脑寄生虫病专题知识讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,寄生虫感染造成中枢神经系统致病机制,1.创伤和压迫,：,创伤,寄生虫成虫或幼虫进入颅内，可在脑及脊髓组织内移行，造成隧道状组织坏死，如卫氏并殖吸虫、斯氏狸殖吸虫等。,压迫,有寄生虫形成囊肿或脓肿压迫脑组织，比如肺吸虫、猪囊尾蚴、棘球蚴（包虫）、溶组织内阿米巴等；有虫卵形成肉芽肿可产生脑实质压迫症状，如血吸虫。,脑寄生虫病专题知识讲座,第1页,2.血管阻塞,寄生虫或虫卵栓塞血管引发神经系统损害，如血吸虫、疟原虫等。,3.代谢产物、毒素及酶类损害,虫体产生代谢产物或分泌毒素作用于脑或脊髓，对神经系统有较强刺激作用，患者可出现头痛、头昏、磨牙、睡眠不安等。,部分吸虫感染人体后，可致儿童发育障碍或出现侏儒症，与虫体毒素作用于脑垂体相关。,脑寄生虫病专题知识讲座,第2页,依据临床特点分为：,寄生虫性脑部占位性病变,寄生虫性脑炎或脑膜炎,寄生虫对中枢神经系统损害类型,脑寄生虫病专题知识讲座,第3页,寄生虫性脑部占位性病变,脑囊虫病（cysticercosis of brain）,脑型血吸虫病（Cerebral schistosomiasis）,脑卫氏并殖吸虫病,(Cerebral Paragonimiasis westermani),脑包虫病（Hydatid diseases in brain）,脑泡球蚴病（cerebral alveolar hydatid disease）,脑阿米巴病（Cerebral amebiasis）,蛔虫性脑病（Encephalopathy due to ascaris),脑寄生虫病专题知识讲座,第4页,一、脑囊虫病（cysticercosis of brain）,脑囊虫病是中枢神经系统最常见寄生虫疾病，此病是由猪带绦虫幼虫-囊尾蚴寄生于脑组织所引发疾病，是囊虫病中危害最为严重一个,。,脑囊虫病主要有,癫痫发作、颅内压增高和精神障碍,三大基本症状。,临床症状,脑寄生虫病专题知识讲座,第5页,(一)绝对标准,（是脑囊虫病确实诊标准）,1)大脑病变部位活检发觉寄生虫虫体，在组织切片看到头节并带有吸盘和小钩，或有寄生膜，可确诊脑囊虫病。但钙化囊尾蚴无特征性头节和寄生膜，不能作为诊疗依据。,2)CT或MRI检验显示脑囊虫病特异性改变，即在脑实质、蛛网膜下腔或脑室系统中可见带头节囊性病变。,3)经眼底镜直接看到视网膜下寄生虫，因视网膜被认为是中枢神经系统一部分，通常位于黄斑区，故视网膜下囊虫病属于脑囊虫病，但不包含眼前房囊虫病。,诊疗,脑寄生虫病专题知识讲座,第6页,1)神经影像学高度提醒脑囊虫病。如常见单个或多发增强环形改变或结节，以及圆形钙化等。,单个或多发环形或结节样增强病灶高度提醒脑囊虫病，但不能以此确诊，因为结核瘤、脑脓肿、细菌性肉芽肿及脑原发肿瘤或转移瘤可有相同神经影像学表现。CT也常见脑实质钙化点，但代谢性疾病、血管畸形、颅内肿瘤、先天性畸形及各种感染性疾病等均可出现。,(二)主要标准,（,可高度提醒诊疗，但不能单独用来证实诊疗）,脑寄生虫病专题知识讲座,第7页,2)应用阿苯达唑或吡喹酮治疗后颅内囊性病灶可消失。,驱虫药品加速了囊尾蚴破坏，应用阿苯达唑或吡喹酮治疗后，颅内囊性病灶消失或转化为钙化结节是诊疗脑囊虫病强有力证据。,注意:在治疗过程中，加强护理和颅压改变。,脑寄生虫病专题知识讲座,第8页,（三）辅助标准,（,是该病常见但并非特异性表现,）,1）神经影像学检验提醒脑囊虫病病灶。,2）临床表现提醒脑囊虫病：最常见表现是癫痫、局灶性神经损害、颅内压增高和智能衰退等。,3)酶联免疫吸附试验法检测脑脊液囊虫抗体或囊虫抗原阳性。