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内科总结整理
—By Wei & Merhunter，Thx to Muzzy
二〇一〇年十二月十八日
版本说明：这份整理资料来源于博济，综合了诸位前辈的资料成果，初稿是3月份的时候室友Wei不辞辛苦整理出来的，以供给班内使用。由于课本，还有课本上已经过时的概念更新，以及理论课老师的补充和前版的不少错漏，所以经过了反复补充纠正，供大家参考，望仍要以书本为主。欢迎提出指正意见或建议。merhunter@

Tips：内科学关键是要重点掌握呼吸、循环、消化三个系统的疾病，这在讲课和考试中占的比重会很大，要引起足够的重视，其他系统的疾病就掌握一些常见疾病就可以了！

Chapter 2 急性上呼吸道感染&急性气管—支气管炎
本病在临床上最常见，尤其是急诊科，但是由于它很简单，也没有什么特别的内容，所以上课时一般不会讲，考试也一般不考。

Chapter 3 肺部感染性疾病
肺炎pneumonia：
社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。
鉴别：1.肺结核 2.肺癌 3.急性肺脓肿 4.肺血栓栓塞症 5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）
细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
人卫七版五年制P20面的各种病原体所致肺炎特点要留意，考选择。
CAP诊断：
① 胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）
② 新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）
③ 发热≥38℃（体征）
④ 肺实变体征，湿啰音（体征）
⑤ WBC>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴核左移（血象）
以上①＋②～⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。
重症肺炎标准：
①有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）
②五低：低体温；低血压；氧合指数<250；低WBC；低Plt（一般情况+血象）
③两高：气促≥30次/分；高氮血症（呼吸、循环指征）
④两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）
符合①中的任1点，或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。
抗菌治疗大原则： 普通肺炎：青霉素、一代头孢
社区性 耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）
老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢
重症肺炎：β-内酰胺类+大环内酯类/氟喹诺酮类
肺炎
普通型：二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）
医院性 重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）
抗菌时间：5-10d
停药标准/临床稳定标准：(5项生命体征+2项一般情况)
①体温T≤37.8 ②心率P≤100/min ③呼吸R≤24/min ④血压Pa≥90mmHg ⑤血氧SaO2≥90%
⑥进食良好 ⑦精神良好
抗菌72h无改善考虑：（通用ABCD2原则）
Antibiotic-药物未达或耐受 Bacterial-菌不对药（病毒？真菌？结核？） Complex-病情复发或并发症
D1：Diagnosis-诊断错误（非感染？） D2：Drug-药物热
掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念，还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素（书上应该有一个总结表格）。肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要，但一般不会出大题！
肺脓肿lung abscess：多种病原菌，肺组织坏死液化，由肉芽组织包绕。高热、寒战、咳嗽、咳痰（粘液痰和脓性痰）。厌氧菌感染有脓臭痰。X线：肺实质圆形空洞，含气液平面。治疗原则：抗生素控制感染，痰液引流。
不是重点，熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了！

Chapter 4 支气管扩张bronchiectasis
管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），CT（柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。
一般不会考，可以看一下其临床表现还有X线特点。

Chapter 5 肺结核pulmonary tuberculosis
结核菌飞沫传染。临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），
血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径<5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，>20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。鉴别“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）
抗结核化疗：
① 化疗药物——异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。
利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。
吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。
链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。
乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。
② 短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平
原则：早期、联合、适量、规则、全程
初治方案：2HRZ/4HR 或 2HRZE（S）/4HR
咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则）
① 痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）
② 中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）
③ 大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）
比较重要。要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定（尤其要知道阴性结果的意义）、并发症和化疗的原则（对于一线药物要掌握其不良反应）。另外注意一个名词解释：koch现象，熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因，本节就算基本掌握了！

