心脏检查专题知识讲座专家讲座.pptx

,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,心脏检验（Cardiac Examination）,心脏检查专题知识讲座,第1页,学习目标和意义,目标 1.掌握心脏视、触、叩、听诊检验法，并了解其正常体征与生理变异。2.掌握心脏相对浊音界叩诊方法及分辨第一、第二心音。,意义 获取有价值临床资料，提升诊疗准确率,心脏检查专题知识讲座,第2页,心脏检验应具备基本条件,平静环境,适当光线,被检者通常取卧位，检验者站在其右侧,选择一副适合听诊器（钟型或膜型),心脏检查专题知识讲座,第3页,视 诊,胸廓畸形,心尖搏动,心前区搏动,心脏检查专题知识讲座,第4页,胸廓畸形,1、心前区隆起：胸骨下段及胸骨左缘3-4肋间局部隆起。机制：先心病或儿童时期心脏病造成心脏增大压迫所致（尤其是右心室肥厚）常见疾病：Fallot四联征、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄。,2、胸骨右缘第二肋间局部隆起：主动脉弓动脉瘤、升主动脉扩张,心脏检查专题知识讲座,第5页,胸廓畸形,3、扁平胸：前胸扁平，胸椎生理弧度消失，可造成假性心脏增大。,4、鸡胸、漏斗胸、脊柱畸形:影响心脏位置;可能伴有心脏疾病.脊柱畸形肺源性心脏病 鸡胸:伴有马凡综合征,心脏检查专题知识讲座,第6页,心尖搏动,心尖搏动：心脏收缩时心脏摆动心尖冲击前胸壁所形成。,1.正常心尖搏动：位置：左第五肋间，左锁骨中线内0.51cm 范围：23cm,心脏检查专题知识讲座,第7页,心尖搏动,2.心尖搏动移位：受生理病理原因影响,心尖搏动移位生理原因:左侧卧位心尖搏动向左 移位23cm 右侧卧位心尖搏动向右 移位12.5cm肥胖体型,小儿,妊娠,横膈位置高（横位心），心尖搏动可在第四肋间左锁骨中线外 体型瘦长横膈下移（垂位心），心尖搏动可达第六肋间,心脏检查专题知识讲座,第8页,心尖搏动,心尖搏动移位病理原因：,心脏增大 （心脏原因使心尖搏动移至锁骨中线以外）右心室增大心尖搏动向左移位 左心室增大心尖搏动向左下移位 左右心室增大心尖搏动向左下移位,心脏检查专题知识讲座,第9页,心尖搏动,纵隔移位：,肺脏及胸膜病变造成 肺不张、胸膜肥厚心尖搏动向患侧移位 气胸、大量胸腔积液心尖搏动向健侧移位,横膈移位：横膈抬高：,大量腹水、巨大肿瘤等腹腔病变横膈抬高心脏横位心尖搏动向外移,横膈下移：,体型瘦长、严重肺气肿，横膈下移心脏垂位心尖搏动向内下移位,心脏检查专题知识讲座,第10页,心尖搏动,2、心尖搏动强度和范围改变,心尖搏动增强：心肌收缩力增加 见于严重贫血、甲亢，左室肥厚心功效代偿期。,心尖搏动减弱：左心室收缩力下降 见于扩张型心肌病、心肌炎、急性心肌梗死；心包积液，缩窄性心包炎；也见于肺气肿、左侧大量胸水、气胸,心脏检查专题知识讲座,第11页,心尖搏动,负性心尖搏动：心脏收缩时，心尖搏动内陷。见于粘连性心包炎,心脏检查专题知识讲座,第12页,心前区搏动,胸骨左缘第3-4肋间搏动 右心室肥大:右心室压力负荷连续增加s所致,剑突下搏动 右心室收缩期搏动（肺气肿或右室肥大）腹主动脉搏动（腹主动脉瘤）以及消瘦者,心脏检查专题知识讲座,第13页,右心室搏动与 腹主动脉搏动判别,右心室搏动,主动脉搏动,深吸气时 增强 减弱,剑突下,深触诊,搏动冲击,手指末端,搏动冲击,手指掌面,心脏检查专题知识讲座,第14页,心前区搏动,心底部异常搏动 胸骨左缘第二肋间：肺动脉高压、肺动脉扩张 胸骨右缘第二肋间：主动脉瘤、主动脉扩,心脏检查专题知识讲座,第15页,触诊,心尖搏动及心前区搏动,震颤,心包摩擦感,心脏检查专题知识讲座,第16页,触诊方法：右手手掌尺侧（小鱼际）触诊或食指、中指、环指指腹并拢触诊。,心脏检查专题知识讲座,第17页,心尖搏动及心前区搏动,确定心尖搏动位置（较视诊准确）,抬举样搏动,：收缩期徐缓有力搏动，可使手指尖端抬起且连续至第二心音开始，同时搏动范围增大。心尖区抬举样搏动左室肥厚体征 胸骨左下缘抬举样搏动右室肥厚体征,心脏检查专题知识讲座,第18页,震颤,震颤,（thrill）：触诊时手掌感觉细小振动,心脏器质性病变体征,机制：血液在心脏或血管内产生湍流所致室壁、瓣膜或血管壁振动，传导至胸壁。（同杂音）,明确震颤特征,：部位、时相、意义（见表）,心脏检查专题知识讲座,第19页,心前区震颤临床意义,心脏检查专题知识讲座,第20页,心包摩擦感,心包摩擦感 机制：心包脏层和壁层因为纤维素渗出而粗糙，在心脏搏动时产生摩擦。