,4)中枢神经系统以外囊虫病：癫痫发作患者如有软组织钙化或可触及皮下囊虫，高度提醒脑囊虫病。,脑寄生虫病专题知识讲座,第9页,（四）流行病学标准,（是支持该病诊疗间接证据）,流行病学资料包含出生地、居住地及旅行史。这种病例应查寻与绦虫感染者亲密接触史，通常是家庭接触史。,确定诊疗标准,(1)一个绝对标准；,(2)两个主要标准加一个辅助标准及一个流行病学标准,。,脑寄生虫病专题知识讲座,第10页,治疗,当前国内外学者公认治疗脑囊虫病有效药品有吡喹酮及丙硫咪唑。对脑囊虫病患者同时有猪带绦虫寄生时，必须驱除成虫以达彻底治疗。,（病例 1 ）,脑寄生虫病专题知识讲座,第11页,脑型血吸虫病为血吸虫虫卵在脑组织中沉积，引发迟发性超敏反应。脑血吸虫病是血吸虫病异位病变。脑血吸虫病在血吸虫病流行区是比较常见，占日本血吸虫病1.274.29（约3）。,对于来自血吸虫病流行区农村患者，凡表现有癫痫、颅内压增高或神经系统损害症状都要怀疑本病可能。,二、脑型血吸虫病（Cerebral schistosomiasis）,脑寄生虫病专题知识讲座,第12页,临床表现,临床上分急性型与慢性型。,急性型：,普通在感染 6 个月发病，大多和肺部病变同时出现，酷似急性脑膜炎或脑血管意外症状；重者有高热、昏睡、谵妄、意识障碍、不完全偏瘫或单瘫、抽搐及脑膜刺激症。轻者可有肢体麻木和运动障碍。在急性型中癫痫发作较为少见。,脑寄生虫病专题知识讲座,第13页,慢性型,：,普通在感染6个月后发病，依据临床表现可分为癫痫型及脑瘤型。,癫痫型,表现为不足或全身性癫痫发作。,脑瘤型,表现为猛烈头痛、恶心、呕吐、耳鸣、视力含糊等颅内压增高症状，部分患者伴有癫痫发作，因为颅内压增高，临床易误诊为脑瘤。,脑寄生虫病专题知识讲座,第14页,诊疗,血吸虫脑病诊疗较为困难，须了解患者有没有血吸虫感染史和确定原发部位血吸虫病。普通经抗血吸虫药品治疗奏效后方可确诊。,脑寄生虫病专题知识讲座,第15页,治疗,可首先使用吡喹酮进行试验性治疗，实践证实，脑血吸虫肉芽肿使用吡喹酮治疗，效果非常满意。不过以下情况考虑手术：,（1）使用吡喹酮治疗后症状没有改进，头颅CT检验病灶有扩大者；,（2）脑血吸虫肉芽肿引发颅内压增高且药品治疗无效者；,（3）对癫痫发作频繁而对症治疗效果差者。,（病例 2 ）,脑寄生虫病专题知识讲座,第16页,三、脑卫氏并殖吸虫病,(Cerebral Paragonimiasis westermani),肺吸虫成虫与幼虫都有窜扰习性，侵犯中枢神经系统亦较常见。据汇报，国内肺吸虫脑病约占并殖吸虫病患者9.126，国外为35.8。幼虫可经过纵隔，沿颈内动脉上行至颅内，侵犯附近脑组织，临床以侵入大脑多见。,脑寄生虫病专题知识讲座,第17页,临床表现,脑膜脑炎、颅内压增高、癫痫、瘫痪、偏盲等。,脑型并殖吸虫病,（,偏瘫、智力减退,）,脑寄生虫病专题知识讲座,第18页,诊疗,应依据流行病学史，结合经典临床表现，如肺部症状与皮下结节体征。对痰及粪检阴性者，可作免疫学检验检验。,以下几点可与其它脑病区分：脑病症状存在时间长，无连续性加重或缓解；症状多变，时轻时重，无法定位；脑膜刺激症和颅内压增高与脑脊液改变平行；脑脊液中嗜酸性粒细胞增高。,（病例）,脑寄生虫病专题知识讲座,第19页,四、脑包虫病（Hydatid diseases in brain）,脑包虫病又称脑棘球蚴病，系人体感染细粒棘球绦虫幼虫所致疾病，本病主要见于畜牧区，我国西北华北西藏等地都有散发。脑包虫病约占包虫病12。,临床表现,主要寄生在硬脑膜和颅骨等处。引发颅内压增高及癫痫发作，病人常诉有头痛、恶心、呕吐、眩晕。神经系统检验可发觉颈强、视乳头水肿，颅神经麻痹等,。