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儿科学肺炎课件.ppt

上传人:可**** 文档编号:8865824 上传时间:2025-03-05 格式:PPT 页数:81 大小:15.91MB
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Pneumonia),呼吸系统症状,为主,无全身中毒症状,重症肺炎,(Severe Pneumonia),呼吸系统受,累外,尚有其他系统受累,且全,身中毒症状明显,儿科教研室,10,可编辑ppt,按临床体现分类,经典性肺炎(Typical Pneumonia):肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌肺炎,非经典性肺炎(Atypical Pneumonia):肺炎支原体、衣原体、军团菌及新型冠状病毒等引起的肺炎,儿科教研室,11,可编辑ppt,按住院,48,小时前、后发生的肺炎分类,小区获得性肺炎(Community Acquired Pneumonia,CAP),院内获得性肺炎(Hospital Acquired Pneumonia,HAP),此外,新生儿患肺炎则称之为新生儿肺炎,儿科教研室,12,可编辑ppt,本节重点讲述儿科常见的病理类型,支气管肺炎,(Bronchopneumonia),儿科教研室,13,可编辑ppt,支气管肺炎(Bronchopneumonia)是累及支气管壁和肺泡的炎症,是小朋友时期最常见的肺炎,2岁以内小朋友多发。,整年均可发病,以冬、春寒冷季节多见,营养不良、先天性心脏病、低出生体重及免疫缺陷者更易发生,儿科教研室,14,可编辑ppt,支气管肺炎病因,支气管肺炎最常见病原微生物为细菌和病毒,也可为“混合感染”,发达国家以病毒为主,发展中国家则以细菌为主,近年来肺炎支原体感染有上升趋势,病原体常由呼吸道 侵入,少数经血进入肺,儿科教研室,15,可编辑ppt,提问?,儿科教研室,支气管肺炎最常见的,病原微生物?,16,可编辑ppt,支气管肺炎病理变化,支气管肺炎的病理变化以肺组织充血、水肿和炎性浸润为主,肺泡内充斥渗出物,经肺泡壁通道向周围肺组织蔓延,形成点片状炎症病灶。若病变融合成片,可累及多种肺小叶或更广泛。当小支气管和毛细支气管发生炎症时,可致管腔部分完全阻塞、引起肺不张或肺气肿,不一样的病原体引起的肺炎病理变化也不一样,细菌性肺炎以肺实质受累为主,而病毒性肺炎则以间质受累为主,亦可累及肺泡,儿科教研室,17,可编辑ppt,支气管肺炎病理生理,重要变化是由于支气管、肺泡炎症引起通气和换气障碍,导致低氧血症和高碳酸血症,从而导致一系列病理生理变化,儿科教研室,18,可编辑ppt,儿科教研室,病原体,支气管黏膜充血、水肿,管腔狭窄,甚至闭塞,肺气肿、肺不张,换气功能障碍,呼吸功能不全、酸碱失衡、循环系统改变、神经系统改变、消化系统改变,缺氧,二氧化碳潴留,通气功能障碍,毒血症,肺泡壁充血水肿,,肺泡内充满炎性渗出物,19,可编辑ppt,支气管肺炎病理生理,1).呼吸功能不全,由于通气和换气障碍所致氧/肺泡/血液 血含氧量致低氧血症,二氧化碳-血-肺泡 CO2潴留,SaO285%,还原血红蛋白50g/L时,出现紫绀,PaO250mmHg(6.67kPa),PaCO250mmHg(6.67kPa)即为呼吸衰竭,儿科教研室,20,可编辑ppt,儿科教研室,支气管肺炎病理生理,(2).