见于急性心包炎。特征 部位：心前区及胸骨左缘第三、四肋间触及。时相：收缩、舒张期双相粗糙摩擦感；以收缩期、前倾位或呼气末显著。心包积液增多时消失,心脏检查专题知识讲座,第21页,叩 诊,叩 诊 目,确定心界大小及其形状,心脏检查专题知识讲座,第22页,叩诊次序：先 左 后 右，由 下 到 上，由 外 到 内，左 轻 右 重。,心脏是不含气器官，叩诊呈 绝对浊音，左右心缘被肺遮盖部分叩诊呈,相对浊音,，不被肺遮盖部分叩诊呈绝对浊音。叩心界是叩,相对浊音,界,。,心脏检查专题知识讲座,第23页,心脏检查专题知识讲座,第24页,心脏检查专题知识讲座,第25页,叩诊方法：,左界-从心尖搏动肋间外 2-3 cm处开始，以后依次上移一肋间至第二肋间,右界-从肝浊音界上一肋开始（第四肋）以后依次上移一肋间 至第二肋间,心脏检查专题知识讲座,第26页,正常成人心脏相对浊音界,右界（cm）肋间 左界(cm),23 23,23 3.54.5,34 56,79,左锁骨中线距胸骨中线为8-10cm,心脏检查专题知识讲座,第27页,心浊音界各部组成,心脏检查专题知识讲座,第28页,心浊音界改变及临床意义,心浊音界改变可由心脏本身病变及心外原因影响而改变:,一.心脏本身病变,1.左心室增大:心左界向左下扩大,心腰加深近似直角,心浊音界呈,靴型心,（,主动脉型心,）.常见于主动脉瓣病变 或 高血压心脏病.,心脏检查专题知识讲座,第29页,心脏检查专题知识讲座,第30页,2.右心室增大:,轻度增大-绝对浊音界增大,相对浊音界不大,显著增大-相对浊音界向左右扩大,因为有心脏顺钟向转位,向左增大显著,常见于肺心病 或 单纯二尖瓣狭窄等,心脏检查专题知识讲座,第31页,3.左右心室增大:,心浊音界向两侧增大,且左界向左下增大称,普大型心,.,常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰。,心脏检查专题知识讲座,第32页,4.,左房增大或合并肺动脉段扩大:,左房显著增大时,胸骨左缘第 3 肋间心浊音界增大,使心腰消失。当左房与肺动脉段均增大时,胸骨左缘第 2、3 肋间心浊音界增大,心腰,更为丰满或膨出,心界形如 梨形,常见于,二尖瓣狭窄,故又称,二尖瓣型心,.,心脏检查专题知识讲座,第33页,心脏检查专题知识讲座,第34页,5.心包积液:,心界向两侧增大,且 随体位 改变,-坐位时心浊音界呈 烧瓶样,卧位时心底部浊音界增宽,为心包积液特征性体征。,6.升主动脉瘤或主动脉扩张:胸骨右缘第 1、2 肋间浊音界增宽,常伴收缩期搏动.,心脏检查专题知识讲座,第35页,二.心脏外原因:,1.大量胸腔积液、积气 心界在患侧叩不出来,心界移向 健 侧.,2.肺实变、肺肿瘤、肺不张 心界移向患 侧,3.肺气肿时 心界,缩小,或,叩不出来,4.大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤 使横膈升高,心脏,横位,心界,向左增大,.,心脏检查专题知识讲座,第36页,心脏听诊（Auscultation）,目标与要求,1.掌握第1、2心音产生机理、判别。了 解其增强、减弱意义,2.熟悉杂音产生机理、临床意义。掌 握听诊关键点，并能区分收缩与舒张期杂音。,3.熟悉常见心律失常听诊特点,心脏检查专题知识讲座,第37页,心脏听诊目标,听取心脏,正常,及,病理,音响,在心脏病诊疗中占主要地位.,心脏听诊时病人取坐位,仰卧位,有时应变换体位:左侧卧位,前倾位.,心脏听诊时病人需深吸气后再屏气进行听诊.,心脏检查专题知识讲座,第38页,心脏瓣膜听诊区,心脏各瓣膜开放与关闭时所产生声音传至体表最易听清部位称 心脏瓣膜听诊区。,心脏瓣膜听诊,部位,是依据各瓣膜产生音响沿血流方向传导到胸壁不一样部位来确定,与其瓣膜口在胸壁上投影位置不完全一致,随心脏,扩大,转位,及,血流方向,改变而改变.,心脏瓣膜听诊部位不是一个,点,应注意是一个区域.与心脏大小移位相关.,.,心脏检查专题知识讲座,第39页,心脏瓣膜听诊区,1.二尖瓣区,位于心尖部，即左侧第五肋间锁骨中线稍内侧。,如心脏扩大，心尖位置向左或左下移位，通常应选择心尖搏动最强点来听诊,2.肺动脉瓣听诊区:胸骨左缘第 2 肋间,3.主动脉瓣区 第一听诊区 胸骨右缘第 2 肋间 第二听诊区(Erb区)胸骨左缘第 3 肋间,三尖瓣区 在胸骨左缘第 4 5 肋间,心脏检查专题知识讲座,第40页,心脏听诊次序,心尖区,肺动脉瓣区,主动脉瓣区,主动脉瓣第 2 听诊区,三尖瓣区,心脏检查专题知识讲座,第41页,心脏听诊内容,心率,心律,心音、额外心音,杂音,心包摩擦音,心脏检查专题知识讲座,第42页,心脏听诊内容,一.