Chapter 6 慢性支气管炎&慢性阻塞性肺疾病
慢性支气管炎chronic bronchitis：咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、大气污染、感染、寒冷、过敏反应。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。临床分三期：急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧），慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上），临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。鉴别“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructive emphysema：吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RV/TLC>40%。
慢性阻塞性肺病COPD：气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV1<80%预计值，FEV1/FVC<70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
COPD诊断标准：
①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展
②肺气肿征
③活动时气促，呼吸困难
④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1/FVC<70%， FEV1<80%预计值
⑤排除其他疾病所致
COPD分级：FEV1>80%预计值，FEV1/FVC<70%为轻度COPD，FEV1>50%中度，FEV1>30％重度，FEV1<30%或呼衰极重度。
分期：稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），
急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密，故本章同肺心病乃是绝对的重点，考试经常会出病例分析！一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助！下面归纳一下本节重点内容：
（1）COPD的分期和诊断标准，以及慢性支气管炎与支气管哮喘的鉴别诊断；
（2）肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义；

Chapter 7 支气管哮喘asthma
慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。
哮喘急性发作的治疗：
“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂
重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：
“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”
补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入
一般不出大题，重点看一下鉴别诊断和治疗原则（知道药物有哪些类）。另外，哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉，有时候会考简答题。

Chapter 8 肺血栓栓塞症：一般上课不会讲述，考试也不会考，有兴趣的可以看一下。

Chapter 9 肺动脉高压&慢性肺源性心脏病cor pulmonale
肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。肺A高压机制：①缺氧及其继发改变②炎症反应③压迫和损伤，肺血管床损伤>70%。临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。鉴别“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。并发症“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）。

ECG诊断标准：（右房右室大）
主要条件
① 额面平均电轴≥+90°
② V1 R/S≥1，V5 R/S≤1
③ 重度顺时针方向转位
④ Rv1+Sv5>1.05mV
⑤ aVR R/S或R/Q≥1
⑥ V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）
⑦ 肺型P波
次要条件
① 肢体导联低电压
② 右束支传导阻滞

X线诊断标准：（肺动脉膨隆）
① 右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm
② 肺动脉段重度突出或高度≥3mm
③ 中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”
④ 圆锥部显著突出或高度≥7mm
⑤ 右心室增大
肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）
①控制感染
②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）
④控制心律失常
⑤抗凝 ⑥监护，护理
本节重点内容：（1）慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制（相对重点）；
（2）慢性肺源性心脏病失代偿期并发症；
（3）慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症（其中治疗相当重要）。
另外注意一下肺心病洋地黄药物的应用指征：①感染控制，呼吸改善，利尿仍心衰②合并右衰无感染③合并左衰

Chapter 10 间质性肺疾病&结节病：上课一般不会介绍，考试也不会出现，所以不是重点内容。

Chapter 11 胸膜疾病
胸腔积液pleural effusions：渗出增多，吸收减少（机制：①毛细血管内静水压增高-漏；②毛细血管内渗透压降低-漏；③血管通透性增加-渗；④淋巴回流受阻-渗；⑤胸腔内管道受创破裂-渗；⑥医源性因素）。症状：少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。
Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）
① 胸腔积液与血液中总蛋白含量比值>0.5
② 胸水LDH大于正常血清LDH最高值的2/3
③ 胸水LDH/血清LDH>0.6
符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）
三大渗出液胸水鉴别：
结核性胸膜炎胸水
恶性胸腔积液胸水
类肺炎性胸腔积液胸水
胸水草黄色
胸水血性
胸水草黄色或脓胸
淋巴细胞为主
单核为主，可发现恶性肿瘤细胞
WBC↑，中性粒为主，核左移
pH<7.30
pH>7.40
pH<7.30
CEA正常
CEA>10-15μg/L（腺癌特异）
CEA正常
腺苷脱氢酶ADA>45U/L，PPD+
乳酸脱氢酶LDH>500U/L
乳酸脱氢酶LDH>500U/L
引流、抗粘连、抗结核处理
放疗、化疗、胸膜封闭粘连术
引流、抗感染、碱冲洗
自发性气胸spontaneous pneumothorax：突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。
重点掌握实验室和特殊检查（尤其是渗出液和漏出液的鉴别），临床表现是相对的重点！

Chapter 12 肺癌lung cancer
中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。
小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。
肺癌临床表现：
*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。
*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合症、Horner综合症（注意这两个名解！！）
*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等
排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。
重点掌握其临床表现（肿瘤原发症状，胸内侵犯症状，胸外症状）及诊断（特别是要知道哪些人群需要排癌检查）。另外，熟悉一下病理分型（常以小题目出现）。