酸碱平衡失调及电解质紊乱,严重缺氧时,无氧酵解增强,常引起代谢性酸中毒,此外高热、饥饿、吐泻等原因也可导致或加重代谢性酸中毒,二氧化碳排出受阻,可产生呼吸性酸中毒,缺氧及co2潴留可致肾小动脉痉挛而引起水钠潴留。重症肺炎时常有抗利尿激素分泌增长,缺氧又使细胞膜的通透性增长,Na+进入细胞内,导致稀释性低钠血症,21,可编辑ppt,支气管肺炎病理生理,(3)循环系统,心肌炎(病原体和毒素侵袭心肌),右心负荷增长(缺氧肺小动脉收缩,肺循环压力增高,肺动脉高压,使右心承担加重),心力衰竭(肺动脉高压及心肌炎),弥散性血管内凝血(DIC),儿科教研室,22,可编辑ppt,支气管肺炎病理生理,(4)神经系统,颅内压增长(缺氧和co2潴留致血及脑脊液的PH值下降,co2向细胞内及中枢神经系统弥散;高碳酸血症致脑血管扩张,血流减慢,血管通透性增长,导致颅内压增高),脑水肿(脑细胞无氧代谢增长,乳酸堆积、ATP生成减少和Na+-K+离子泵运转功能障碍,导致脑细胞内水钠潴留而致脑水肿),中毒性脑病(病原体毒素的作用),儿科教研室,23,可编辑ppt,支气管肺炎病理生理,(5)消化系统,胃肠功能紊乱(低氧血症和酸中毒致胃肠粘膜出现糜烂、出血、上皮细胞坏死脱落等应激反应,胃肠粘膜屏障功能破坏而出现胃肠功能紊乱:厌食、恶心、腹泻、呕吐),中毒性肠麻痹,消化道出血,儿科教研室,24,可编辑ppt,临床体现,病前多有上感体现,重要体现:发热(fever),咳嗽(cough),气促(tachypnea),肺部固定的中、细湿啰音,(widespreadrales),儿科教研室,25,可编辑ppt,临床体现,呼吸系统:,发热 热型不定,新生儿、体弱儿可体现为不发热,咳嗽 较频,初期为刺激性干咳,之后咳嗽有痰,痰色白或黄,新生儿,早产儿体现为口吐白沫。极期咳嗽轻,气促 发生在发热、咳嗽后呼吸加紧,可达40-80次/分,并有鼻煽,三凹 征,发绀 唇周、指趾端 发绀,儿科教研室,26,可编辑ppt,临床体现,呼吸系统:,肺部体征 肺部啰音 初期只有呼吸音粗糙,后来可闻及固定的中细湿罗音;若病灶融合,出现肺实变体征,则体现语颤增强,叩诊浊音,听诊呼吸音减弱或管状呼吸音。新生儿肺炎肺部听诊可仅为呼吸音粗糙或减低,病程中亦可出现细湿罗音甚至哮鸣音,儿科教研室,27,可编辑ppt,罗音易听到部位,28,可编辑ppt,临床体现,循环系统:轻度缺氧可致心率增快,重症肺炎可合并心肌炎和心力衰竭,神经系统:轻度缺氧可烦燥、嗜睡,脑水肿可致不现程度的意识障碍,重者出现惊厥、前囟隆起、瞳孔对光反射迟钝,消化系统:轻度可引起食欲不振、吐泄,重者可引起中毒性肠麻痹,29,可编辑ppt,重症肺炎临床体现,全身症状 重症肺炎时出现,呼吸系统-呼吸衰竭,循环系统-中毒性心肌炎,心力衰竭,消化系统-中毒性肠麻痹,消化道出血,神经系统-中毒性脑病,儿科教研室,30,可编辑ppt,呼吸系统,-,呼吸衰竭,按病变部位 周围性:呼吸困难明显,中枢性:呼吸节律的变化,按血气分析 I型呼衰,II型呼衰,儿科教研室,31,可编辑ppt,循环系统,1.心力衰竭:,(1)呼吸加紧 60次/分,(2)心率增快 180次/分,(3)忽然极度烦躁不安,明显发绀,面色苍白或发灰,指(趾)甲微血管再充盈时间延长,以上三项不能用发热、肺炎自身和其他合并症解释,(4)心音低钝、奔马律,颈静脉怒(5)肝脏进行性肿大(6)尿少或无尿,颜面、眼睑或双下肢水肿,具有其中前5项者即可诊断心力衰竭,儿科教研室,32,可编辑ppt,2.