心 率(Heart Rate,HR),指每分钟心跳次数.普通以 心尖 S1 计数,计数时间,1,分钟 或,1,分钟 以上.,正常成人心率 60 -100 次/分,多数 60 80 次/分.,HR 100 次/分-心动过速,HR 6 次/分)偶发(6 次/分),早搏规律出现,可形成联律:,每次窦性搏动后出现一次早搏-二联律,两次窦性搏动后出现一次早搏-三联律.,心脏检查专题知识讲座,第45页,心脏听诊内容,心房纤颤,:心房内异位节律点发出异位冲动产生多个折返所致.,听诊特点:,心律绝对不等;心音强弱不均;脉搏短拙.,常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲状腺功效亢进;少数原因不明者称,特发性.,心脏检查专题知识讲座,第46页,心脏听诊内容,三.心 音,心脏收缩、舒张时普通可听到两个不一样性质声音:S1,S2.,心音图发觉有四个,按出现次序称:S1、S2、S3、S4.,儿童或青少年有时可听到 S3,普通听不到 S4,如听到则属,病理性,.,心脏检查专题知识讲座,第47页,心脏听诊内容,S 1,S1 出现在心室,等容,收缩期，即心室收缩开始。,由四种成份组成：1.房室瓣关闭 2.心室肌收缩 3.主动脉瓣和肺动脉瓣开放 4.血流冲击血管壁,S1 产生于心室收缩早期,标志心室收缩期开始,以,心尖部,最清楚.,心脏检查专题知识讲座,第48页,心脏听诊内容,S 1 特点:,1.音调低钝,55 58 HZ (频率低)2.连续时间长,约 0.1 秒 3.强度较响 (振幅高)4.与心尖搏动同时出现,标志心室收缩期开始 5.心尖部最清楚,心脏检查专题知识讲座,第49页,心脏听诊内容,S2,S2 出现在心室,等容,舒张期,即心室舒张期开始由四种成份组成：1.主动脉瓣和肺动脉瓣关闭 2.心肌舒张 3.房室瓣开放 4.血液在心腔内流动,S2 产生于心室舒张早期,标志心室舒张期开始,以,心底部,最清楚.,心脏检查专题知识讲座,第50页,心脏听诊内容,S2 特点,1.音调较高而清脆,62 HZ,2.历时较短,约 0.08 秒,3.强度较 S1低,4.在心尖搏动之后出现,标志心室舒张期开始,5.心底部最响,心脏检查专题知识讲座,第51页,S1 与 S2 判别,S 1 S 2,听诊部位 心尖部 心底部,音 调 低 高,强 度 强 较 S 1弱,连续时间 长,0.1 秒 短,0.08 秒,性 质 较 钝 清 脆,与心尖搏动关系,一 致 稍 后,心脏检查专题知识讲座,第52页,心脏听诊内容,S3,S3产生机制：,心室快速充盈,末,期血流冲击室壁，心室肌纤维伸展延长，使房室瓣、腱索和乳头肌突然担心振动致。,早 中 晚,-,收缩期 舒张期 收缩期,心脏检查专题知识讲座,第53页,心脏听诊内容,S3 特点：,1.发生于 舒张早期与中期交界处,S2 后0.12 0.18 秒.2.音调低钝 (0.04 s 即可听到 S1 分裂.,心脏检查专题知识讲座,第68页,（）心音分裂,S1分裂常见于,心电活动,延迟 或,机械活动延迟,是三尖瓣关闭显著迟于,二,尖瓣,在心尖或胸骨左下缘可闻及.,心电活动,延迟见于完全性右束支传导阻滞,机械活动,延迟见于 右心衰竭、先天性三尖瓣下移畸形、二尖瓣狭窄或心房粘液瘤等.,三尖瓣较二尖瓣关闭显著延迟以至 S1分裂.,心脏检查专题知识讲座,第69页,（）心音分裂,S 2 分裂,S 2 主要由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生,肺动脉瓣迟于主动脉瓣关闭约 0.03 s,当关闭时间,延迟,0.035 s 时即可听到 S 2 分裂.,S 2 分裂较常见:,生理性分裂，通常分裂，固定分裂，逆分裂(又称反常分裂),心脏检查专题知识讲座,第70页,（）心音分裂,生理性分裂,多见于青少年,深吸气时听到.,吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭显著延迟 S2 分裂,呼气 肺回缩 肺静脉回左室血 左室排血延长 主动脉瓣关闭延迟 主动脉瓣和肺动脉瓣关闭时距缩短 S2 无分裂,吸气 呼气,S1 A P S1 AP,心脏检查专题知识讲座,第71页,（）心音分裂,通常分裂,临床上最常见 S2 分裂.,凡是引发肺动脉压增高、右心负荷加重,右室排血时间延长疾病均可引发,肺动脉瓣关闭,显著,延迟,S2 分裂。