Chapter 13 睡眠呼吸暂停通气综合征：不是重点，有兴趣的话就看一下～ ==

Chapter 14 呼吸衰竭respiratory failure
外呼吸功能障碍，缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留。Ⅰ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＜50mmHg），Ⅱ型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）。呼吸困难、发绀、二氧化碳潴留先兴奋后抑制，禁用镇静和催眠药（加重二氧化碳潴留，诱发肺性脑病），搏动性头痛，上消化道出血。PH<7.35称为失代偿性呼酸中毒。治疗原则：治疗病因，去除诱因，保持呼吸道通畅（支气管扩张剂、湿化雾化、机械通气），纠正缺氧（氧疗），解除二氧化碳潴留，防治各种因缺氧和二氧化碳潴留引发的症状。
呼吸兴奋剂的应用原则：①气道通畅②中枢功能良好（脑无缺氧水肿）③呼吸肌正常④不可突然停药
多数情况都是结合病例考，但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析（病理生理学都讲过，不记得可以复习一下）、氧疗方法以及治疗原则！另外，注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了！

Chapter 15 ARDS
急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg，PaO2/FiO2＜200，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。
氧疗：
适应症PaO2＜60mmHg
吸氧浓度25～33％
Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％
Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）
酸碱失衡和电解质紊乱的治疗
① 呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH<7.20时可适当补碱。
② 呼酸合并代酸：补碱至PH＝7.20。
③ 呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH>7.45而PaCO2＜50mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。

Chapter 2 心力衰竭heart failure
“FACES”Fatigue、Activities limited、Chest congestion、Edema or ankle swelling、Shortness of breath。静脉回流正常，原发心肌损伤。诱因：“原病感染药物当，劳累激动率失常，输液太快血量多，酸碱利尿洋地黄”（原有基础心脏病；感染；抑制心力药物；劳累激动；心律失常；血容量增多；酸碱电解质紊乱；利尿剂和洋地黄药物的不当停用）。左心衰表现：肺循环淤血，心排血量降低。1.呼吸困难（劳力性、夜间阵发性、心源性哮喘、端坐呼吸、急性肺水肿）2.咳嗽咳痰咯血（白色泡沫浆液痰）3.乏力虚弱4.肾功能损伤（夜尿增多、少尿）。肺底湿啰音，左心室扩大，第二心音亢进，心尖区舒张期奔马律。右心衰表现：体循环淤血。食欲不振，恶心呕吐，全心扩大，右室舒张期奔马律，肝颈静脉反流征阳性，肝大压痛，重力性水肿。NYHA分级，六分钟步行试验（重度<150m，中度150～425m，轻度425～550m）。治疗方法：病因治疗，减轻心脏负荷（休息、限制水钠摄入、利尿剂、血管扩张剂），增加心排血量（洋地黄类），ACEI（难治性心衰），β受体阻滞剂（室性心率失常），醛固酮拮抗剂（与ACEI合用），ARB，胺碘酮（伴致命性心律失常）。
纽约NYHA分级（心功能四级，心衰三级）：
Ⅰ级：休息、日常活动正常。心功能代偿期。
Ⅱ级：休息正常，日常活动可引起乏力、心悸、呼吸困难等症状。轻度心衰。
Ⅲ级：休息正常，轻于日常活动即可引起上述症状。中度心衰。
Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息时也有上述症状。重度心衰。
泵衰竭的Killips分级（左心衰、心梗适用）：
Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭。
Ⅱ级：左心衰，肺部啰音<50%肺野。
Ⅲ级：肺水肿，全肺啰音。
Ⅳ级：心源性休克，体循环缺血。
利尿剂diuretics的合理应用：
① 选用原则 ⑴轻度心衰，首选噻嗪类 ⑵中度心衰，保钾剂
⑶重度心衰，襻利尿剂＋保钾剂 ⑷急性左心衰伴急性肺水肿，首选襻利尿剂（呋塞米）
⑸急性右心衰伴顽固性水肿，首选襻利尿剂（大量呋塞米）
② 严格掌握指征,避免滥用——合理使用
③ 间断用药——间断使用
④ 注意水、电解质紊乱（分清缺钠性低钠血症和稀释性低钠血症）——监测使用
⑤ 心衰症状控制后，利尿剂应与ACEI和β受体阻断剂合用——联合使用
⑥ 排钾和保钾利尿剂合用，不必补充钾盐
⑦ 肾衰时，禁用保钾剂，应选择襻利尿剂
血管扩张剂vasodilators的应用：
①扩张小静脉：硝酸甘油
②扩张小动脉：ACEI,CCB,哌唑嗪
③混合性：硝普钠：均衡扩张小动脉和小静脉，用于急性左心衰伴高血压，难治性心衰。
洋地黄digitalis的应用：
适应症：慢性充血性心衰，伴快速性心律失常，尤其是房颤。
禁忌症：“肥厚梗阻二尖窄，急性心梗伴心衰，二度高度房室阻，预激病窦不应该”
（肥厚性心肌梗阻，二尖瓣狭窄，急性心肌梗死后24小时内，Ⅱ度以上房室阻滞，预激综合征，病窦综合症，还有一点口诀里没有：限制性心包炎）
中毒：①诱因：低钾、肾功能不全、其他降低洋地黄经肾排泄的药物
②症状：各类心律失常（室性早搏二联律，房速伴AVB，房颤伴交界性心动过速）
③治疗：立即停药（关键），补钾补镁，处理心率失常(快速型用利多卡因，缓慢型用阿托品，禁用电复律)
急性心衰治疗措施：
“坐下喝茶吸氧气，洋人玛丽轮流扩”
坐位、氨茶碱、吸氧、洋地黄/正性肌力药、吗啡、利尿剂(呋噻米)、四肢轮流结扎/机械辅助、扩管药（硝普钠）。
本节是重中之重，而且考点比较多，要引起足够的重视！比如诱因、临床表现、心功能分级、治疗（记住心内科治疗的三大法宝：强心、利尿、扩血管）。其中，治疗部分最好要搞懂、吃透！如各类利尿剂的作用特点、使用时的注意事项（即利尿剂的合理应用）；血管扩张药的选择；洋地黄类药物的使用（需重点掌握其适应症、禁忌症、中毒的诱因、临床表现以及治疗）！对于急性心力衰竭重点是要掌握起治疗原则。