中毒性心肌炎:,烦躁、多汗、面色苍白,心动过速、心律不齐、心音低钝;心电图变化(ST段压低,T波低平,倒置),3.微循环障碍或DIC(多发生在重症革兰氏阴性杆菌感染者),儿科教研室,33,可编辑ppt,神经系统,脑水肿,中毒性脑病,1.烦躁、嗜睡,眼球上窜、凝视,2.球结膜水肿,前囟隆起,3.昏睡、昏迷、惊厥,4.瞳孔变化:对光反应迟钝或消失,5.呼吸节律不整,6.有脑膜刺激征,儿科教研室,34,可编辑ppt,消化系统,中毒性肠麻痹,食欲减退、呕吐和腹泻、腹胀,肠鸣音消失。,腹胀重时膈肌上升压迫胸部致呼吸困难加重,呕吐咖啡样物,大便潜血阳性或柏油样便,儿科教研室,35,可编辑ppt,提问?,儿科教研室,肺炎重要的,临床体现?,36,可编辑ppt,并发症,脓胸(empyema):病变累及一侧胸膜,体现为呼吸困难加重,患侧呼吸运动受限,语颤减弱,叩浊,呼吸音减弱,脓气胸(pyopneumothrorax):肺脏边缘的脓肿破裂与肺泡或小支气管相通即导致脓气胸,肺大泡(pneumatocele):细支气管因炎性肿胀狭窄,渗出物黏稠,形成活瓣阻塞,空气能吸入不易呼出,导致肺泡扩大,破裂而形成肺大泡,其他:肺脓肿、化脓性心包炎、败血症等,儿科教研室,37,可编辑ppt,提问?,儿科教研室,肺炎的,并发症?,38,可编辑ppt,病原学检查,外周血检查,血常规:WBC 增高、N增高-提醒细菌感染,WBC正常或减少、L增高-提醒病毒感染,C反应蛋白(CRP)细菌感染时CRP增高,儿科教研室,39,可编辑ppt,试验室检查,细菌学检查:细菌培养、涂片,病毒学检查:病毒分离与血清学试验,迅速诊断:检测抗原 检测抗体,分子生物学技术,其他病原学检测:肺炎支原体(MP),衣原体(CP),儿科教研室,40,可编辑ppt,X,线检查,(Chest Roentgenogram),初期肺纹理增强,透光度减低,大小不等的点状、小斑片状影或大片状阴影,甚至波及节段,肺气肿、肺不张、脓胸、脓气胸、肺大泡,儿科教研室,41,可编辑ppt,X,线检查,(Chest Roentgenogram),儿科教研室,正常胸片,支气管肺炎,42,可编辑ppt,儿科教研室,X线检查(Chest Roentgenogram),正常胸片,大叶性肺炎,43,可编辑ppt,儿科教研室,X线检查(Chest Roentgenogram),正常胸片,间质性肺炎,44,可编辑ppt,儿科教研室,肺脓肿示意图,45,可编辑ppt,儿科教研室,脓胸示意图,46,可编辑ppt,儿科教研室,脓气胸示意图,47,可编辑ppt,儿科教研室,肺大泡示意图,48,可编辑ppt,儿科教研室,X线检查(Chest Roentgenogram),正常胸片,脓气胸,49,可编辑ppt,诊断,发热、咳嗽、呼吸急促 肺部听到中、细湿啰音,X线有肺炎的变化,确诊后应深入判断病情轻重、有无并发症、也许的病原体,儿科教研室,50,可编辑ppt,支气管炎,有异物吸入史,忽然出现呛咳,可查X线胸片,支气管纤维镜检可确诊,咳嗽喘息反复出现,呼气相喘鸣音,肺部满布哮鸣音,有些类型与肺炎的X线胸片很相似,但肺部啰音常不明显,应结合,结核接触史、结核菌素试验、,血清结核抗体、X线胸片的检测鉴别之,咳嗽为主,一般无发热或有低热,肺部听诊呼吸音粗糙或有不固定干湿罗音,支气管异物,支气管哮喘,肺结核,鉴别诊断,51,可编辑ppt,治 疗,治疗总原则 