生理名解加大题.doc

1、试述肌肉收缩的基本原理。
　　肌细胞的收缩过程如下：
　　1． 肌节的组成 肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面，形成横桥。细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。横桥在肌肉收缩中起着关键的作用，它具有 ATP酶的性质，并有两个结合位点，一个与ATP的结合位点，另一个与细肌丝上肌纤蛋白的结合位点。细肌丝中肌纤蛋白上排列着许多与横桥结合的位点。在肌肉舒张时，原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，掩盖了肌纤蛋白上与横桥结合点，阻止横桥与肌凝蛋白的结合。
　　2．肌丝滑行过程 当肌细胞兴奋而使胞浆内Ca2+增加时，Ca2+便与细丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌凝蛋白滚动移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌纤蛋白结合形成肌纤凝蛋白，同时横桥上的 ATP酶获得活性，加速ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。当胞浆内Ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与Ca2+脱离，恢复静息构型，原肌凝蛋白又回到原位而把结合位点重又覆盖起来，横桥不能接触细肌丝，便使肌肉进入舒张过程。
　　在整体内骨骼肌的功能直接受神经系统控制。当神经冲动传到肌细胞时，肌细胞便产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜股对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。
3、试述内环境与稳态，举例说明神经和体液调节在稳态中所起的作用，并说明血压为何能保持相对稳定？血压在80-180 mmHg时，肾血流量和肾小球滤过率何以会保持相对稳定？
　［解析］（1）体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液。内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。稳态是高等生物生命存在的必要条件。由于细胞不断进行着新陈代谢，不断干扰着内环境的稳态，外环境的变化也能影响内环境的稳态，所以，机体的血液循环、呼吸、消化、排泄等生理功能必须不断进行着调节，以纠正内环境的变化。例如：在颈动脉窦和主动脉弓存在压力感受器，当血压升高时，就会刺激这些感受器，使它们刺激加强，刺激延缓冲神经把冲动传至延髓血管中枢及更高位的心血管中枢，它们反射性的发出传出冲动使心迷走神经紧张，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心输出量减少，心率减慢，动脉血压降低，从而可以减少组织液的生成量影响内环境。又如：当机体饮入大量水时，血液的渗透压就会下降，刺激下丘脑合成分泌的抗利尿激素减少，从而使机体排出大量尿，维持内环境的平衡。
　　（2）血压在80-180 mmHg时,肾血流量和肾小球滤过率主要靠肾自身的调节。当肾灌注压升高时，肾小球滤过率相应增加，血管平滑肌受到刺激使其紧张性增加，血管口径相应缩小，血流的阻力相应增加，保持肾血流量恒定，肾小球滤过率也减小；而当灌注压减小时，则发生相反变化。　
　1、试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。
　　［考点］神经—骨骼肌的兴奋耦联、传递。
　　［解析］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经—肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。
　　当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的作用，Ca2+回到终池，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。
　　2、简述物质通过细胞膜的几种转运方式。
　　［考点］细胞膜的物质转运。
　　［解析］具体跨膜转运物质的形式有：
　　（1）单纯扩散：是指一些脂溶性的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。影响单纯扩散的主要因素有二：①膜两侧的溶质分子浓度梯度。浓度梯度大，物质顺浓度梯度扩散就多；浓度梯度消失，扩散就停止。②膜对该物质的通透性。由于细胞膜的结构是脂质双分子层，所以膜对脂溶性高的物质如氧和二氧化碳通透性大，扩散容易；对脂溶性低和非脂溶性物通透性小，扩散就难。
　　（2）易化扩散：是指一些非脂溶性的物质或水溶性强的物质，依靠细胞膜上镶嵌在脂质双分子层中特殊蛋白质的“帮助”，顺电—化学梯度扩散的过程。即将本来不能或极难进行的跨膜扩散变得容易进行，所以叫做易化扩散。参与易化扩散的镶嵌蛋白质有两种类型：一种是载体蛋白质，另一种是通道蛋白质。因而易化扩散可分为两种
　　①以载体为中介的易化扩散：载体的作用是在细胞膜的一侧与某物质相结合，再通过本身的变构作用将其运往膜的另一侧。以此种方式转运的物质是一些小分子的有机物。载体转运有三个主要特点：一个是高度特异性，一种载体只能转运一种物质，如葡萄糖载体只能转运葡萄糖。另一个是饱和性，即在单位时间内的物质转运量不能超过某一数值。第三，竞争抑制性，即结构近似的物质可争夺占有同一种载体、载体优先转运浓度较高的物质。
　　②以通道为中介的易化扩散：通道的作用是在一定条件下通过蛋白质本身的变构作用而在其内部形成一个水相孔洞或沟道，使被转运的物质得以通过。以此种方式转运的物质是一些简单的离子。
　　通道的开放和关闭，由化学因素控制的通道，称为化学依赖性通道；由电位因素控制的通道，称电位依赖性通道。化学依赖性通道是在与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时关闭。电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时开放。
　　在单纯扩散和易化扩散的过程中，物质都是顺着电—化学梯度而移动，不消耗细胞的能量，故这两种转运方式属于被动转运。