完全性右束支传导阻滞、二尖瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等。,凡是引发左室排血时间缩短,主动脉瓣,提前,关闭,疾病均可引发S2分裂。二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等。,吸气 呼气,S1 A P S1 AP,心脏检查专题知识讲座,第72页,（）心音分裂,固定分裂,S2 分裂不受呼气、吸气影响,呼气、吸气都有分裂,见于先天性心脏病,房间隔缺损,.,吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭显著延迟 S2 分裂;呼气 肺回缩 肺静脉回左心血 左心血 房间隔缺损 右心 右心血 肺动脉瓣关闭仍延迟 S2 分裂,吸气 呼气,S1 A P S1 A P,心脏检查专题知识讲座,第73页,（）心音分裂,逆 分 裂(又称反常分裂),少见,.正常是主动脉瓣关闭在肺动脉瓣关闭之前,S 2 逆分裂是指,主动脉瓣,关闭,迟于肺动脉瓣,吸气时无分裂而呼气时分裂.见于完全性左束支传导阻滞,主动脉瓣狭窄或重度高血压.,心脏检查专题知识讲座,第74页,吸气 胸腔负压 回心血 右室排血延长 肺动脉瓣关闭延迟 S2 不分裂.,呼气 肺回缩 肺静脉回左室血 左室排血延长 主动脉瓣关闭延,迟 S2 分裂.,呼气 吸气,S1 P A S1 PA,心脏检查专题知识讲座,第75页,四.额外心音(附加音),指正常心音之外听到,附加,心音.,与心脏杂音不一样,其与心音不连续,普通较短促.,多数为病理性.,依据其出现,时限,不一样,可分为:,舒张,期附加音,:奔马律,开瓣音,心包扣击音,肿瘤扑落音,收缩,期附加音:喀喇音,医源性附加音,心脏检查专题知识讲座,第76页,四.额外心音(附加音),奔 马 律,在S2之,后,出现响亮额外音,当心率快时与原有S1、S2组成类似马奔跑时蹄声,故称奔马律.,按其出现时间早晚可分三种:,舒张早期奔马律,舒张,晚,期奔马律,重合型奔马律 (包含舒张期四音律),S1 S2 S1 S2 S1 S2,心脏检查专题知识讲座,第77页,四.额外心音(附加音),舒 张 早 期 奔 马 律,最为常见,是,病理性,S 3,又称,室性,奔马律.,发生机制:,在心脏有病变时,因为心肌衰弱 心室,舒张期,负荷过重 心肌张力减退 与 顺应性 舒张,早期,血液充盈,心室壁,振动产生音响,舒张早期奔马律,.,S1 S2 S1,心脏检查专题知识讲座,第78页,四.额外心音(附加音),临床意义:,心室充盈压、心房压、肺毛细血管楔嵌压-心脏指数及射血分数(心功效降低),其出现提醒有严重器质性心脏 病.,按其不一样起源可分,左室,奔马律和,右室,奔马律,以左室奔马律占多数,.,心脏检查专题知识讲座,第79页,舒张早期奔马律 特点:,1.时期-发生在舒张早期与中期交接时,2.音调-短促、低调、强度弱附加音,3.心率常在 100 次/分 以上,4.常发生在一些严重器质性心脏病:心肌梗死、心肌病、重症心肌炎、心力衰竭,5.预后差,6.,左室,奔马律在心尖 或 内侧易听到,呼器末显著,左侧卧位增强;,右室,奔马律在剑突下或胸骨右缘第 5 肋间易听到,心脏检查专题知识讲座,第80页,S3 和 病理性 S3 判别,S3 病理性 S3,年 龄,青少年儿童多见 任何年纪,病 史,健康人 有严重器质性心脏病史,心 率,正常 常 100 次/分,与 S2 关系,距 S 2 较近 距 S 2 较远，,三个心音间隔大致相等,与体位关系,坐位 或 立位消失 不受影响,预 后,良好 预后不良,心脏检查专题知识讲座,第81页,四.额外心音(附加音),舒张晚期 奔马律又称 收缩前期奔马律,房性奔马律,病理性S4.,发生机制:,因为心室舒张末期压力或顺应性减退,以至心房为克服心室充盈阻力而加强收缩产生异常,心房音,.,S1 S2 S1,心脏检查专题知识讲座,第82页,特点:,1.发生在舒张晚期,S1 前0.1秒,距 S2 较远,2.听诊音调低钝,强度较弱.,3.部位:心尖内侧最清楚,4.预后很好,临床意义:,多见于阻力负荷过重引发心室肥厚心脏病:高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、冠心病,心脏检查专题知识讲座,第83页,四.