第11讲AA运动与体重控制ppt课件.ppt

运动与体重控制运动与体重控制前前 言言 随着人类社会的现代化和工业化的发展，众多社会随着人类社会的现代化和工业化的发展，众多社会因素如电视的普及、社会信息化程度的提高以及药物的滥用等因素如电视的普及、社会信息化程度的提高以及药物的滥用等都造成了肥胖的增加。都造成了肥胖的增加。肥胖这种多因素引起的综合征，已经成肥胖这种多因素引起的综合征，已经成为为2121世纪影响人类健康的现代病症。肥胖可以导致很多并发症，世纪影响人类健康的现代病症。肥胖可以导致很多并发症，如心脏病、高血压、糖尿病、胆石症、骨关节炎及某些癌症等。如心脏病、高血压、糖尿病、胆石症、骨关节炎及某些癌症等。因此了解肥胖的定义、分类、危害及主要发病机制，特别对运因此了解肥胖的定义、分类、危害及主要发病机制，特别对运动防肥减肥和合理的减肥健体运动处方的制定具有重要意义。动防肥减肥和合理的减肥健体运动处方的制定具有重要意义。第一节第一节 身体成分身体成分 第二节第二节 肥胖的定义、分类及判断标准肥胖的定义、分类及判断标准第三节肥胖产生的原因及机制第三节肥胖产生的原因及机制第四节肥胖与健康的关系第四节肥胖与健康的关系第五节肥胖的控制方法第五节肥胖的控制方法第六节合理的减肥健体运动处方第六节合理的减肥健体运动处方内内 容容 简简 介介第一节第一节 身体成分身体成分一、身体成分一、身体成分 从运动生理生理角度观察，组成人体总体重的各个部分从运动生理生理角度观察，组成人体总体重的各个部分（骨骼，肌肉，关节，韧带，内脏，脂肪等（骨骼，肌肉，关节，韧带，内脏，脂肪等 ）从功能上可）从功能上可以分为二类：瘦体重和脂肪。以分为二类：瘦体重和脂肪。分析身体成分可以评定营养状况，判断肥胖程度，诊断分析身体成分可以评定营养状况，判断肥胖程度，诊断某些疾病。某些疾病。一、肥胖的定义一、肥胖的定义 以往人们对肥胖的认识仅限于营养状况的问题，以往人们对肥胖的认识仅限于营养状况的问题，并没有把它视为一种疾病。随着科学技术的发展，对肥胖的并没有把它视为一种疾病。随着科学技术的发展，对肥胖的定义和理解有了新的认识。定义和理解有了新的认识。美国肥胖协会将肥胖定义为：肥胖是一种与环境美国肥胖协会将肥胖定义为：肥胖是一种与环境（包括社会和文化环境）、基因、生理、新陈代谢、行为和（包括社会和文化环境）、基因、生理、新陈代谢、行为和心理等相关的复杂、多因素的慢性疾病。心理等相关的复杂、多因素的慢性疾病。世界卫生组织（世界卫生组织（WHOWHO）认为：肥胖是过多脂肪在）认为：肥胖是过多脂肪在体内积累到引起健康损害程度的一种慢性非传染性疾病。体内积累到引起健康损害程度的一种慢性非传染性疾病。许多专家将肥胖简单定义为：肥胖是一种常见的、许多专家将肥胖简单定义为：肥胖是一种常见的、明显的、复杂的代谢失调症，是一种可以影响整个机体正常明显的、复杂的代谢失调症，是一种可以影响整个机体正常功能的生理过程。功能的生理过程。第二节第二节 肥胖的定义、分类及判断标准肥胖的定义、分类及判断标准二、肥胖的分类二、肥胖的分类 依照脂肪在身体不同部位的分布，可分为腹部型肥依照脂肪在身体不同部位的分布，可分为腹部型肥胖和臀部型肥胖。腹部型肥胖又称向心性肥胖或内脏型肥胖，胖和臀部型肥胖。腹部型肥胖又称向心性肥胖或内脏型肥胖，男性多见。男性多见。臀部型肥胖又称非向心性肥胖或外周型肥胖，女性臀部型肥胖又称非向心性肥胖或外周型肥胖，女性多见。腹部型肥胖引起肥胖并发症的危害要远高于臀部型肥胖。多见。