,脑寄生虫病专题知识讲座,第20页,五,、,脑泡球蚴病,（cerebral alveolar hydatid disease）,由多房棘球绦虫幼虫寄生于脑组织引发。脑泡状棘球蚴病非常少见，泡球蚴病几乎100原发于肝脏，肺、脑等其它部位继发感染多由血循环转移而来。,在包虫病高发地域，肝泡球蚴病需与肝癌判别，脑泡球蚴病一样需与脑肿瘤、尤其胶质瘤作判别。,脑寄生虫病专题知识讲座,第21页,与颅内结核瘤、颅内肉芽肿性肿块,判别关键在于寻找,泡球在寄生过程中形成,无数泡球蚴小囊,，其影像学表现含有特异性。泡球蚴囊表面无角质层和纤维层，其代谢产物直接排泄到周围脑组织，刺激产生显著反应性水肿，这种灶边水肿与脑转移瘤指样水肿极难判别。,脑寄生虫病专题知识讲座,第22页,阿米巴性脑脓肿是溶组织内阿米巴引发肠外阿米巴病之一。其发病率不超出1。,滋养体侵入脑部，可在大脑任何部位形成脓肿，小脑脓肿少见。临床表现与化脓性脑脓肿相同，病初常为显著全身性抽搐发作，无前驱症状，可突然出现偏瘫。,有发烧、头痛、嗜睡、昏迷等症状。因病灶位置而异，包括脑膜者可有脑膜炎症状。,七、阿米巴性脑脓肿,脑寄生虫病专题知识讲座,第23页,凡阿米巴患者，一旦出现头痛、神志改变或占位性神经系统体症者，要怀疑存在阿米巴性脑脓肿。,病灶处病原诊疗困难，药品诊疗性治疗效果不佳。,阿米巴性脑脓肿病程进展快速，如不及时治疗，常于症状出现后68天内死亡，从预防角度出发，对脑外阿米巴病应及时治疗。,脑寄生虫病专题知识讲座,第24页,寄生虫性脑炎或脑膜炎,脑型疟疾（cerebral malaria）,原发性阿米巴脑膜脑炎（Primary acanthamoebic meningoencephalitis）,弓形虫脑病（cerebral toxoplasmosis）,脑广州管圆线虫病（Cerebral angiostrongyliasis cantonensis）,脑寄生虫病专题知识讲座,第25页,一、脑型疟疾（cerebral malaria）,能够引发脑型疟疾主要是恶性疟原虫，其次是间日疟原虫（88.3%为恶性疟，8.8%为间日疟）。因疟疾死亡者，90以上由脑型疟疾所致。恶性疟疾中，脑型疟疾占2左右。脑型疟疾又称凶险型疟疾，其发病机制有各种学说，如机械性栓塞学说、播散性血管内凝血学说及炎症学说等。,脑寄生虫病专题知识讲座,第26页,临床表现,脑型疟主要症状为谵妄与昏迷。多数患者表现为连续性高热、猛烈头痛、呕吐，抽搐、谵妄和昏迷等脑膜炎症状。,脑型疟病死率普通在0.420之间，可高达33，以15岁病死率最高。从发病至出现脑部症状平均为7.5天，57.6脑型疟疾发生在起病第1周。所以，正确诊疗，及时治疗，尽快去除原虫是防治关键。,脑寄生虫病专题知识讲座,第27页,脑型疟诊疗标准,1、发烧、头痛，伴或不伴呕吐并最少有意识障碍、抽搐、精神错乱等症状之一者。,2、有中枢神经系统损害体征。,3、血涂片发觉疟原虫。以上三条为必备条件。,观察19例脑型疟疾头颅CT表现，结果9例头颅CT异常，主要以脑水肿59(555)及低密度灶49(444)为表现。头颅CT有利于脑型疟疾诊疗。,脑寄生虫病专题知识讲座,第28页,二、原发性阿米巴脑膜脑炎,（Primary acanthamoebic meningoencephalitis）,致病性自由生活阿米巴有两属，耐格里属（,Naegleria spp.,）和棘阿米巴属（,Acanthamoeba spp,.）。前者引发原发性阿米巴性脑膜脑炎（Primary amoebic meningoencephalitis,PAM），病原主要是自由生活福氏耐格里阿米巴（,Naegleria fowleri,）；后者引发肉芽肿型阿米巴脑膜脑炎，病原是卡氏棘阿米巴（,Acanthamoeba castellanii,）。