额外心音(附加音),重 叠 型 奔 马 律,假如心肌病变严重,同时又有房性和室性 奔马律存在,就形成,舒张期四音律,.,S1 S2 S1,常见于心肌病 或 心力衰竭,.,心脏检查专题知识讲座,第84页,在舒张期四音律基础上,因为心率快增至120 130 次/分 以上,使,房性,和,室性,奔马律,重合,出现称,重合性,奔马律,又称,舒张中期,奔马律.,S1 S2 S1 S2 S1 S2,往往是病情加重时出现,见于心力衰竭时伴心动过速,及P间期延长,心脏检查专题知识讲座,第85页,四.额外心音(附加音),开瓣音(,又称二尖瓣开放拍击音),发生机制:,二尖瓣狭窄时，舒张早期血液自左心房快速流入左心室，弹性尚好瓣叶快速开放后又突然停顿所至瓣叶振动引发拍击样声音,特点:高调、短促而响亮、清脆、呈拍击样,临床意义：可作为二尖瓣瓣叶,弹性,及,活动,尚好间接指标，是二尖瓣分离术适应症主要参考指标,心脏检查专题知识讲座,第86页,四.额外心音(附加音),心 包 扣 击 音,发生机制:,为缩窄性心包炎时，舒张早期心室急速充盈，因为心包增厚，妨碍心室舒张以至心室在舒张过程中被迫骤然停顿造成室壁振动而产生声音,特点:,在后.秒出现,中频较响而短促附加音,在心尖部和胸骨下段左缘最易听到,心脏检查专题知识讲座,第87页,四.额外心音(附加音),肿 瘤 扑 落 音,:,见于心房粘液瘤患者,发生机制:,为粘液瘤在舒张期随血液进入左室，撞碰房、室壁和瓣膜，瘤蒂柄突然担心产生振动所至,特点:在后约.秒;音调低、短促、清脆;随体位改变而改变在心尖或其内侧胸骨左缘第、肋间听到,心脏检查专题知识讲座,第88页,四.额外心音(附加音),喀 喇 音,心脏在,收缩期,也可出现额外心音,收缩期额外心音称收缩期,喷射音,又称收缩期,喀喇音,.,依据出现,时限,可分为:,收缩,早期,喀喇音,中、晚期,喀喇音,临床意义相对较小.,心脏检查专题知识讲座,第89页,四.额外心音(附加音),收 缩 早 期 喀 喇 音,发生机制:,1.主、肺动脉扩张或高压,收缩早期,血液从心室射出主、肺动脉壁扩张产生振动,2.主、肺动脉瓣狭窄 主、肺动脉阻力瓣叶开启受限或瓣叶开启用力产生振动,心脏检查专题知识讲座,第90页,特点:,1.产生时限:在 S1 之后 0.05-0.07 秒,S1 S2 S1 S2,2.性质:高调、清脆、短促爆破音,3.听诊部位:心底部,心脏检查专题知识讲座,第91页,四.额外心音(附加音),主动脉收缩期喀喇音,:胸骨右缘第 2 肋间-,主动脉瓣听诊区最响,可向心尖传导,不受呼吸影响,肺动脉收缩期喀喇音,:胸骨左缘第 2 肋间-,肺动脉瓣听诊区,最响,吸气时,呼气时吸气时-右室回心血-肺动脉瓣位置高-瓣叶活动度小 喷射音弱,呼气时-右室血容量-肺动脉瓣位置低-瓣叶活动度大喷射音强,心脏检查专题知识讲座,第92页,临床意义:,主动脉,收缩期喀喇音见于:,高血压,主动脉瓣狭窄 或 关闭不全,主动脉缩窄,主动脉瘤等疾病.,肺动脉,收缩期 喀喇音见于:,肺动脉高压,原发性肺动脉扩张,轻中度肺动脉瓣狭窄 和 房间隔缺损,室间隔缺损等疾病.,心脏检查专题知识讲座,第93页,收缩中、晚期喀喇音,一.发生机制:,在收缩中、晚期二尖瓣脱入左房,瓣叶突然担心或其腱索突然拉紧,引发“张帆”样声响.,二.特点:,1.产生时限:,在 S1 之后 0.08 秒 -收缩,中期,喀喇音,在 S1 之后 0.08 秒以上-收缩,晚期,喀喇音,S1 中 S2 S1 晚 S2,心脏检查专题知识讲座,第94页,2.性质:高调、清脆、短促如关门落锁样声音.常伴有收缩晚期杂音,3.听诊部位:心尖及内侧清楚可随体位改变而改变.,三.临床意义:,多见于,二尖瓣脱垂综合征,，因为二尖瓣脱垂可能造成,二尖瓣关闭不全,，血液由左室返流左房，因而部分二尖瓣脱垂患者,可同时伴有,收缩晚期杂音。,收缩中、晚期喀喇音合并收缩晚期杂音 称,二尖瓣脱垂综合征,。,心脏检查专题知识讲座,第95页,医 源 性 附 加 音,因为心血管病治疗技术发展，人工器材置入心脏，可造成额外心音。常见主要有：,1.人工瓣膜替换术后额外心音,:,在置换人工金属瓣后均可产生瓣膜开关时撞击金属支架所致喀喇音.,为高调、响亮、短促金属乐音.,人工,二尖瓣,关瓣音在心尖部最响 而开瓣音在胸骨左下缘最显著.,人工,主动脉瓣,开瓣音在心底及在心尖部均可听到,而 关瓣音 仅在心底闻及.,心脏检查专题知识讲座,第96页,2.,安装人工心脏起搏器后额外音：,安装人工起搏器后可出现两种额外音:,(1)起搏音:,为起搏电极发放脉冲电流刺激心内膜 或心外膜电极附近神经组织,引发局部肌肉收缩和起搏电极导管在心腔内摆动引发振动所致.,发生于 S1 前 0.08 0.12 秒,为高 频、短促、带喀喇音性质.在心尖内侧或胸骨左下缘最清楚.,(2)膈肌音:为起搏电极发放脉冲电流刺激膈肌或膈神经引发膈肌收缩所致.