　　（3）主动转运：是指物质依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这是一种耗能过程，所以称为主动转运。
　　主动转运是靠细胞上的一种特殊的镶嵌蛋白质实现的，这种特殊的镶嵌蛋白质，称为泵蛋白质，简称泵。细胞膜上的泵蛋白质具有特异性，按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵等等。
　　在不同组织的细胞膜上，各种离子泵的化学结构虽有差异，但其转运离子的特点基本相同，都是耗氧、耗能量的（能量由ATP提供）。这是主动转运与单纯扩散、易化扩散的重要不同点。
　　（4）入胞和出胞：一些大分子或物质团块的转运，是通过入胞作用和出胞作用来实现的。
　　①入胞（内吞）：入胞是指物质通过细胞膜的运动，从细胞外进入细胞内的过程。如果进入的是固体物质，称为吞噬；如果是液态物质，称为吞饮。
　　入胞过程进行时，首先是细胞膜通过细胞膜表面存在的特殊受体辨别要吞入的物质。接着是膜和该物质接触，引起膜的形态和机能的变化。接触处的膜内陷。其周围的膜形成了突出的伪足并包围该物质，然后，伪足相互接触并发生膜的融合和断裂，于是异物和包围它的一部分细胞膜一起内陷而进入细胞内。在胞质内，吞噬物与溶酶体接触融合成一体，溶酶体内的水解酶即可将进入的物质进行消化。
　　②出胞（外吐）： 出胞是指物质通过细胞膜的运动，从细胞内排出到细胞外的过程。它是细胞把代谢产物或腺细胞的分泌物排到细胞外的方式。以腺细胞分泌酶原的过程为例，当出胞作用进行时，腺细胞内的酶原颗粒逐渐向细胞的顶端靠近。最后酶原颗粒外包裹的膜和细胞膜接触并融合，在融合处形成小孔，致使酶原颗粒内容物放出细胞外。入胞和出胞作用也都是耗能的主动转运过程。
　　4、述静息电位产生机制。
　　［解题技巧］静息电位就是钾离子的高通透性引起的，分析细胞内钾离子浓度高于外环境，钠离子浓度低于外环境，对做电位方面的题有很大意义。
　　［解析］静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl+浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则互相排斥）。最后达到一种K+外移(因浓度差) 和阻碍K+外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则相互排斥）。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差。
　　5、试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。
　　［考点］兴奋在同一肌细胞上的传导。神经—骨骼肌的兴奋传递。
　　［解析］神经—肌接头的传递过程 神经—肌接头的兴奋传递是通过神经递质和电变化两个过程来完成的。即当冲动传至轴突末梢时，接头前膜因去极化而引起膜上的钙通道开放，细胞间液中的一部分钙的二价正离子移入膜内。促使囊泡与前膜接触、融合，然后释放出Ach。Ach扩散到终极膜，并与该处的受体结合，形成Ach—受体复合物．它使终板膜同时对所有小离子（包括钠离子、钾离子、氯离子等，但以钠离子为主）的通透性都增加，钠离子透入快而多，钾离子透出慢而少，于是终板膜产生局部去极化，这一电变化称为终板电位。当终板电位达到一定阈值时，可使终板膜邻近的肌膜产生可扩布的锋电位，沿着肌膜传布，通过兴奋—收缩耦联导致肌肉收缩。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结从而出现肌肉收缩。
　　另外，终板膜上的胆碱酯酶能使Ach迅速水解破坏。因此，运动神经末梢发生一次动作电位，只能引起一次肌细胞兴奋，产生一次收缩。某些药物如新斯的明、毒扁豆碱等，可与胆碱酯酶结合，使其失去活性，不能水解Ach，或水解得很慢。以致动作电位持续时间延长，常引起肌肉痉挛。另一些药物如箭毒等，能与Ach竞争终板膜上受体，阻断Ach的作用，从而影响神经—肌接头的兴奋传递，使肌肉松弛。外科手术时，可应用箭毒类药物作为肌肉松弛剂。
　　2、心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么？心肌收缩力的决定因素是什么？NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么？
　　［考点］心肌收缩功能的影响因素。自主神经对心肌收缩功能的影响。
　　［解析］（1）心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长（即收缩前的长度）愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。
　　心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短；加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平（如高血压病），心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。
　　（2）控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶的活性。
　　（3）乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。
　　去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。
　　3、试述心肌自动节律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点。
　　［考点］心肌的电生理特性。
　　［解析］在心肌生物电活动的基础上产生了心肌的自动节律性、传导性和兴奋性的特点，心肌的收缩性也具有与骨骼肌不同的特点。
　　（1）自动节律性