它们广泛存在于自然界淡水和土壤中。,脑寄生虫病专题知识讲座,第29页,生活史有三个阶段，滋养体，鞭毛体和包囊。自由生活状态下，滋养体形态多变，胞质内含食物泡和伸缩泡，以二分裂繁殖，环境不宜时，滋养体从一端长出两根前鞭毛，此阶段称鞭毛体，运动活跃，在24小时内恢复到滋养体，可与滋养体相互转换，但与包囊不能相互转换。包囊圆形，直径9m，单核。滋养体在外界可因无水干燥形成包囊，在人体内不能成囊。,1福氏耐格里阿米巴（,Naegleria fowleri,）,脑寄生虫病专题知识讲座,第30页,耐格里属阿米巴,生活史有三个阶段，,滋养体、鞭毛体和包囊。,脑寄生虫病专题知识讲座,第31页,当人与污染水体接触或游泳时，滋养体侵入鼻咽部，上行进入脑部取得感染，是原发性阿米巴脑膜脑炎（PAM）主要病原体。,脑寄生虫病专题知识讲座,第32页,临床表现,PAM是一个突发性急性中枢神经系统疾病，多见于健康青少年。大部分患者有近期游泳历史。潜伏期很短，普通仅35d，最多715d。PAM早期会出现味觉和嗅觉异常及脑共济失调，接着出现严重头痛、高热（38.2-40）、恶心、呕吐（通常是喷射性）、颈部僵直、凯尔尼格征（kernigs）与布鲁津斯基征（Brudzinskis）为主要特征；随即有昏迷、昏睡、颅内压高。绝大部分患者在出现突发症状后4-6天死亡，死亡原因通常是因为大脑严重水肿，造成心搏呼吸停顿所致。,脑寄生虫病专题知识讲座,第33页,PAM与急性化脓性与细菌性脑膜炎之间没有临床上显著差异。患者就医时应着重了解最近有没有在淡水游泳史。,只有用新鲜脑脊液或脑组织活检样品，经涂片和体外培养方法，镜检确认耐格里阿米巴滋养体存在时，方能最终确诊。,诊疗,脑寄生虫病专题知识讲座,第34页,治疗,因为PAM是一个急性、暴发性和致命性脑膜炎，患者体内几乎来不及引发保护性免疫反应，当前汇报 PAM 病例中，经医院抢救后幸存者不足10 例。故早期诊疗对及时医疗和康复是十分主要。,当患者确诊PAM后，可使用两性霉素B和咪糠唑等药品加以治疗。,脑寄生虫病专题知识讲座,第35页,生活史分滋养体和包囊两个阶段。滋养体呈长圆形，伪足小而尖细，呈棘状突起，或称棘状伪足，故而得名。虫体运动迟缓；包囊直径927m，有双层囊。,棘阿米巴滋养体在外界不利条件下形成包囊，而在有利条件下脱囊成为滋养体。在入侵组织内也可查见包囊。,2.卡氏棘阿米巴（,Acanthamoeba castellanii,）,脑寄生虫病专题知识讲座,第36页,棘阿米巴生活史分,滋养体,和,包囊,两个阶段,滋养体,包囊,脑寄生虫病专题知识讲座,第37页,人体感染可经皮肤粘膜溃疡、伤口、结膜或角膜外伤、呼吸道或泌尿生殖道。经血行播散后可侵入中枢神经系统，引发肉芽肿性阿米巴脑膜脑炎(GAM)。此病在免疫功效低下患者常致死亡。,另外因为配戴隐形眼镜不妥可引发棘阿米巴角膜炎。,脑寄生虫病专题知识讲座,第38页,临床表现,卡氏棘阿米巴引发GAM多呈亚急性或慢性过程，病程不象PAM那样凶险。潜伏期较长，临床特征为精神障碍、头痛、颈部强直，恶心、呕吐和昏睡现象。脑脊液中以淋巴细胞为主，临床特征是迟缓发生，与细菌性软脑膜炎、结核性脑膜炎或视网膜炎相同。病理特征为增生性肉芽肿。,GAM诊疗，当前绝大部分为尸检而得。,脑寄生虫病专题知识讲座,第39页,棘阿米巴能够在人体角膜被覆上皮有轻微损伤或擦伤情况下，经过污染水源或有污染隐形眼镜感染。,预防自由生活阿米巴感染在于对温泉或游泳池定时消毒。游泳时应防止鼻腔灌水，应尽可能防止在野外池塘河沟中游泳嬉戏。对于隐形眼镜使用者，应使用专门清洗液清洗镜片。,脑寄生虫病专题知识讲座,第40页,三、弓形虫脑病（cerebral toxoplasmosis）,有先天性与取得性两种。