发生于S1 前,伴上腹部肌肉收缩,心脏检查专题知识讲座,第97页,五.心脏杂音,心脏杂音是指在,心音,与,额外心音,之外,因为血流加速、异常血流通道、血流管径异常 及 血粘度改变,在心脏收缩 或 舒张时血液在心脏 或 血管内产生湍流,冲击室壁、瓣膜或血管壁,使振动所产生异常声音.,杂音特点,:,连续时间长性质特异,可与心音分开或 连续,甚至掩盖心音,对一些心脏病诊疗有主要意义.,心脏检查专题知识讲座,第98页,五.心脏杂音,杂音产生机制,正常人血液在血管内流动呈,层流,.血管中直接靠近血管壁血流流速 最慢,较内层流速逐步 加紧,血管中心血流流速,最快,形成一个 流线型单向运动,普通不发出声响.当血流层流运动受到妨碍、破坏时,产生湍流,进而形成,旋涡,撞击心壁、瓣膜、腱索 或 大血管壁,使之产生 振动,而 在对应部位 产生,杂音.,心脏检查专题知识讲座,第99页,五.心脏杂音,产生旋涡运动原因:,1.血流,加速,2.瓣膜开放口径或大血管通道,狭窄,3.瓣膜,关闭不全,4.异常血流通道,5.大血管瘤样,扩张,6.心腔,异物,或,异常,结构,心脏检查专题知识讲座,第100页,1.血流加速,血流速度越快,就越轻易产生旋涡,杂音就越响.各种液体产生旋涡运动临界速度是一个,常 数,-雷诺(Reynold)常数.,R e =R V D /,R为血管半径,V为血流速度,D为密度为粘稠度，单位 cm/s。其与血流速度、血管径、密度成正比,与 粘稠度成反比.在管腔、粘稠度恒定时杂音产生取决于血流速度.,正常血流速度为 40 cm/s；假如 72 cm/s 时即可产生,杂音,.,如:猛烈运动、高热、严重贫血、甲状腺功效亢进等,使血流速度增加到72 cm/s 以上时,即使没有瓣膜 或 血管病变,也可产生,杂音.,心脏检查专题知识讲座,第101页,2.瓣膜开放口径或大血管通道狭窄:,血流经过狭窄处会产生湍流形成杂音,是形成杂音常见原因.,R e =R V D /,R 为血管半径，V为血流速度，D为密度，为粘稠度。单位 cm/s,如:二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄、先天性主动脉缩窄和肾动脉狭窄等;心腔或大血管扩张造成瓣口相对狭窄,血流经过时也可产生旋涡,形成湍流而出现杂音.,心脏检查专题知识讲座,第102页,3.瓣膜关闭不全:,心脏瓣膜因为器质性病变 (畸形、粘连或穿孔)形成关闭不全或心腔扩大造成相对关闭不全,血流经过关闭不全部位会产生旋涡而出现杂音,也是产生杂音常见原因.如:主动脉瓣关闭不全主动脉瓣区舒张期杂音;高心病左室扩大造成二尖瓣相对关闭不全心尖区收缩期杂音.,心脏检查专题知识讲座,第103页,4.异常血流通道:,在心腔内或大血管间存在异常通道,如室间隔缺损、动脉导管未闭或动、静脉瘘等,血流经过这些异常通道时会形成旋涡而产生杂音.,5.大血管瘤样扩张:,血液在流经血管瘤(主要是动脉瘤)时会形 成旋涡而产生杂音.,心脏检查专题知识讲座,第104页,6.心腔异物 或 异常结构:,心室内假腱索或乳头肌、腱索断裂残段漂浮,均可扰乱血液层流而出现杂音.,心脏检查专题知识讲座,第105页,五.心脏杂音,杂音听诊有一定难度,应全神贯注、仔细分辨 且 分析有序.,听诊 关键点:,部位、时期、性质、强度、传导与体位、呼吸、运动关系,心脏检查专题知识讲座,第106页,五.心脏杂音,1.部 位,杂音最响部位常与病变部位相关;,杂音传导方向有一定规律,也受血流方向和介质影响;,普通认为杂音在某瓣膜听诊区最响提醒该瓣膜 有病变.,心脏检查专题知识讲座,第107页,五.心脏杂音,心尖区 二尖瓣 病变,三尖瓣区 三尖瓣 病变,主 A 瓣区 主 A 瓣 病变,肺 A 瓣区 肺 A 瓣 病变,胸骨左缘 3、4 肋间 SM 杂音 室缺,胸骨左缘 2、3 肋间 连续杂音 A导管未闭,心脏检查专题知识讲座,第108页,五.心脏杂音,2.时 期,不一样时期杂音反应不一样病变.,依据杂音出现在心动周期不一样时期,杂音可分为:,收缩期杂音,舒张期杂音,连续性杂音,收缩期与舒张期均出现但不连续杂音称双期杂音.,心脏检查专题知识讲座,第109页,五.心脏杂音,依据杂音在收缩期 或 舒张期出现早、晚又可分为早期、中期、晚期 或 全期杂音.,心脏检查专题知识讲座,第110页,五.心脏杂音,在 S1 之后,S2 之前收缩期 杂音,收缩 早 期 ,杂音 S1 S2,靠近 S1,掩盖 S1,收缩 中 期杂音,_,S1 S2,在 S1 和 S2 之间,不掩盖 S1 和 S2,心脏检查专题知识讲座,第111页,五.