种急腹症体现;夹层分离破入腹腔，可引起腹膜刺激征。若血肿破入食管可出现呕血;压迫肠系膜上动脉可致肠缺血坏死而出现便血、呕血，这均提醒预后不良。,33,精选ppt,4.泌尿系统：,夹层波及肾动脉时可有血尿或无尿，腰部及肋脊角处疼痛，查体发现肾区能扪及包块;急性肾缺血可引起急性肾功能衰竭及肾性高血压等。,34,精选ppt,5.神经系统：,一旦夹层波及供应脑和脊髓的动脉，或因低血压及休克使脑和脊髓的血供局限性时，则可引起神经系统对应的症状和体征。据临床资料，20%42%的患者出现急性神经功能障碍，少数人持续数周或数年，尸检时可确诊为本病所致。,35,精选ppt,当夹层分离沿无名动脉或颈动脉扩展，致动脉管腔狭窄或阻塞时可出现头晕、神志模糊、定向定位力丧失、嗜睡或晕厥甚至昏迷，检查颈动脉搏动减弱或消失。,当椎动脉至脑底动脉环的侧支循环局限性时，则发生对侧偏瘫，同侧失明，眼底检查可发现视网膜苍白。,36,精选ppt,辅助检查,一般试验室检查,心电图,胸片,超声,CT诊断,MRI,积极脉造影,数字减影法血管造影(DSA),37,精选ppt,心电图检查:可有左室肥厚伴劳损，不经典ST-T异常，S-T段抬高，病理性Q波，伴TNT增高，甚至合并AMI,但也有基本正常的心电图。,38,精选ppt,胸片仅显示积极脉夹层的间接征象，体现为两上纵隔或积极脉弓降部增宽，扩张，边缘模糊，心影大，心包或左侧胸腔积液，提醒有夹层外膜破裂的也许。,39,精选ppt,超声心动图是目前临床上开展较多的无创性检查，整个过程都能在床旁完毕。能显示分离的内膜、真腔、假腔以及附壁血栓。对累及升积极脉的夹层血肿其敏感性高达78%100%，但对累及降积极脉的夹层，敏感性只有36%55%。,40,精选ppt,目前正逐渐推广应用经食道超声心动图(TEE)来诊断积极脉夹层，TEE诊断升积极脉夹层的敏感性可以高达98%99%，探测假腔内血栓的敏感性为68%，特异性为77%,TEE还可以观测夹层内膜扯破的位置、积极脉反流及心包与否积液等，并可见真假腔间波动的内膜片，但其探测远端升积极脉和近端积极脉弓的能力有限是为其局限性。,41,精选ppt,超高速CT和螺旋CT能清晰识别头臂干血管状况，尤其是对于降积极脉夹层逆行扯破累及左侧锁骨下动脉有良好成像，对降积极脉夹层的诊断敏感性及特异性均较高。但对于升积极脉夹层的敏感性不到80%。该检查一般可以10min内完毕是其十分突显的优势。重要缺陷是不利于扯破口的位置以及动脉分支血管状况的判断，对积极脉与否存在反流也不能做出鉴定。,42,精选ppt,MRI对积极脉显影良好，是可以鉴别出慢性积极脉夹层扯破的无创性措施，但其对急性病人不合适，由于显影所需时间较长，此外，危重病人在MRI检查室内不易监护。,43,精选ppt,诊断,急性夹层动脉瘤发展快、临床变化多，临床误诊及漏诊相称多。必须详细理解病情发展状况及亲密观测体征变化才能做出对的的诊断。,44,精选ppt,诊断要点有：,(1)持续刀割或扯破样疼痛，吗啡类止痛剂效果不佳，尤其是有高血压史的中年以上患者;,(2)休克时血压不降，初期还可升高;,(3)忽然出现的积极脉瓣关闭不全;,(4)血管杂音;,(5)双侧颈动脉、肱动脉或股动脉搏动不一致或血压有明显的差异;,(6)急腹症或忽然出现的神经系统障碍;,(7)其他的脏器供血不全的体现;,(8)影像学检查成果。,45,精选ppt,如患者病情危重，有高度提醒本病的临床体现时，应紧急治疗急救生命，无影像学检查的必要。,46,精选ppt,鉴别诊断,急性心梗、急性肺栓塞、急腹症以及其他原因所致的积极脉瓣关闭不全等。