先天性弓形虫脑病多伴有发育异常，如脑积水、无脑儿、脑膜膨出、脊柱裂、脑性瘫痪等。因为孕期感染弓形虫，弓形虫经胎盘进入胎儿循环，引发中枢神经系统损害。,取得性弓形虫病脑病主要表现为弥漫性脑病，多伴有癫痫、脑膜脑炎、精神症状、运动障碍等。,脑寄生虫病专题知识讲座,第41页,四、脑广州管圆线虫病,（Cerebral angiostrongyliasis cantonensis）,广州管圆线虫（,Angiostrongylus cantonensis,）寄生于野鼠肺部血管，但也可侵入人体，进入中枢神经系统，引发嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎(简称“酸脑”)，以脑脊液EOS显著升高为特征。,病变集中在脑组织，表现为充血、出血、脑组织损害，以及由巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞所组成肉芽肿性炎症反应。虫体周围常有大量EOS浸润，甚至形成嗜酸性肉芽肿。,脑寄生虫病专题知识讲座,第42页,脑蛛网膜下腔小动脉内广州管圆线虫周围为嗜酸性粒细胞肉芽肿反应,脑寄生虫病专题知识讲座,第43页,本虫最早由陈心陶（1933）在广东家鼠体内发觉，命名为广州肺线虫，1946年由Dougherty定名为广州管圆线虫。,人体病例最早于1944年在台湾发觉，迄今全世界已经有3000多病例报道。我国，1996年以前报道不多，但1997年在浙江温州市区发生一起暴发性流行，发病人数达55人。年，北京又出现了数十人先后感染此病报道。,脑寄生虫病专题知识讲座,第44页,广州管圆线虫病，又名嗜酸性粒细胞增多性脑脊髓膜炎。该病是人畜共患寄生虫病，因误食了含有广州管圆线虫幼虫生或半生螺肉而感染。其幼虫主要侵犯人体中枢神经系统，表现为脑膜和脑炎、脊髓膜炎和脊髓炎，可使人致死或致残。,广州管圆线虫,脑寄生虫病专题知识讲座,第45页,约99患者因急性猛烈头痛而入院，伴恶心和呕吐、颈强、发烧等。有些患者可出现视力含糊或复视，严重者可有瘫痪、嗜睡、昏迷甚至死亡。,脑寄生虫病专题知识讲座,第46页,广州管圆线虫生活史,脑寄生虫病专题知识讲座,第47页,临床表现,症状常在接触可疑食物后235天出现。主要症状有：,(1)头痛和发烧。约90患者以此为首发症状。,(2)呕吐和颈项强直。有56患者有呕吐及颈强直。,(3)感觉异常。这是成人感染广州管圆线虫比较显著神经系统表现，主要是四肢、躯干及面部感觉异常，如麻木、烧灼感等。,(4)严重有认知障碍、精神错乱、嗜睡、昏迷等,。,脑寄生虫病专题知识讲座,第48页,对广州管圆线虫病，当前尚无理想方法，主要可依据以下几个方面进行：,病史：多有生吃或半生吃螺类、蜗牛等历史。,经典临床症状和体征：如头痛等。,脑脊液压力升高显著，脑脊液白细胞数增高，其中嗜酸粒细胞超出10，有报道95患者嗜酸性粒细胞在2070。,免疫学检验：皮内试验、ELISA法在发病1030d后可出现阳性结果，适合用于流行病学调查。,诊疗,脑寄生虫病专题知识讲座,第49页,病原学：脑脊液或活检组织中找到幼虫是确诊依据。,在进行诊疗时，广州管圆线虫要注意与其它原因引发脑膜炎及脑膜脑炎相判别。应问询接触或吞食中间宿主或转续宿主病史。,脑寄生虫病专题知识讲座,第50页,惯用杀虫药有,阿苯哒唑、伊维菌素、甲苯咪唑和噻嘧啶,等，可选取一至两种。大多数感染广州管圆线虫所致嗜酸性粒细胞增多性脑膜脑炎和脑炎是自限性，通常在,3,6,周内能够完全康复，少数患者症状连续数月，仅有极少部分患者有慢性后遗症，表现为感觉异常、无力、认识功效减退等。,治疗,脑寄生虫病专题知识讲座,第51页,