Chapter 3 心律失常cardiac arrhythmia（内容很多很难，但重点一般是房颤房扑，病窦，室性早搏等）
诊断依赖病史、体格检查、各类心电图。治疗原则：病因治疗和驱除诱因，立即采取有力措施（电复律、心脏起搏、静脉注射抗心律失常药物），治疗方案个体化（良性心律失常不需要应用药物治疗，潜在恶性心律失常以病因治疗为主、可适当应用药物，恶性心律失常应立即采用强有力措施和病因治疗）。房颤（心律绝对不齐，第一心音强弱不等，脉搏短绌，ECG有f波，药物复律、电复律，洋地黄控制心室率，阿司匹林防血栓），预激综合症（PR间期<0.12s，QRS波起始部位delta波，继发性ST-T改变与QRS主波方向相反，经导管射频消融术PRCA治疗），室早（提前出现宽大畸形QRS波，时限超过0.12s，ST-T与QRS主波方向相反），AVB（应用阿托品治疗缓慢型心律失常，人工起搏）。
抗快速性心律失常药物：
Ⅰ类药物阻断快Na+通道：
Ⅰa普鲁卡因胺（室性心律失常）；Ⅰb利多卡因（AMI伴室速）；Ⅰc普罗帕酮（早搏、心动过速）
Ⅱ类药物β-blocker：美托洛尔（高血压、冠心病伴早搏、心速）
Ⅲ类药物阻断K+通道：胺碘酮（器质性心脏病伴恶性致命性心律失常）
Ⅳ类药物阻断慢Ca2+通道：维拉帕米（室上性心律失常）。
房颤的治疗： ↗阵发性：减慢室律：β-blocker，CCB，洋地黄，电复律
①慢性房颤的治疗：→持续性：普罗帕酮，索他洛尔，低剂量胺碘酮，防栓塞，电复律
↘永久性：减慢室律：β-blocker，CCB，地高辛
②急性房颤的治疗：减慢室律：β-blocker，CCB
是一个难点，很多同学在学的时候都没有学懂，而考试好象也很少涉及到本节的内容。本节要重点掌握心律失常的一般治疗原则。关于治疗心律失常的药物，每一类记住一些代表药物就可以了，当然前提是知道其主要适用于哪些临床情况！心律失常分为很多种，我们上课的时候，重点讲述的是房颤和房室传导阻滞。要重点掌握其心电图的特征和治疗原则，尤其是房颤的治疗。另外，对于室性心律失常也是比较受老师“青睐”的！

