糖尿病性皮肤病变研究进展.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,#,糖尿病性皮肤病变研究进展,糖尿病性皮肤病变研究进展,第1页,糖尿病皮肤病变可见于糖尿病各个时期，发生率达,25-35%,。,其发病机理复杂，多由微血管病变、神经病变、代谢障碍、皮表生化改变等原因单独或相互作用而引发。而高血糖不过是各种代谢紊乱中显著标志之一。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第2页,分 类,一、微血管原因所致皮肤病变,二、神经功效障碍所致皮肤病变,三、糖尿病性皮肤感染,四、代谢障碍所致皮肤病变,五、湿疹,六、原因不明糖尿病性皮肤并发症,糖尿病性皮肤病变研究进展,第3页,一、微血管原因所致皮肤病变,糖尿病患者存在皮肤微血管动力学改变，即进行性微血管透明变性、管壁增厚，微血管内血栓形成和微血管闭塞，使皮肤组织缺血缺氧而发生一系列相关皮肤病变。,许多学者对全身小血管，尤其是视网膜和肾脏小血管研究表明，微血管病变严重程度与血糖升高程度、病程长短及临床严重程度并无直接关系，这被认为是各种原因作用。,包含：,1,、糖尿病性大疱,2,、胫前色素斑,3,、类脂质渐进性坏死,糖尿病性皮肤病变研究进展,第4页,糖尿病性大疱,糖尿病性大疱是以糖尿病伴发灼伤样水疱或大疱为特征一个特异性皮肤病变。,患者以中老年为主，普通有较长糖尿病史，病程多在,3,年以上，全身营养情况较差，有显著神经及微血管并发症。糖尿病伴发水疱可能是各种原因引发，如皮肤微血管病变、神经病变营养障碍、糖尿病性引发阳离子平衡紊乱等，致使皮肤完整性被破坏而形成水疱。,临床表现为：无任何先兆，水疱突然发生，好发于受压迫部位，如足趾、足踝、胫前、手及前臂。水疱大小不一，,0.5,1cm,左右，形似，疱壁菲薄，张力高，内含清浆，周围无炎症性红晕，可单发或多发，无任何自觉症状。表皮内水疱约两至数周痊愈，不留痕迹，表皮下水疱约,2,3,月痊愈，留有轻度萎缩性疤痕和色素从容，偶见血疱或形成溃疡，常重复发生。临床需与大疱性类天疱疮等相判别。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第5页,胫前色素斑,胫前色素斑是糖尿病含有特征性皮肤病变。据我国相关糖尿病患者统计，胫前色素斑在皮肤病变中占第,1,位、达,14.4%,，国外统计糖尿病患者约,15%,50%,发生本病。,本病男性多于女性，病情轻，病程长及有神经病变者更易发生。损害无自觉症状，常被忽略。还有些糖尿病患者即使皮肤外观正常，但在组织病理学上已经有改变。当代医学多认为本病是在糖尿病微血管病变造成皮肤慢性营养障碍基础上，由轻微外伤所致修复反应。,糖尿病患者下肢循环障碍较上肢显著，且易受外伤，故病变多见于胫前，偶见于前臂。患者常诉于虫咬、烫伤或碰撞后发病。初起为圆形或椭圆形暗红色丘疹、顶平，边界清楚，约,0.5,1.2 cm,大小，少数可伴小水疱、紫斑。约,1,周左右病变中心出现痂皮，剥脱后可见浅表糜烂。约经,12,18,个月后形成圆形、椭圆形或不规则形表皮萎缩伴色素从容斑。皮损可单发或成群，有时呈线状排列。无自觉症状，不随血糖变动而改变。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第6页,类脂质渐进性坏死,类脂质渐进性坏死是糖尿病较特异皮肤病变。据统计糖尿病患者中伴发本病者约,0.3%,0.6%,，而本病患者中,2/3,3/4,人患有糖尿病。约,15%,病例起病早于糖尿病。本病可发生于任何年纪，最常见于中青年人，女性多于男性。,本病发生与糖尿病微血管病变相关。因糖蛋白在小血管壁沉积，逐步引发血管闭塞，组织缺血，造成胶原变性坏死而发病。有些人用直接免疫荧光法发觉在受侵皮损小血管壁有,IgM,、,IgA,、,C3,和纤维蛋白原沉积，这表明本病发病机制可能是免疫复合物性。,临床上以胫前出现大片样斑块为特征。皮损,80%,发生于小腿胫前，也可见于身体其它部位，多为双侧性，往往在轻微外伤后发病。初起皮损为不足暗红色丘疹或结节，压之不退色，表面被覆鳞屑，逐步向周围扩展，形成不规则形硬化斑块，黄褐色，境界清楚，表面光滑，可见毛细血管扩张，皮损中央萎缩凹陷，外周有紫红色细晕。无自觉症状。少数病例可发生溃烂，形成穿凿性溃疡。皮损常呈渐进性发展，亦可长久静止或瘢痕性愈合。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第7页,二、神经病变所致皮肤病变,周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一，也是造成糖尿病足主要原因。