综合治疗,综合治疗,控制炎症,改善肺通气功能,防止并发症,对症支持,儿科教研室,52,可编辑ppt,治 疗,一般治疗,室内空气要流通,温度1820 湿度60%为宜,予以营养丰富的饮食 常常变换体位,注意隔离,儿科教研室,53,可编辑ppt,治 疗,病原冶疗1、抗生素,根据不一样病原选择抗生素:,肺炎链球菌,金黄色葡萄球菌,流感嗜血杆菌,大肠杆菌和肺炎杆菌,卡他莫拉菌,肺炎支原体和衣原体,常用抗生素:青霉素类、头孢类、大环内酯类,儿科教研室,54,可编辑ppt,治 疗,抗生素疗程:,一般细菌:12周或体温正常后57天,或临床症状、体征消失后3天,金黄色葡萄球菌:体温正常后23周,总 疗程6周,肺炎支原体:23周,儿科教研室,55,可编辑ppt,治 疗,抗生素治疗原则:,1.根据病原菌选用敏感药物,2.初期用药,3.选用的药物在肺组织中应有较高的浓度,4.足量、足疗程,5.联合用药(重症),儿科教研室,56,可编辑ppt,儿科教研室,抗生素的选择,57,可编辑ppt,治 疗,病原冶疗,2、抗病毒治疗:目前 无特效抗病毒药,1)利巴韦林 10-15mg/(kg.d),肌注或静脉滴注,可雾化吸入,对RSV、腺病毒有效,2)干扰素:治疗病毒性肺炎有效,雾化吸入较肌肉注射疗效更佳,儿科教研室,58,可编辑ppt,治 疗,对症治疗,1.一般对症:退热、止咳、镇静、止惊、通鼻,2.氧疗:鼻导管、面罩、头罩,凡有呼吸困难、喘憋,口唇发绀、面色苍白等低氧血症体现者应立即给氧。一般予鼻前庭给氧,氧流量0.51L分钟,浓度不超过40,氧气宜湿化。缺氧重者予面罩给氧,氧流量2 4L分钟,氧浓度5060。若出现呼吸衰竭,需机械通气,儿科教研室,59,可编辑ppt,治 疗,对症治疗,3.保持呼吸道畅通:雾化、吸痰、解痉、液体摄入,4.腹胀的治疗:禁食、胃肠减压、肛管排气、伴低钾者及时补钾。中毒性肠麻痹引起的腹胀,皮下注射新斯的明或联用酚妥拉明及阿拉明等,5.其他:感染性休克、脑水肿、呼吸衰竭出现时要迅速 及时进行急救,儿科教研室,60,可编辑ppt,治 疗,肾上腺皮质激素的应用,作用:减少炎性渗出、解痉、改善血管通透性、减少颅内压、改善微循环,适应证:1.中毒症状明显,2.严重喘憋,3.伴有脑水肿、中毒性脑病,4.伴有感染性休克或呼吸衰竭,5.胸膜有渗出,氢化可的松4-10mg/kg.d,地塞米松0.2-0.3mg/kg.d,疗程3-5天,儿科教研室,61,可编辑ppt,治 疗,并发症及并存症的治疗,1.肺炎合并心衰的治疗,吸氧、镇静、利尿、强心,血管活性药物(莨菪类药物、多巴胺、肾上腺素等),儿科教研室,62,可编辑ppt,治 疗,并发症及并存症的治疗,2.肺炎合并中毒性脑病的治疗,脱水疗法、改善通气,扩血管、止痉,激素、增进脑细胞恢复,儿科教研室,63,可编辑ppt,治 疗,并发症及并存症的治疗,3、对并存佝偻病、贫血、营养不良者,应予以对应治疗,4、脓胸、脓气胸的治疗:局部穿刺引流,5、闭式引流,儿科教研室,64,可编辑ppt,治 疗,生物制剂,重症肺炎患儿,可静脉注射用丙种球蛋白(,IVIG,),儿科教研室,65,可编辑ppt,Communication Concept,加强锻炼,注意营养,防止并发症和继发感染,预 防,预 防,66,可编辑ppt,护理,1、空气流通,室温1820,湿度60%,2、呼吸急促或困难时,应抬高头部,注意常常调换体位,保持气道畅通,3、剧烈咳嗽时可抱起小儿轻拍背部,伴有呕吐者 患儿侧卧或侧抱,4、重症者随时巡视,注意病情变化,5、保持安静,烦躁不安者可用镇静剂,但要防呼 吸克制,儿科教研室,67,可编辑ppt,几种不一样病原体所致肺炎的特点,呼吸道合胞病毒肺炎,腺病毒肺炎,金黄色葡萄球菌肺炎,革兰阴性杆菌肺炎,肺炎支原体肺炎,衣原体肺炎,68,可编辑ppt,呼吸道合胞病毒肺炎,简称合胞病毒(RSV)肺炎(毛细支气管炎),临床特点 1.