　　心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20～40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位，为心脏的正常起搏点。其他特殊传导组织的自律性不能表现出来称为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏活动，称为窦性心律；以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位起搏点引起的异位节律。在窦房结的活动受到抑制或窦房结兴奋下传受到阻碍，以及潜在起搏点的自律性过高等情况下，可以出现异位节律。心脏跳动的节律称为心律。如果心跳的时间间隔不等，就称为心律不齐。
　　（2）传导性
　　心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞兴奋传导的原理和神经纤维相似，也是以局部电流来解释。即由于兴奋部位和其邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，刺激安静部位的膜产生兴奋。
　　心脏内的特殊传导系统和一般心肌细胞都有传导性。正常兴奋的传导主要依靠特殊传导系统。当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，其中结间束的分支组成的房间束，可能是将兴奋从右心房传向左心房的通路。与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需 0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。然后兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支，浦肯野纤维迅速传到心室肌，首先使左、右心室心内膜侧心室肌兴奋，然后再将兴奋由内膜向外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。现将兴奋在心脏内的传导途径简示如下。
　　窦房结→结间束→房室交界→房室束及左、右束支→浦肯野纤维→心房肌
　　（延搁） 心室肌
　　房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。
　　（3）兴奋性
　　心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。
　　1）心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期
　　①有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达- 60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。
　　②相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。
　　③超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。
　　每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
　　2）期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应，所以构成代偿间歇。
　　（4）收缩性
　　心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋一收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。其收缩特点有三：
　　1）心肌的肌浆网不发达，终池贮钙的二价正离子量比骨骼肌少因而心肌细胞收缩时对细胞外液中钙的二价正离子的浓度依赖性较大。
　　2）心室肌的收缩期相当于有效不应期，在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收缩，因而心肌细胞不产生强直收缩。
　　3）心脏收缩具有“全或无“的特点，即心脏的收缩一旦引起，它的收缩强度就是近于相等的，而与刺激的强度无关。这是因为心肌细胞之间的闰盘区电阻很低，兴奋易于通过；另外心脏内还有特殊传导系统可加速兴奋的传导，故当某一处的细胞产生兴奋，可引起组成心房或心室的所有心肌细胞都在近于同步的情况下进行收缩。因此，可将心房和心室看成功能上的“合胞体”。
　　1.Compensatory pause：代偿间歇，一次期前收缩后伴有的一段较长的心脏舒张期。
　　2.血—脑脊液屏障：一些大分子物质较难从血液进入脑脊液，仿佛在血液和脑脊之间存在着某种屏障，称血—脑脊液屏障。
　　　7. Basal electric thythm：基本电节律：组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动的发生节律性兴奋变化，这种控制其变化的电节律称为基本电节律。
　　　1、试述心肌细胞跨膜电位的形成及其和心脏自动节律的关系。
　　［考点］心肌的生物电现象及其简要的原理。
　　［解析］ 心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。
　　其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1～2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms。K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100～150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了K+外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100～150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。
　　心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。
　　2、试述动脉血压的形成原理及其影响因素。
　　［考点］动脉血压形成及影响因素。
　　［解析］（1）动脉血压的形成。
　　动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。
　　心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。
　　（2）影响动脉血压的因素