Chapter 6 高血压hypertension
>140/90mmHg。合并左心室肥厚（抬举性心尖搏动），脑病（一过性脑缺血发作TIA、脑栓塞），眼底病变（Ⅰ级视网膜动脉变细，Ⅱ级视网膜动脉交叉压迫；Ⅲ眼底出血棉絮状渗出，Ⅳ级伴视乳头水肿），肾病（蛋白尿）。老年人高血压（单纯收缩期高血压）。鉴别“两肾源泉嗜铬瘤，库欣动脉药睡觉”（肾实质性高血压、肾血管性高血压、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、Cushing Syndrome、主动脉狭窄、药源性高血压、睡眠呼吸暂停综合症）。
高血压急症：
定义：短期内血压重度升高，舒张压>130mmHg和（或）收缩压>200mmHg，伴靶器官（心，脑，肾，眼，大动脉）的功能严重障碍和不可逆损害。
治疗原则：迅速降压；控制降压；合理降压；避免使用强利尿剂和利血平
高血压的危险分层：

*心血管疾病的危险因素
①血脂异常
②高血压1～3级
③腹型肥胖
④早发心血管家族史

⑤hCRP（高敏C）>1mg/dl
⑥男性55岁
⑦女性65岁
⑧吸烟
*靶器官损害
①左室肥大
②动脉粥样硬化
③SCr增高
④白蛋白尿
*并发症
①心
②脑
③肾
④眼

危险分层
血压（mmHg）
血压1级(>140/90)
血压2级(>160/100)
血压3级(>180/110)
无危险因素
低危
中危
高危
1～2个危险因素
中危
中危
极高危
≥3个危险因素或靶器官损害或糖尿病
高危
高危
极高危
合并并发症
极高危
极高危
极高危
危险性为：低危<15％，中危15～20％，高危20～30％或更高。
高血压的治疗：
① 戒烟，限制饮酒
② 减轻体重
③ 合理饮食（限制钠、脂肪，多摄钾）
④ 轻松健康的精神状态
⑤ 血压控制目标：<140/90 mmHg或<130/80 mmHg+糖尿病/肾病
⑥ 降压药——5种一线药物：利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI、ARB、CCB
联合用药。可以利尿剂（噻嗪类）为基础，也可以CCB为基础（我国常用）
⑴伴心力衰竭：ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂----------------CCB有负性心力，负性传导作用
⑵伴冠心病：β受体阻滞剂、长效CCB、ACEI----------------------利尿剂导致心肌缺血加重
⑶伴心梗：β受体阻滞剂、ACEI-------------------------兼具心衰、冠心病特点，禁忌同上
⑷伴糖尿病：ACEI、长效CCB、小剂量利尿剂----------------β受体阻滞剂会增强胰岛素抵抗
⑸伴慢性肾病：多种联合。晚期肾衰(SCr>3.0mg/L)禁用ACEI和ARB！------防急性肾衰和高钾
⑹预防脑卒中：ACEI、利尿剂、长效CCB----------------------β受体阻滞剂过强导致脑缺血
⑺老年人高血压：利尿剂、CCB---------------------------------老年人心脏肾脏基础功能差
⑦ 高血压危象治疗：硝普钠、硝酸甘油、硝苯地平(CCB)，静脉给药一两天后改用口服， 起始量小，逐渐增加。
这是临床的一个常见病，还是要重点掌握的！要掌握高血压的诊断标准、危险分层以及高血压危象、高血压脑病、急进性高血压的概念。此外，治疗方面是另一个重点，对于降压药物的应用，尤其是初始降压药物的选择（适应症、禁忌症）比较重要，在临床也比较常用。药物剂量可以放在实习以后慢慢积累！