心脏杂音,收缩 晚 期杂音,_,S1 S2,靠近 S2,掩盖 S2,全 收缩期杂音,S1 和 S2 均被掩盖,心脏检查专题知识讲座,第112页,五.心脏杂音,在 S2 之后,S1 之前舒张期杂音,舒张早期杂音,_,S1 S2 S1,靠近、掩盖 S2,舒张中期杂音,_,S1 S2 S1,不掩盖 S1 和 S2,心脏检查专题知识讲座,第113页,五.心脏杂音,舒张晚期杂音,_,S1 S2 S1,靠近、掩盖 S1,全舒张期杂音,_,S1 S2 S1,占据整个舒张期,心脏检查专题知识讲座,第114页,五.心脏杂音,连续性杂音 ,S1 S2 S1,收缩期及舒张期都有杂音,双期杂音 I_I_,I,S1 S2 S1,收缩期及舒张期都有杂音,但不连续,心脏检查专题知识讲座,第115页,心尖区 二尖瓣:SM 杂音二闭,DM 杂音二狭,三尖瓣区 三尖瓣:SM 杂音三闭,DM 杂音三狭,主 A 瓣区主 A 瓣:SM 杂音主狭,DM 杂音主闭,肺 A瓣区 肺 A 瓣:SM 杂音肺狭,DM 杂音肺闭,胸骨左缘 3、4肋间:SM 杂音 室缺,胸骨左缘 2、3肋间:连续 杂音A导管未闭,心脏检查专题知识讲座,第116页,五.心脏杂音,3.性 质,不一样病变产生杂音性质不一样,杂音 性质是因为不一样振动频率而表现为音色 和音调不一样:,频率快 音调高;频率慢 音调低,杂音频率常与形成杂音血流速度成正比,血流速度快频率快;血流速度慢频率慢,心脏检查专题知识讲座,第117页,五.心脏杂音,高调 250 450 HZ 用模式件听诊,中调 150 250 HZ,低调 60-150 HZ 用钟型件听诊,心脏检查专题知识讲座,第118页,五.心脏杂音,杂音音色可形容为:,吹风样-高调 滚筒样-低调,隆隆样-低调 海鸥鸣-高调,喷射样-高调 音乐样-高调,叹气样-高调 机器样-高调,雷鸣样-低调,心脏检查专题知识讲座,第119页,在临床上可依据杂音性质,推断不一样 病变,心尖区:粗糙收缩期吹风样杂音二闭,舒张期隆隆样杂音二狭,主A瓣区:收缩期喷射样杂音主狭,舒张期叹气样杂音主闭,胸骨左缘 3、4肋间:收缩期喷射样杂音室缺,胸骨左缘 2、3肋间:连续性机器样杂音A导管未闭,心脏检查专题知识讲座,第120页,五.心脏杂音,4.强 度与形 态,指杂音响度及其在心动周期中改变.,杂音响度由振幅高低决定.,杂音强度取决于:瓣膜狭窄程度;血流速度 病变部位两侧压力阶差;心肌收缩力,收缩期杂音强度分为 6 级,普通认为 3/6 级或 以上多为器质性病变.,心脏检查专题知识讲座,第121页,杂 音 强 度 分 级,级别 响度 时限 放射 特 点 震颤,1 最轻 短促 无 需仔细听 无,2 轻 稍短 无 易听到 无,3 中度 稍长 可有,不注意也可听到,粗,有 或无,4 响亮,长,全SM,有 粗糙 ,响亮 有,5 较响 长 向四面 更粗糙,听诊器离开及背部胸壁就不能听到 显著,6 最响震耳 长 有 听诊器离胸壁一定距 离也能听到 强烈,心脏检查专题知识讲座,第122页,五.心脏杂音,杂音形态是指在心动周期中杂音强度 改变规律,专心音图统计,组成一定形态.,常见杂音形态有5种:,(1).递增型-杂音由弱逐步增强,S1 S2 S1,心脏检查专题知识讲座,第123页,五.心脏杂音,如二尖瓣狭窄舒张期隆隆样杂音为舒张中晚期递增型杂音:舒张早期左房压力大,左室压力小,舒张中、晚期左房压力减小,左室压力增大,左房随左室压力增加而用力收 缩,使血液尽可能多流入左室,杂音逐步增强.,因为心房肌较心室肌收缩力小,产生杂音为低调,.,心脏检查专题知识讲座,第124页,五.心脏杂音,(2).递减型-杂音由较强逐步减弱,S1 S2 S1,主动脉瓣关闭不全是舒张期叹气样杂音为递减型:舒张早期,左室压力小,主动脉内压力大,反流量大杂音响;舒张后期,左室压力逐步增大,而主动脉内压力逐步减小,反流量随之降低,杂音减轻.,心脏检查专题知识讲座,第125页,五.心脏杂音,(3).递增递减型(菱形)-杂音由弱转强,再由强转弱,S1 S2 S1,主动脉瓣狭窄收缩期喷射性杂音为菱形:,收缩早期,左室压力大,血液经狭窄主动脉瓣,心肌逐步用力收缩,产生杂音逐步增强;收缩后期,左室压逐步减弱,而主动脉内压力逐步增强,血流 阻力逐步增加,左室和主动脉之间压力阶差缩小,杂音减弱.,心脏检查专题知识讲座,第126页,五.心脏杂音,(4).一贯型-杂音强度大致保持一致.,S1 S2 S1,二尖瓣关闭不全收缩期杂音在轻度时为 递减型,严重时为一贯型.,心脏检查专题知识讲座,第127页,五.