药理考试简答题重点.doc

药理考试简答题考点
一、 ★阿托品的药理作用（阿托品相关内容要求详细掌握：包括临床应用、不良反应、中毒症状）
1、腺体 ：抑制腺体分泌
2、 眼：扩瞳:阻断瞳孔括约肌M 受体，松弛瞳孔括约肌；
眼内压升高：扩瞳，虹膜退向四周边缘，前房角变窄，阻碍房水回流； 调节麻痹：睫状肌松弛，拉紧悬韧带，使晶状体变扁平，屈光度降低，视近物模糊，视远物清楚。
3平滑肌：松弛内脏平滑肌，尤其是活动过度或痉挛平滑肌
4、对心血管系统的影响：心率加快；促进房室传导；扩张小血管
5、中枢神经系统：较大剂量兴奋中枢神经系统，随剂量增加而增强。

抗休克的机制：感染性休克，解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。

二、肾上腺素药理作用、作用机制、临床应用
肾上腺素
1. 血管； 2.心脏； 3.血压； 4.平滑肌； 5.代谢； 6.中枢神经系统：兴奋作用较弱 ；大剂量时可出现中枢兴奋症状（详细见书）
临床应用：
.过敏性休克：肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，减低毛细血管通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏介质释放；扩张冠脉；
支气管哮喘：激动β2 受体，松弛支气管平滑肌；
（吗啡用于心源性哮喘而不用于支气管哮喘的机制）

三、吗啡的药理作用
中枢神经系统作用（三镇一抑吐针尖） 1.镇痛　　 2.镇静、致欣快　　 3.镇咳 4.抑制呼吸　　5.其他（针尖样瞳孔）
平滑肌作用：胃肠道、胆道、其它平滑肌
心血管系统作用：扩张阻力血管、容量血管及脑血管 其他

阿片生物碱类镇痛药的作用机制
作用部位：脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质等部位的阿片受体；
受体类型：激动μ受体；
产生作用：模拟内源性阿片肽对痛觉的调制功能而产生镇痛作用，阿片受体激动药与突触前膜和后膜的阿片受体结合，减少感觉传入神经末梢释放P物质，抑制痛觉传入。

四、 解热镇痛抗炎药镇痛的药理作用
1、 解热
与氯丙嗪降温作用的区别（氯丙嗪对下丘脑体温调节中枢，不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温；NSAIDS主要是通过下丘脑PG的生成而发挥解热机制）
2、 镇痛
与阿片类镇痛药的区别（NSAIDS抑制PGs的合成而使局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性减低）
3、 抗炎
与糖皮质激素抗炎作用的比较（NSAIDS抗炎的机制1.PG合成↓2.E-Selectin,L-Selectin等表达↓，糖皮质的抗炎的作用详见书P350）

阿司匹林的不良反应
1、胃肠道反应：最常见，胃溃疡及无痛性胃出血。2、加重出血倾向。3、水杨酸反应。4、过敏反应。5、瑞夷综合征（Reye’s syndrome） 口诀：为您夷扬名

五、抗心律失常药的作用机制及分类
１.降低自律性：减慢４相自动除极速率； 增加最大舒张电位 ；2.减少后除极；3.消除折返：增强膜反应性→改善传导→取消单向阻滞→折返 激动↓； 减弱膜反应性→减慢传导→单向阻滞变为双向阻滞→折返↓ ；
分类：Ⅰ类药——钠通道阻滞药：ⅠＡ类　适度阻钠　奎尼丁、普鲁卡因胺等；ⅠＢ类　轻度阻钠　利多卡因、苯妥英钠等：ⅠＣ类　重度阻钠　氟卡尼、普罗帕酮等。Ⅱ类药——β肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔。Ⅲ类药——选择性延长动作电位时程药：　胺碘酮。Ⅳ类药——钙拮抗药　维拉帕米。其他类药：腺苷
六、★血管紧张素I转化酶抑制剂（ACEI）治疗CHF的作用机制 （重点细化掌握）
1、抑制ACE活性2、抑制心肌肥厚及血管重构3、对血流动力学的影响4、降低交感神经活性
不良反应：低血压（首剂现象） 刺激性干咳 高血钾 皮疹、味觉、嗅觉缺损、脱发等

七、★抗高血压药物的分类及代表药物（重点细化掌握）
1.肾素-血管紧张素系统抑制药（1）血管紧张素I转化酶抑制剂：卡托普利等（2）血管紧张素Ⅱ受体（AT1受体）阻断药：氯沙坦等。2.利尿药：中效利尿药——噻嗪类利尿药（氢氯噻嗪），高效利尿药——呋塞米。3。钙拮抗药（钙通道阻滞药）硝苯地平 4.交感神经抑制药：中枢性降压药：可乐定；肾上腺素受体阻断药：普萘洛尔等 5.血管扩张药:硝普钠

ACEI的降压作用机制
1、抑制ACE，减少Ang II生成
2、抑制ACE，减少缓激肽降解
3.抗心肌缺血与保护心肌
4.增敏胰岛素受体

八、抗心力衰竭药物的分类
1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）抑制药
2.β受体阻断药(β-blockers)
3.利尿药(diuretics)
4.强心苷类药（cardiac glycosides）
5.非苷类正性肌力药
6.扩血管药(vasodilators)
ACEI抗心力衰竭的机制:
1对血流动力学的影响：降低后负荷：降低血管阻力，增加心输出量，增加肾血流量；降低前负荷：减轻水钠潴留
2.抑制交感神经活性：AngII → 突触前膜AT1受体→促进NE释放；ACEI抑制NE释放→抗交感，改善心功能。
3.抑制或逆转心血管重构
4.减少醛固酮生成

强心苷类的正性肌力作用的机制（详见P257）

★ 九、糖皮质激素的药理作用（糖皮质质素相关内容重点细化掌握）
对物质代谢的影响（生理效应）
允许作用（应激状态）
四抗一其他（超生理剂量）
四抗：抗炎、抗免疫、抗毒、抗休克
其他：退热、血液、CNS、骨骼和心血管
抗炎作用:炎症早期——使红、肿、热、痛明显好转。机制： 降低毛细血管通透性，抑制白细胞浸润和吞噬，减少炎性因子释放。炎症晚期——抑制肉芽组织的形成，防止瘢痕形成，减少后遗症。机制：抑制毛细血管和成纤维细胞增生，抑制胶原蛋白和粘蛋白合成。
抗炎作用的机制：基本机制是基因效应。（重点，详见P350）

十、几种降糖药的比较

胰岛素
磺酰脲类
双胍类
主要机理
补充胰岛素
促胰岛素释放
促组织利用G

十一、★抗菌药物的作用机制及耐药机制（重点）
作用机制：1.抑制细菌细胞壁的合成；2.改变胞浆膜的通透性；3.抑制蛋白质的合成；4.影响核酸和叶酸的代谢
耐药性的产生机制:1.产生灭活酶;2.改变靶位结构;3.减少药物的积聚 ;4.其它：改变代谢途径牵制机制,缺乏自溶酶

青霉素的作用机制（P382）

磺胺，复方新若明抗菌的机制（P419,421）

十二、抗恶性肿瘤药的分类
1、烷化剂；2、抗代谢物；3、抗肿瘤抗生素；4、抗肿瘤植物药；5.杂类
细胞周期非特异性药物：烷化剂、抗肿瘤抗生素及铂类化合物等。
细胞周期特异性药物：抗代谢药物、长春碱类药物等。