Chapter 7 动脉粥样硬化&冠心病coronary artery disease
动脉粥样硬化的危险因素：血脂异常(乳糜微粒、VLDL、LDL、IDL均有害，但HDL有保护作用)，高血压，糖尿病，吸烟（适量饮酒有保护作用），遗传因素，年龄（>40岁），性别（男性多发），腹型肥胖，A型性格。
心绞痛angina pectoris： ↗左肩
发作性胸痛：部位（胸骨上中段后→波及心前区→横贯前胸→左臂内侧→无名指、小指）
性质（压榨性窒息性） ↘颈→下颌
诱因（体力劳动，情绪激动）
持续（3～5min内消失，或舌下含用硝酸甘油也能几分钟内消失）
稳定型心绞痛（ST段压低0.1mV以上，发作时“假性正常化”），变异性心绞痛（ST段一过性transient抬高，静息心绞痛，冠脉突然痉挛）。诊断依据：典型发作特征，休息或含用硝酸甘油后缓解，年龄和其他危险因素，ECG和负荷试验，排除其他疾病。治疗：休息，避免诱因，硝酸酯药物（硝酸甘油即刻缓解，每天8～10h无药期防止耐药），β受体阻滞剂（与硝酸酯合用），CCB（变异性心绞痛首选药物，硝苯地平），阿司匹林（抗血小板），他汀类（降脂），冠脉手术。
心绞痛和心肌梗塞的鉴别诊断要点：
鉴别诊断项目
心绞痛
急性心肌梗死
疼痛
1、部位
胸骨上、中段后
可稍低或上腹部
2、性质
压榨样或窒息性
更剧烈
3、诱因
劳力、情绪激动
不常有
4、时限
短、15分内
长、数小时或1-2天
5、频率
频繁发作
不频繁
6、NTG（硝酸甘油）疗效
显著
无效
气喘、肺水肿
极少
常有
血压
升高或无改变
常降低，甚至休克
心包摩擦音
无
常有
坏死物质吸收表现
1、发热
无
常有
2、WBC增加(嗜酸性粒细胞减少)
无
常有
3、ESR增快
无
常有
4、心肌坏死标记物
无
有
心电图改变
无，或暂时性ST-T改变极少
特征性和动态性改变
急性ST段抬高型心肌梗死STEMI：
易发于：饱餐后（特别是进食大量脂肪后），上午6～12时，用力大便。症状：疼痛（程度重，持续时间长，休息和含服硝酸甘油不能缓解），发热，恶心呕吐，腹胀腹痛，心律失常，心力衰竭，低血压休克。五大并发症：乳头肌断裂、心脏破裂、室壁瘤、栓塞、梗死后综合症Dressler（发热、胸痛、WBC增多、血沉加快，心包炎或肺炎，机体对坏死物质过敏）。ECG特征：病理性Q波（宽而深），ST段弓背抬高，T波倒置（宽而深）；动态改变先T波再ST段最后Q波。肌钙蛋白cTnT或cTnI特征性出现和增高。治疗：急救，住院监护，吸氧，镇痛（吗啡、硝酸酯、β受体阻滞剂），抗血小板（氯吡格雷＋阿司匹林），抗凝（肝素，辅助溶栓），再灌注治疗（溶栓治疗——链激酶尿激酶、冠脉手术），应用ACEI，处理并发症。
急性心梗的治疗(十一条)：
原则：⑴ 尽快恢复心肌的血流灌注，挽救濒死的心肌，防止梗死扩大或缩小缺血范围，保护和维持心脏功能
⑵ 及时处理严重心律失常，泵衰竭及并发症，防止猝死。
1、监护和一般治疗：（1）休息：卧床休息1周；（2）吸O2（3）监测
（4）护理：12h卧床→24h床上活动→3-5天下床活动（5）建立静脉通道 （6）阿司匹林
2、解除疼痛：哌替啶（度冷丁）；可待因或罂粟碱；硝酸甘油或消心痛
3、再灌注心肌：起病3～6h，最迟12小时内，使闭塞的冠状动脉再通,心肌得到再灌注,是一种积极的治疗措施。
（1）介入治疗(PCI):直接PCI ;补救性PCI ;溶栓治疗再通者的PCI （2）溶栓疗法 （3）外科手术：CABG
4、消除心律失常 5、控制休克 6、治疗心力衰竭
7、恢复期的处理：出院前作活动平板、核素、 UCG或CAG检查
8、并发症的处理
9、右心室心肌梗死的处理
10、非ST段抬高心肌梗死的处理
11、其他疗法：β-blocker，CCB，ACEI,ARB,液体疗法，抗凝疗法
溶栓治疗的适应症和禁忌症：
适应症：①相邻两个或更多导联的ST段抬高>0.1mV ，AMI性胸痛， 起病12h以内，年龄<75岁 ②ST段显著抬高者，年龄>75岁，可以考虑
③广泛ST段抬高性AMI，发病12-24小时，胸痛进行性无缓解，可以考虑
绝对禁忌症：①任何时候的出血性脑卒中史，或1年内脑血管事件 ②颅内肿瘤
③活动性内脏出血 ④可疑主动脉夹层
相对禁忌症：①严重高血压 ②其他脑血管事件或颅内病变
③出血体质 ④近期外伤、大手术
⑤近期应用链激酶或过敏者 ⑥活动性消化性溃疡PU
⑦妊娠
本病也是需要重点掌握的！关于动脉粥样硬化要了解其危险因素就可以了。关键的两节是稳定型心绞痛和急性心肌梗死，从临床表现、心电图特点、诊断一直到治疗都应该全面掌握。值得一提的是心肌梗死的心电图动态改变以及定位诊断（Ⅰ、L：左足；Ⅱ、Ⅲ、F：左手； R：右手；V1-V6：间→前）是很有价值的，可能诊断学里面讲过，这里还是要好好复习一下。