　　①每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。
　　②心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。
　　③外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低．脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。
　　④循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。
　　⑤大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。
　　3、简述冠脉血液的特点及调节。
　　［考点］冠脉循环的特点和调节。
　　［解析］冠脉循环的主要特点有两方面：一是血压高、流速快、血流量大、摄氧率高。左右冠状动脉起始于主动脉根部，故冠脉循环血压较高、流速快、血流量大。人在安静时的冠脉血流量占心输出量的4％～5％，剧烈运动时还能增加4～5倍。心肌耗氧量也最多，安静时心肌耗氧量就很大，当人体活动增强时，主要依靠冠状动脉扩张，增加血流量来供给心肌所需氧量。
　　二是心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量影响很大。由于冠脉分支以垂直于心表面的方向穿入心肌，心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量产生很大影响，尤以左冠脉明显。在每一心动周期中，当左心室处于等容收缩期时，心室肌小血管强烈受压，左冠脉血流量急剧减少；进入射血期后，主动脉压升高，使冠脉血流量增加，到缓慢射血期，冠脉血流量又有减少；左心室舒张，对冠脉血管的压迫大大减轻，血流阻力明显减小，故左冠脉血流量显著增多，此后随主动脉舒张压降低，冠脉血流量亦逐渐减少。又由于心动周期中心舒期长于心缩期，故心舒期冠脉血流量明显超过心缩期。这说明动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。
　　冠脉血流量主要受心肌本身的代谢水平的调节，交感神经和副交感神经的调节是次要的。
　　（1）心肌代谢水平对冠脉血流量的调节
　　在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加，此时机体主要通过冠脉血管舒张来增加冠脉血流量，满足心肌对氧的需求。在各种代谢物中，腺苷起最重要的作用。其他心肌代谢物如氢离子、二氧化碳、乳酸，对冠脉血管舒张的效应很弱。
　　（2）神经调节
　　迷走神经的兴奋对冠脉血管的直接作用是舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢降低，抵消了迷走神经对冠脉的直接舒张作用。心交感神经兴奋时，可激活冠脉平滑肌的α肾上腺素能受体，使血管收缩，同时，又激活心肌的β肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩能力增强，耗氧量增多，从而使冠脉舒张。在整体条件下，神经因素对冠脉的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。
（3）激素调节
　　肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加，也可直接作用于冠脉血管α的β或受体，引起血管收缩或舒张。甲状腺素增多时，心肌代谢增强，使冠脉舒张，血流量增加。大剂量血管升压素，使冠脉收缩，血流量减少。血管紧张素II也能使冠脉收缩，血流量减少。
　　4、与心血管活动调节有关的感受器主要有哪些类型？简述它们的作用。
　　［考点］颈动脉窦和主动脉弓压力感受性调节、化学感受性调节。
　　［解析］与心血管活动调节有关的感受器主要有压力感受器和化学感受器。
　　（1）颈动脉窦和主动脉弓压力感受器是颈动脉窦和主动脉弓血管壁有对牵张刺激敏感的压力感受器。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，主动脉弓压力感受器的传入神经为降压神经，并分别加入舌咽神经和迷走神经进入延髓。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受牵张刺激增强，沿窦神经和降压神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢紧张性增强而心血管交感中枢紧张性减弱，经心迷走神经传至心的冲动增多，经心交感神经传至心的冲动减少，故而心率变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；由交感缩血管神经传至血管的冲动减少，故血管舒张，外周阻力降低。因心输出量减少，外周阻力降低，使动脉血压回降至正常水平，故这一反射又称为降压反射。相反，如果动脉血压降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，沿相应传入神经传入冲动减少，使心血管交感中枢紧张性增强而心迷走中枢紧张性减弱，则引起心输出量增多，外周阻力增大而使血压回升。故压力感受器反射的重要生理意义在于保持动脉的相对稳定。压力感受器对血压的急骤变化最为敏感，而且对血压突然降低比对血压突然升高更敏感。如果病人发生急性大失血，由于血压突然降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，可反射性地引起血压暂时回升。
　　（2）颈动脉体和主动脉体化学感受器反射、颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，是能感受血液中某些化学成分变化的化学感受器。其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用，对心血管活动的调节作用在平时不明显，只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。发生上述情况时，刺激颈动脉体和主动脉体，沿传入纤维将冲动传至延髓，一方面兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，肺通气量增多，另一方面，使缩血管中枢紧张性增强，经交感缩血管神经传出冲动增多，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高。此时，大多数器官，如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因血流阻力增大而减少，但心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应，从而使血液重新分配，保证了心、脑等重要器官的血液供应。所以，化学感受器反射是一种应急反应。此外，存在于心房、心室壁内膜下和肺动脉分叉处的血管壁内的感受器以及身体其他感受器，当接受相应刺激后，冲动沿传入神经传至心血管中枢，亦可引起心血管活动的改变。