,其表现包含感觉神经障碍、运动神经障碍和自主神经功效障碍。,造成皮肤病变包含：,1,、皮肤瘙痒症,2,、糖尿病性无汗症,3,、神经性溃疡,糖尿病性皮肤病变研究进展,第8页,皮肤瘙痒症,是糖尿病起病症状之一，能够是全身泛发性瘙痒，多见于高龄糖尿病患者，发病部位不定，发病程度、时间也不一致，也能够是不足瘙痒，主要见于外阴或肛门周围，尤其是女性外阴瘙痒更为多见。,故对顽固性皮肤瘙痒或女性外阴瘙痒均应常规查尿糖。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第9页,无汗症,糖尿病也可出现皮肤干燥，尤其是小腿伸侧有小皱褶状表浅性干燥破裂，同时伴无汗症。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第10页,神经性溃疡,糖尿病人因为血管病变、血液高凝状态及自主神经损害，易发生皮肤溃疡，溃疡部位多见于循环较差双下肢，如足底、胫部、足背，可为无痛性溃疡，经久不愈。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第11页,三、糖尿病性皮肤感染,糖尿病患者发生皮肤感染非经常见，甚至有不少患者是在医院看皮肤感染时被查出患有糖尿病。,发生皮肤感染原因很复杂，糖尿病患者更轻易发生皮肤感染与他们身体内各组织中长久维持高浓度葡萄糖以及代谢产物，使得白细胞数目下降、趋化性减弱及吞噬与杀灭病原体能力减弱相关。,但也有认为皮表生化改变对皮肤易发生各种感染起主要作用。有些人观察糖尿病患者皮肤上细菌数并不比正常人高，相反，有些细菌还显著降低，因而认为糖尿病患者易受细菌感染主要因为菌群平衡失调，而不是组织中糖分增加之故。,引发皮肤感染病原体种类包含细菌、真菌、病毒等。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第12页,细菌感染,20%,以上糖尿病患者因为患有细菌感染引发化脓性皮肤病而得以诊疗。,另外，从活动性糖尿病患者鼻前庭分离出金黄色葡萄球菌概率显著高于非糖尿病患者或病情得到控制糖尿病患者。,受感染患者在皮肤上发生疖、痈、麦粒肿、多发且病情顽固毛囊炎等，较严重者因为细菌进入皮肤深层组织而发生球菌性脓皮病、丹毒、蜂窝织炎，这类患者若糖尿病病情不能得到良好控制，感染则极难治愈。若在发生肢端血管炎症或神经损坏处继发感染则很危险。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第13页,真菌感染,在糖尿病患者中发病率相当高，据统计在未被控制糖尿病患者中真菌感染率高达,40%,57%,，居糖尿病引发皮肤病各种疾病首位，而且显著高于正常人发病率。,患者能够发生足癣、甲癣、手癣、外阴念珠菌病、体癣与花斑癣，病情顽固、皮损广泛，治愈后轻易复发。引发感染最常见真菌是红色毛癣菌。,皮肤真菌病发生原因与糖尿病患者皮肤免疫力低下相关。而且对于抗真菌药品疗效较非糖尿病患者差，不易治愈，且常易复发。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第14页,四、代谢障碍所致皮肤病变,包含：,1,、糖尿病性胡萝卜素血症,2,、脂肪代谢紊乱可引发糖尿病性黄瘤病,3,、结缔组织代谢障碍可引发糖尿病性皮肤病变,a,：糖尿病性硬肿病,b,：环状肉芽肿等,糖尿病性皮肤病变研究进展,第15页,糖尿病性胡萝卜素血症,糖尿病性胡萝卜素血症发生率高达,6%,10%,。,当代医学认为胡萝卜素为一个脂色素，由皮质腺分泌后被皮肤角质层吸收，使皮肤展现黄色。糖尿病患者进食蔬菜过多，同时机体代谢能力降低，胡萝卜素向维生素,A,转化障碍，过量胡萝卜素沉积在皮肤而发病。,最近又有些人认为本病可能与血中低密度脂蛋白增加相关。,掌跖和面部皮肤发黄，而巩膜不黄染。,降低食物中胡萝卜素摄入量，皮肤色素可慢慢消退。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第16页,脂肪代谢紊乱可引发糖尿病性黄瘤病,本病其发病率少于,0.1%,，可见于少数控制不良严重糖尿病病人，多发生于中年以上男性患者。,皮疹主要是桔黄色丘疹或结节，大小不等，,0.5,1.0,，质较硬，分布于肘膝伸侧、臀部及其它部位,也可发生于粘膜。无自觉症状或仅有轻痒。皮损可突然发生，经过迟缓，也可自然消失而不留痕迹。,当糖尿病得到有效控制后皮损易消失，但糖尿病病情恶化时可再次出现。