Chapter 8 心脏瓣膜病valvular heart disease
风湿热rheumatic fever：上呼吸道链球菌感染史。风湿性心脏病（心动过速、心脏扩大、病理性S3、心尖区或主动脉瓣区全收缩期吹风样杂音、杵状指），风湿性关节炎（非对称性、多发性、游走性，侵犯四肢大关节，红肿热痛，不遗留关节畸形，对水杨酸治疗有效），舞蹈病chorea（随意肌无目的、不自主、不协调活动），皮肤病变（环形红斑、皮下结节）。镜下Aschoff结节。治疗：控制链球菌感染（首选青霉素），抗风湿（水杨酸缓解关节痛、糖皮质激素）。
二尖瓣狭窄MS,mitral stenosis
症状：“吸血咳嘶”呼吸困难，咯血，咳嗽，声音嘶哑（Ortner综合症：左心房扩大、支气管淋巴结肿大、肺动脉扩张，压迫左侧喉返神经）。体征：二尖瓣面容（两颧绀红色），S1亢进，二尖瓣开瓣音（二尖瓣钙化后消失），心尖区舒张中晚期低调、隆隆样、递减－递增型杂音，右室抬举性心尖搏动，P2亢进或分裂，Graham-Steell杂音（相对肺A关闭不全→递减型高调哈气性舒张早期杂音）。并发症：房颤、动脉纤维化、急性肺水肿、右心充血性心衰、栓塞、内膜感染少、肺部感染多。
主动脉瓣狭窄AS,aortic stenosis
症状：“难痛晕”呼吸困难，心绞痛，运动时晕厥。收缩期喷射性杂音（S1和S2之间，吹风性，粗糙，响亮，伴震颤，递增－递减型），S3，S4。
主动脉瓣关闭不全AI,aortic insufficiency
症状：心绞痛、猝死、左心衰竭。体征：周围血管征，包括de Musset征（头部随心搏而晃动)、水冲脉或陷落脉、双重脉、 Traube征（股动脉枪击音）、Müller征（收缩期悬雍垂搏动）、Duroziez征（听诊器轻压股动脉闻及双期杂音，近端收缩期，远端舒张期）、Quincke(毛细血管搏动征)等。体征：与S2同时开始的高调哈气样递减型舒张早期杂音，心尖区可闻及Austin Flint杂音（相对MS→舒张中晚期隆隆杂音）。
风湿热在儿科会重点讲述，我认为还是看一下有助于理解疾病的