　　5、 肌细胞的有效不应期很长，而神经细胞的有效不应期很短，这有何生理意义？是什么原因导致这两种细胞的有效不应期有如此大的差别？
　　［考点］心肌生物电现象的原理。心肌的电生理特性。
　　［解析］ (1)心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，在此期间内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩，因此不会像骨骼肌那样发生复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保持收缩与舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。
　　(2)心肌细胞2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的内流与钾的正离子的少量外流而形成。心肌细胞外钙的二价正离子的浓度远比细胞内高，静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。当膜去极化达到一定水平（膜内电位约-40毫伏）时，钙通道被激活开放，钙通道与钠通道相比，其激活与失活过程均较缓慢，因此又称为“慢通道”。进入2期时的钙的二价正离子的内流，与钾的正离子的外流，在电位上有互相抵消作用，因此复极化处于停滞状态，形成平台。
　　6、 心脏内有哪些自律组织？其电位特点如何？
　　［考点］心脏的自律性。
　　［解析］自律组织分为快反应自律细胞，慢反应细胞。
　　快反应自律细胞包括浦肯野自律细胞，慢反应自律细胞包括窦房结自律细胞。他们的4期自动除极形成机理如下：
　　浦肯野自律细胞：浦肯野纤维的4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要成分为Na+，但也由K参与。近来有人提出，该起步电流可能是由快Na+通道失活的背景电流与低阈值Ca2+电流共同形成的。另一方面，延迟的外向K电流的失活也促进去极化作用。
　　窦房结自律细胞：窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向内向电流所引起。它是由IkIf和Is1-2 三种离子电流所组合而成。Ik通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。因而K+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子（主要位Na+）流。在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比Ik小得多。在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流Is1-2，可能是生电性Na+—Ca2+ 交换的结果。在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。
　　7、简述心室肌动作电位形成的离子基础。
　　［考点］心肌的生物电现象及简要原理。
　　［解析］心室肌动作电位分为0期，1期，2期，3期和4期共5个时期。
　　0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv左右，即形成0期。
　　1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。
　　2期：是同时存在的内向离子流主要由Ca2+（及Na+）负载和外向离子流（称Iin由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位。
　　3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流（Iin）随时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。
　　4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。
　　8、.述影响心输出量的因素。
　　［考点］心脏泵血功能的调节。
　　［解析］影响因素;心输出量取决于搏出量和心率，
　　（1）搏出量的调节。
　　①异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的综合，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。
　　②等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。
　　③后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。
　　（2）心率对心输出量的影响。心率在每分钟60~170次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次每分钟时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。
　　9、简述人在急性失血时出现的代偿性反应有哪些？
　　［解题技巧］掌握血流量减少引起的神经反射和急性失血引起的应激反应。
　　［解析］人在急性失血时，机体主要产生下列代偿反应：
　　（1）交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量;③心率明显加快。
　　（2） 毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细