高压氧联合申捷治疗急性一氧化碳中毒疗效观察.doc

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高压氧联合申捷治疗急性一氧化碳中毒疗效
观察

摘要目的：观察高压氧联合申捷对急性一氧化碳中毒的疗

效。方法：将 96 例急性一氧化碳中毒患者随机分为治疗组和对照组，

每组 48 例， 对照组给予高压氧治疗(昏迷病人每日 2 次， 其余为一次),

同时常规静滴胞磷胆碱、三磷酸腺苷等药；治疗组在对照组的基础上

联用申捷 20mg 静滴，每日一次。疗程为一个月。结果：治疗组总有效

率 94%，对照组总有效率 85%，治疗组在促进神经功能恢复、减少迟发

性脑病发生率方面，与对照组相比，有明显统计学意义（P<0.05） 。

结论：高压氧联合申捷治疗急性一氧化碳中毒有明显优势，能有效促

进重症患者肢体功能恢复，减少迟发性脑病出现。

关键词急性一氧化碳中毒；高压氧；申捷

一氧化碳是一种无色、无臭、无味的气体，易于忽略而致中

毒。常见于家庭居室通风差的情况下，煤炉产生的煤气或液化气管道

漏气或工业生产煤气以及矿井中的一氧化碳吸入而致中毒。是较为常

见的生活性中毒和职业性中毒，重度中毒患者死亡率高，部分患者发

生迟发性脑病，为家庭和社会带来沉重的负担。若能及时有效的治疗，

可有效挽救患者生命、 减少致残率及预防迟发性脑病[1]。 我院自 2005

年收治的 96 例急性一氧化碳中毒病例经综合治疗，取得了较好的疗

效，现报告如下：

1 资料与方法

1.1 临床资料

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凡接触一氧化碳时间长者均可发病，96 例患者中男 53 例,女

43 例,年龄 7～82 岁,平均 43 岁，随机分为高压氧联合申捷治疗组以

及高压氧联用常规药物对照组，各 48 例，在性别、年龄、轻重程度方

面无显著差异。中毒原因多数为生煤炉所致。主要临床表现：均有不

同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐，呼吸、心率加快,口唇呈樱桃色,

皮肤黏膜苍白并伴有不同程度的花斑，瞳孔对光反射迟钝，血压下降，

肢体瘫痪，肺水肿，大小便失禁。同时还伴有不同程度的意识障碍、

烦躁、昏睡或昏迷。影像学检查：轻度中毒病人 CT 扫描未见异常，重

度中毒病人 CT 扫描可见白质和灰质界限不清， 丘脑、尾状核、 苍白球、

基底节区密度不均，广泛性低密度。脑电图检查可见中度和高度异常。

1.2 治疗方法

96 例病人均给予高压氧治疗（昏迷病人每日 2 次，其余为一

次）及脱水降颅压、抑酸保护胃粘摸、抗感染等对症支持治疗；对照

组给予常规静滴胞磷胆碱、三磷酸腺苷等药以营养神经，促进高级神

经中枢功能、 肢体功能恢复； 治疗组则给予申捷 20mg 静滴， 每日一次。

疗程均为 1 个月，追踪观察 2 个月。

1.3 观察指标

观察治疗前后患者意识恢复时间、高级神经中枢功能及肢体

功能恢复程度、迟发性脑病发生率等，同时结合头颅 CT 检查。

1.4 疗效标准

①治愈：神志清醒，高级神经中枢功能及肢体功能正常，未

出现迟发性脑病；②显效：神志清醒，遗留有不同程度的功能减退；

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③无效：神志转清，但最终出现迟发性脑病；④患者死亡。

1.5 统计学方法

计量资料采用 t 检验，计数资料采用 x2 检验，以 P<0.05

为差异有统计学意义。 2 结果

2 组患者均住院治疗 1 月，出院后再继续高压氧治疗 1 个月。

治疗组治愈 38 例，显效 7 例，无效 1 例，死亡 2 例；对照组治愈 29

例，显效 12 例，无效 6 例，死亡 1 例；治疗组在促进高级神经中枢功

能及肢体功能恢复、减少迟发性脑病发生率方面优于对照组。见表一。

3 讨论

急性 CO 中毒主要引起组织缺氧，中枢神经系统对缺氧最敏

感，内皮细胞因缺氧、代谢障碍和水肿出现变性、坏死与继发性颅内

高压、脑水肿。高压氧治疗机制：①高压氧可以加速碳氧血红蛋白解

离，促进 CO 排除。②高压氧可以迅速增加机体的血氧含量，提高血氧

分压，迅速纠正机体组织的缺氧状态。③高压氧能迅速纠正组织缺氧，

改善有氧氧化，重新对组织内聚集的酸性代谢产物进行氧化，使有机

酸减少，从根本上改善酸中毒。④高压氧可降低颅内压，防治缺氧后

脑水肿。⑤高压氧可迅速控制肺水肿，对 CO 中毒引起的休克，脑、肾、

肝等重要脏器功能损害的恢复有积极意义。 高压氧对 CO 中毒引起的 ⑥

迟发性脑病有明显的防治作用[2-3]。而单唾液酸四己糖神经节苷脂

(GM1)在中枢神经系统中含量丰富， 以大脑灰质含量最高； （外
尤其 申捷

源性单唾液酸四己糖神经节苷脂）易于通过血脑屏障，调节膜介导的

细胞功能，促进"神经重构"(包括神经细胞的生存、轴突出长和突触

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