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第17页,结缔组织代谢障碍可引发糖尿病性皮肤病变,结缔组织代谢障碍可引发糖尿病性硬肿症、糖尿病性环状肉芽肿、糖尿病性膨胀纹、淀粉样变性苔、粘液水肿性苔癣等。,包含：,a,：糖尿病性硬肿病,b,：环状肉芽肿等,糖尿病性皮肤病变研究进展,第18页,a,：糖尿病性硬肿病,糖尿病性硬肿病以皮肤硬化、非凹陷性肿胀为特征。,非糖尿病性硬肿病常发生在感染以后，多为链球菌感染，经数月或,1,2,年内可自然消退。而糖尿病性硬肿病则病变范围广泛，连续时间长，几乎无自愈倾向。,据国外统计糖尿病患者中硬肿病发生率约为,5%,，多见于成年肥胖、病程长、病情较重、有血管病变及高脂血症者，女性多于男性。,其临床表现为起病于颈肩后部，逐步涉及面、颈前、胸背及臂。病变处皮肤僵硬、肿胀，压之不凹陷，似木板样或软骨样，表面光滑，境界不清。皮损处无炎症，无色素改变，毛发不脱落，感觉无异常。患者常自诉面胀、颈厚、凝肩、头部转动受限。舌肿胀可致吞咽困难。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第19页,b,：环状肉芽肿,是一个少见慢性皮肤病。临床以排列成环状丘疹性损害为特征，分局限型和播散型两种。,本病与糖尿病关系较为亲密，有些人发觉有环状肉芽肿而其它方面正常病人，做类固醇压力试验显示有糖耐量异常。据国外统计，局限型中,23%,人糖代谢异常，播散型中糖代谢异常者为,77%,。,临床表现为：局限型皮损好发于手足背及耳壳。初起为小而硬丘疹，淡红色或正常肤色，逐步向外扩展，融合成环状损害，中心平伏，边缘隆起，由小丘疹排列组成。无自觉症状。播散型起病急，泛发全身，为米粒大小丘疹，伴隐约可见环形损害。糖尿病控制后皮损可逐步好转。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第20页,五、湿疹,本症在糖尿病中发生率可高达,30%,40%,，可单独发生，亦可与以上糖尿病皮肤病变同时存在。多发于外阴等摩擦处及皮脂分布较多部位。,临床可按皮损表现分为急性、亚急性和慢性三种。表现同普通湿疹。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第21页,六、原因不明糖尿病皮肤并发症,包含：良性黑棘皮症（肥胖及高胰岛素血症患者）,沃奈综合征,类脂质蛋白沉积病,硬皮病,出血性多发性特发性肉瘤,肥胖多毛额骨肥厚综合征等,糖尿病性皮肤病变研究进展,第22页,治疗标准,糖尿病皮肤病变与高血糖亲密相关，故治疗关键必须以控制好血糖，使血糖达标为基础，同时重视局部治疗，必要时需结合全身药品治疗。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第23页,治疗原发病：关键是降低血糖浓度，控制好血糖。,普通治疗：注意个人卫生，勤洗澡和勤换洗衣服，在加强糠尿病治疗同时，早期发觉皮损，早期治疗。注意足部清洁，如有鸡眼、足癣等疾病，要慎重地进行适当治疗。天天用,35,40,温水洗脚，勤剪指,(,趾,),甲，预防抓伤。穿宽松鞋袜，预防过紧影响血液循环。防止各种外界刺激，如热水烫洗、暴力搔抓、过分擦洗等。,全身及局部治疗：,1,、真菌和细菌感染者首选碘伏消毒或湿敷,3-5,天，之后能够依据病变种类及皮肤情况分别给予有去角化功效外用药膏（尿素霜）涂抹或含有消炎收敛药品（磺胺嘧啶银霜）外敷。皮肤真菌感染严重者除药品外用，可斟情给予口服抗真菌药品。,2,、水泡较多较大者可穿刺抽液，有脓肿形成应给于切开排脓，有坏死组织者需清创剪腐，感染严重者依据细菌培养及药敏选择静脉抗菌素治疗。,3,、湿疹、瘙痒者防止搔抓、摩擦，口服抗组胺药品，局部给予糖皮质激素类药膏外用。,4,、全身治疗给予活血化淤、营养神经、控制血压、控制血脂、改进全身营养情况等治疗。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第24页,碘伏特征及应用情况,碘伏是单质碘与聚乙烯吡咯酮（,Povidone,）不定型结合物。聚乙烯吡咯酮可溶解分散,9%12%,碘，此时展现紫黑色液体。但医用碘伏通常浓度较低（,0.5%,），展现浅棕色。,碘伏含有广谱杀菌作用，可杀灭细菌繁殖体、芽孢、真菌、原虫和个别病毒。在医疗上用作杀菌消毒剂，可用于皮肤、粘膜消毒，也可处理烫伤、烧伤、冻伤、刀伤、擦伤、挫伤等普通外伤及皮肤霉菌感染等。也可用于手术前手和其它皮肤消毒、各种注射部位皮肤消毒及器械浸泡消毒以等。因为与碘酒、酒精相比，碘伏引发刺激疼痛较轻微，易于被病人接收，而且用途广泛、效果确切，基础上替换了酒精、红汞、碘酒、紫药水等皮肤粘膜消毒剂。,糖尿病性皮肤病变研究进展,第25页,