心脏杂音,(5).连续型-杂音由收缩期开始,逐步增强,高峰在 S2 处,舒张期开始逐步减弱,直到下一 心动周期 S1 前消失.,S1 S2 S1,动脉导管未闭时出现杂音为连续型杂音,因为收缩期和舒张期主动脉压力均 高于肺动脉,都有血液经未闭动脉导管从主动脉 流入肺动脉,而产生连续型杂音.,心脏检查专题知识讲座,第128页,五.心脏杂音,5.传导,杂音传导方向有一定规律,受血流方向 和 周围组织影响;,普通一定杂音向一定部位传导,故依据杂音最响部位及其传导方向,可判断杂音起源及其病理意义:,主动脉瓣狭窄在主动脉瓣区可听到收缩期喷射性杂音,向右颈部传导-收缩期血液从左室流入主动脉,血流方向指向右上方,杂音是沿血流方向传导.,心脏检查专题知识讲座,第129页,五.心脏杂音,肺动脉瓣狭窄在心底听到收缩期喷射性杂音,如为先天性肺动脉瓣狭窄,杂音较响,向周围放射,如为功效性,杂音较轻,向3肋间放射.,主动脉瓣关闭不全时,在主动脉瓣区可听到舒张期叹气样杂音,有时可向心尖传导:,舒张期因为主动脉瓣关闭不全血液从主动脉返流至左心室血流方向是右上 向左下杂音是沿血流方向传导.,心脏检查专题知识讲座,第130页,五.心脏杂音,肺动脉瓣关闭不全时,在肺动脉瓣区听到舒张期叹气样杂音,但传导不远,最多到 3 肋间.,三尖瓣在右房和右室之间,右室在心脏前方,其狭窄或关闭不全时可在心前区都听到杂音,.,心脏检查专题知识讲座,第131页,五.心脏杂音,二尖瓣关闭不全-可在心尖听到收缩期吹风样杂音,可向左腋下传导,严重可传造成左肩胛区.,二尖瓣关闭不全血液从左室返流左房在左肩胛区听到杂音是血流传导(左房在左后上方);在向左腋下听到杂音是杂音 延 组织传导 (心脏前方是右室掩盖,左室在左下方).,二尖瓣狭窄-可在心尖听到舒张期隆隆样杂音,放射不远,较局限.,心脏检查专题知识讲座,第132页,6.与体位、呼吸、运动关系,经体位改变、运动或深吸气、呼气及屏气等动作可使一些杂音增强或减弱,有利于杂音判别.,(1).体位,二狭-左侧卧位-心尖贴近胸壁-杂音,主闭-前倾位-心脏贴近胸壁-杂音,二闭、三闭、肺闭-仰卧位-反流-杂音,心脏检查专题知识讲座,第133页,五.心脏杂音,快速改变体位-血液分布和回心血量改变也可影响杂音强度,从卧位或下蹲位快速站立，使瞬间回心血量降低，使二闭、三闭、主闭、肺狭、肺闭杂音减轻;而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强。,心脏检查专题知识讲座,第134页,(2)呼吸,呼吸可使左、右心室排血量及心脏位置 改变而影响杂音响度;,深吸气时-胸腔负压-回心血量-与右心相关杂音增强(如三狭、三闭、肺狭、肺闭),深呼气时-肺回缩-回到左心血量-来自左心杂音(二狭、二闭、主狭、主闭),实际上,因左心心肌厚,收缩力强,左心系统受呼吸影响较小.且深呼气时-胸腔压力-回右心血量-经瓣膜产生杂音普通而肥厚型梗阻性心肌病杂音增强.,心脏检查专题知识讲座,第135页,五.心脏杂音,(3)运动,运动时使心率增快,心搏增强,可使杂音增强,惯用以发觉一些较弱杂音.,二狭病人-运动-心率-心搏量-杂音增强,心脏检查专题知识讲座,第136页,五.心脏杂音,杂音临床意义,杂音对判定心血管疾病有主要意义,但不能只凭有没有杂音来判定有没有心脏病,因为健康人在一些条件下(运动、发烧、妊娠)也可出现杂音,而有些心脏病(高心病、冠心病)也可无杂音.,心脏检查专题知识讲座,第137页,五.心脏杂音,杂音分类,器质性杂音,功效性杂音,相对性杂音,病理性杂音,生理性杂音，无害性杂音,心脏检查专题知识讲座,第138页,器质性杂音:,因为心脏、瓣膜或血管有病变而产生杂音,即产生杂音部位有器质性病变,为病理性杂音,杂音响亮、粗糙.,功效性杂音,:产生杂音部位无器质性病变.,相对性杂音,:产生杂音部位无病变,而是因为其它部位病变所致:二狭LA压肺阻力肺A高压 RV压 RV 扩大相对三闭三尖瓣收缩期杂音,心脏检查专题知识讲座,第139页,五.心脏杂音,无害性杂音:产生杂音部位无病变,该杂音发生原理尚不明确,生理性杂音:产生杂音部位、心脏无病变,身体其它部位也无疾病(运动)。,良性杂音：产生杂音部位无病变,是因其它疾病所致(甲亢、贫血、发烧)。,心脏检查专题知识讲座,第140页,五.心脏杂音,依据杂音发生时期，杂音可分为三种：,收缩期杂音、舒张期杂音和连续性杂音,器质性杂音,多见于-,收缩期 杂音、舒张期杂音和连续性杂音,功效性杂音多为：收缩期杂音，少数为 舒张期 杂音。,舒张期杂音绝大多数