,47,精选ppt,治疗,（一）内科治疗,（二）外科治疗,48,精选ppt,（一）内科治疗,原则：迅速减少血压至安全或合适水平;减少心肌收缩力，减慢左室收缩速度，防止夹层的扩展和再破裂。,49,精选ppt,指征：,怀疑夹层分离，但积极脉造影或其他影响学检查未能确定夹层分离的起始部位或未能发现夹层破裂者;,夹层分离始于降积极脉在锁骨下开口的远端;,已决定手术，但尚未实行之前，为减少急性期手术的风险性而做准备;,积极脉假腔中血液凝固，夹层不深入发展者;,发病已过两周以上的慢性夹层患者。,50,精选ppt,急性期的初步处理：,立即将病人送ICU，监测心电图、血压、中心静脉压、呼吸和尿量等;,疼痛剧烈者可予以吗啡类药物止痛及镇静,，严格卧床休息;,休克者积极抗休克，静脉输全血、血浆或代血浆，必要时用多巴胺或阿拉明等;,呼吸困难、发绀者取半卧位，吸氧等；,如出现心肌梗死禁用溶栓或抗凝治疗。,51,精选ppt,药物治疗：,重要措施是联合应用血管扩张剂和受体阻滞剂，控制收缩压在100120mmHg甚至7080mmHg，首选硝普钠和肾上腺受体阻滞剂。,注意要保证尿量在25ml/h以上。,52,精选ppt,药物治疗：,上述药物疗效不佳者可选用二氮嗪、ACEI类、特拉唑嗪等。对,受体阻滞剂有禁忌者，可选用钙离子拮抗剂，如维拉帕米、氨氯地平(络活喜)、拉西地平等。,53,精选ppt,多数病人降压后疼痛症状明显缓和，某些并发症也有所好转;但血压不高的病人不适宜降压，仅减弱心肌收缩力加对症治疗即可有助于病情缓和。,54,精选ppt,若病人出现严重的低血压，应考虑心包填塞瘤体破裂的也许。,心包填塞时行心包穿刺弊不小于利，故若病情容许则应尽快手术。,55,精选ppt,经初步处理后，如病情稳定，无心、脑、肾等重要器官供血受累，无夹层动脉瘤继续扩大或破裂的迹象，可考虑暂缓手术，继续药物治疗。,56,精选ppt,（二）外科治疗,原则：,(1)除有严重的神经系统并发症、夹层不能定位或患者拒绝手术外，凡有急性积极脉夹层指征者均应手术。,(2)高龄、癌瘤、多脏衰和有假腔内血栓形成，不适宜手术者应药物治疗。,57,精选ppt,指征：,(1)急性A型为手术的最佳指征；,(2)急性B型，但血压控制不好，出现神经障碍，药物治疗无效，或血压控制后仍有持续疼痛或证明有横膈下动脉大分支受累者；,(3)积极脉夹层伴发严重积极脉瓣关闭不全者；,(4)局限性破裂的急性积极脉夹层者；,(5)积极脉夹层伴发心脏压塞或左侧胸腔积血，且出血不能控制者；,(6)积极脉重要分支闭塞或受压致昏迷无尿者；,(7)某些慢性夹层伴严重进行性积极脉瓣关闭不全或分离继续发展，药物治疗无效者。,58,精选ppt,手术方式：,(1)切除内膜扯破的积极脉、夹层假腔入口的处理术、重建积极脉术(包括积极脉修补术，血管端端吻合术等)、积极脉置换术(置换人造血管术)、积极脉瓣置换术等。,59,精选ppt,(2)近年来，手术有了新进展，包括聚四氟乙烯片植入术加固积极脉壁缝合口，以免积极脉被扯破或再扯破;积极脉套样双环人造血管，使其与积极脉内膜紧密固定，以免复发。手术一般在体外循环下进行，但不主张采用血液肝素化。,60,精选ppt,综上所述，积极脉夹层发病忽然，预后凶险，治疗相对复杂，因此就规定我们急诊医生可以迅速识别，作出精确判断，并采用恰当及时地紧急处理，如此才能挽救更多危重患者的生命。,61,精选ppt,谢谢！,62,精选ppt,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，,如有侵权请及时联络我们删除，谢谢配合！,