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PCI 术后血小板抵抗 1 例

【摘要】 冠状动脉介入治疗在冠心病患者中越来越普及，但 PCI

术后支架内再狭窄问题也是不容忽视的，血小板抵抗成为近年来关注

的热点。本文将本中心遇到的 1 例血小板抵抗病例与大家分享。

【关键词】 支架内再狭窄;血小板抵抗

冠状动脉介入治疗能直接、有效地再通血管，挽救濒死心肌，

现已成为冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要治疗手段，尤其是针对于

急性冠脉综合征的患者。但是近年来，越来越多的临床试验及临床经

验表明，患者接受 PCI 治疗后，仍有部分患者在服用常规剂量抗血小

板药物治疗过程中发生血栓事件，临床上称此为"血小板抵抗"[1]。

下面将本中心发生的 1 例血小板抵抗病例与大家分享。

1 病例资料

患者，女，44 岁。因阵发性胸闷、气短 1 年半，加重伴胸骨

后疼痛 3h 入院。患者于 2008 年 5 月因劳累后胸闷、气短于外院诊断

为"不稳定型心绞痛" ，于本院行冠状动脉造影检查示：LAD 中段 90%

狭窄，血流 TIMI 3 级。D1 中段 95%狭窄，血流 TIMI 2 级。LCX 及 RCA

正常。于 LAD 中段预扩后植入 2.75mm×20mm 紫杉醇药物支架 1 枚，D1

中段单纯球囊扩张，残余狭窄 20%，血流 TIMI 3 级。出院后规律服药，

1

每于劳累后仍有胸闷、气短发作。2008 年 11 月因胸闷、气短症状发

作频繁再次就诊于本院，再次行冠脉造影检查示：LM 正常，LAD 中段

原支架内 70%再狭窄，LAD 远段肌桥 40%受压，D1 近段 70%狭窄，LCX、

RCA 正常，血流 TIMI 3 级。于 LAD 中段原支架内预扩后植入 3.0mm×

28mm 支架 1 枚。2009 年 4 月患者因突发胸痛 3h 再次入住本科，查心

肌酶示肌红蛋白、肌钙蛋白升高，诊断为"急性心梗" 当时患者因个 ，

人原因拒绝行急诊介入治疗，予尿激酶溶栓治疗，1 周后行冠状动脉

造影检查示： 近段原支架内无再狭窄， 中段 20%～30%狭窄， 、
LAD D1 LCX

RCA 正常。

患者于 PCI 术后规律服用抗血小板药物(拜阿司匹灵 100mg，

1 次/d;波立维 75mg，1 次/d)，但仍有心血管事件发生，考虑患者存

在血小板抵抗。由于本院检验水平有限，建议患者于外院检测血小板

聚集率。结果示：ADP 诱导的血小板聚集率为 83%，AA 诱导的血小板

聚集率为 72%。3 天后复查，ADP 诱导的血小板聚集率为 80%，AA 诱导

的血小板聚集率为 73%。

根据化验结果，该患者可诊断为"血小板抵抗"[2],调整抗

血小板药物用量，拜阿司匹灵 100mg，1 次/d;波立维 150mg，1 次/d。

1 周后再次复查血小板聚集率：ADP 诱导的血小板聚集率为 34%，AA

诱导的血小板聚集率为 8.5%。嘱患者按上述医嘱服用抗血小板药物

(拜阿司匹灵 100mg，1 次/d;波立维 150mg，1 次/d)，2010 年 4 月随

2

访，患者出院后无胸闷、气短及胸痛症状发作，化验血常规、肝功、

肾功、血小板聚集率正常范围。嘱患者停用波立维，继续拜阿司匹灵

100mg，1 次/d(余药物不变)，15 天及 1 个月后再次随访，患者无不适

主诉。 2 讨论

血小板抵抗是临床的常见现象，易致血栓事件，对病人危害

大，目前国内外许多文献中均有报道。目前血小板抵抗的实验室诊断

方法主要包括血小板活化和聚集功能测定。前者常采用流式细胞术检

测 CD62p(P-选择素)和血小板 GPIIb/IIIa 活化位点(PAC-1);后者多采

用光学比浊法测定 ADP、花生四烯酸(AA)、肾上腺素或胶原等诱导的

血小板聚集率(IPA)[3]。由于上述检查手段尚不普及，且缺乏统一的

诊断或判定标准，造成了对血小板抵抗的诊断普遍滞后，即在患者出

现血栓事件后才能诊断为血小板抵抗，从而错过了预防和治疗的最佳

时机。大量临床试验表明，高龄、女性、糖尿病是血小板抵抗的易患

因素[4]，因此在这类的患者行 PCI 治疗时，应高度警惕血小板抵抗的

发生，及时调整抗血小板药物的剂量及抗栓治疗方案。

【参考文献】

1 白艳艳，王长谦，黄红漫，等.氯吡格雷抵抗和冠心病患者

PCI 术后心血管事件的关系.心血管康复医学杂志,2008，17(1)：

57-58.

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