发热、咳嗽、喘憋,2.下呼吸道梗阻,呼气性呼吸困难,3.肺部闻及喘鸣音及细湿罗音,4.胸部X片示梗阻性肺气肿和支气管周围炎,可有小点状阴影,儿科教研室,69,可编辑ppt,腺病毒肺炎,最常见的腺病毒(ADV)为3、7型,曾是我国小儿患病率和死亡率最高的病毒性肺炎。,临床特点 1.起病急骤 2.高热持续时间长,3.中毒症状重4.咳嗽较剧烈,可出现喘憋、呼吸困难和发绀,但肺部体征出现较晚,发热4-5天后可闻及湿啰音5.肺部病变易发生融合6.易发生肺功能和其他系统损害,重要是心力衰竭和中毒 性脑病。常为致死原因。6、病灶吸取缓慢,需数周至数个月。,儿科教研室,70,可编辑ppt,肺炎支原体肺炎,由肺炎支原体(MP)引起。,临床特点 1.剧烈咳嗽,2.体征轻与剧咳及发热等临床体现不一致,3.体征轻而X线变化明显,4.肺外体现。,儿科教研室,71,可编辑ppt,提问?,儿科教研室,支原体肺炎的,临床特点?,72,可编辑ppt,金黄色葡萄球菌肺炎,病原为金黄色葡萄球菌,简称金葡菌。,病理变化以肺组织广泛出血性坏死和多发性小脓肿形成为特点。,临床特点1)常见于新生儿和婴幼儿,冬春季发病较多;2)起病急、病情严重、进展快,中毒症状明显;3)病程中,易发生脓气胸、肺大泡、纵隔积气等;4)炎症扩散至其他部位,引起迁延性化脓病变;5),外周血白细胞增多、中性粒细胞 增高,可见中毒颗粒。,儿科教研室,73,可编辑ppt,儿科教研室,金葡菌肺炎示意图,74,可编辑ppt,革兰阴性杆菌肺炎,近年来,发病率有上升趋势,以流感嗜血杆菌、肺炎杆菌、大肠埃希菌为多,伴有免疫缺陷者常发生铜绿假单胞菌肺炎。病理变化以肺内浸润、实变、出血性坏死为主。,临床特点1)常见于4岁以内婴幼儿,起病较缓慢,病程呈亚急性,全身症状重;2)病变可呈大叶性或小叶性,肺部有湿啰音或实变体征;3)易并发脓胸、脑膜炎、败血症等;4)X线体现多样,可为支气管肺炎、大叶性肺炎;5)外周血白细胞增多。,儿科教研室,75,可编辑ppt,衣原体肺炎,沙眼衣原体(CT),肺炎衣原体(CP),鹦鹉热衣原体和家畜衣原体,儿科教研室,76,可编辑ppt,衣原体肺炎,沙眼衣原体肺炎,1)重要见于1-3个月的小婴儿,发病常隐匿,无发热,起病缓慢,2)肺部闻及湿啰音,半数患儿有结膜炎;,3)X线可显示弥漫性、间质性或小片状浸润,双肺过度充气,儿科教研室,77,可编辑ppt,衣原体肺炎,肺炎衣原体肺炎,多见于学龄小朋友,发病常隐匿,无发热,上呼吸道感染症状消退后,咳嗽逐渐加重,可持续1-2个月,肺部可闻及干湿啰音,X线 可见单侧下叶浸润病灶,也可为广泛单侧或双侧病灶。,儿科教研室,78,可编辑ppt,支气管肺炎的临床体现,支气管肺炎常见并发症,思 考 题,79,可编辑ppt,THANK YOU FOR YOUR ATTENTION,80,可编辑ppt,此课件下载可自行编辑修改,此课件供参照!,部分内容来源于网络,如有侵权请与我联络删除!感谢你的观看!,
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