腹部型肥胖引起肥胖并发症的危害要远高于臀部型肥胖。依照肥胖发生的原因可分为单纯性肥胖和继发性肥依照肥胖发生的原因可分为单纯性肥胖和继发性肥胖。单纯性肥胖是与生活方式密切相关，以过度营养、运动不胖。单纯性肥胖是与生活方式密切相关，以过度营养、运动不足、心理行为偏差为特征的慢性疾病。单纯性肥胖比较常见，足、心理行为偏差为特征的慢性疾病。单纯性肥胖比较常见，约占肥胖人群的约占肥胖人群的94%94%。继发性肥胖是继发于某些疾病，主要是。继发性肥胖是继发于某些疾病，主要是一些神经内分泌系统疾病的肥胖。一些神经内分泌系统疾病的肥胖。依据脂肪组织的解剖特点，可分为多细胞性肥胖和大细胞性肥胖。依据脂肪组织的解剖特点，可分为多细胞性肥胖和大细胞性肥胖。前者肥胖多始于儿童期，脂肪细胞数量增加前者肥胖多始于儿童期，脂肪细胞数量增加2-42-4倍；后者是脂倍；后者是脂肪细胞数量正常，但细胞体积增大。肪细胞数量正常，但细胞体积增大。三、肥胖的判断标准三、肥胖的判断标准 超重与肥胖：超重是指体重超过了相应身高所确定的标准体超重与肥胖：超重是指体重超过了相应身高所确定的标准体重值。而肥胖是体内积累过多的脂肪，即体脂重占体重的百分重值。而肥胖是体内积累过多的脂肪，即体脂重占体重的百分比异常增高。比异常增高。WHOWHO将年轻男性体脂百分比超过将年轻男性体脂百分比超过20%20%，女性的体脂，女性的体脂百分比超过百分比超过30%30%，定义为肥胖。，定义为肥胖。标准体重标准体重=（身高（身高cm cm 100 100）X.9 X.9 卫生部卫生部2004.10.122004.10.12公布调查结果：中国公布调查结果：中国2 2亿人超重，超重率亿人超重，超重率22.8%22.8%，比，比19921992年增年增39%39%；6 6千万人肥胖，肥胖率千万人肥胖，肥胖率7.1%7.1%，比，比9292年年增增97%97%。血脂异常者血脂异常者1.61.6亿人，异常率亿人，异常率18.6%18.6%；高血压；高血压1.61.6亿人，比亿人，比9191年升年升31%31%；糖尿病者；糖尿病者2 2千万，由千万，由9696年年4.6%4.6%上升到上升到6.4%6.4%。为了确定是否肥胖，首先须明确身体成分测定及其评为了确定是否肥胖，首先须明确身体成分测定及其评价方法。价方法。身体成分测定的方法很多，可从五个不同水平测试：身体成分测定的方法很多，可从五个不同水平测试：原子水平、分子水平、细胞水平、组织水平及整体水平。从研原子水平、分子水平、细胞水平、组织水平及整体水平。从研究手段上，有直接、间接和双重测量法。主要有：体重指数法、究手段上，有直接、间接和双重测量法。主要有：体重指数法、皮褶厚度测量法、生物电阻抗法、水下称重法、超声法、双光皮褶厚度测量法、生物电阻抗法、水下称重法、超声法、双光子子X X射线扫描法、核磁共振法、射线扫描法、核磁共振法、CTCT断层扫描等。断层扫描等。1 1、体重指数法（、体重指数法（BMIBMI）体重指数也称身体质量指数（体重指数也称身体质量指数（Body Mass Index Body Mass Index,BMI,BMI）。）。体重指数体重指数=实际体重（实际体重（KgKg）/身高身高2 2（m m2 2）。）。体重指数体重指数法是国际通用大样本肥胖测试的有效方法，但粗略不能评定体法是国际通用大样本肥胖测试的有效方法，但粗略不能评定体脂分布变化。脂分布变化。2 2、围度测量法、围度测量法 腰围和臀围测量：腰臀比腰围和臀围测量：腰臀比(WHR(WHR）=腰围腰围/臀围。臀围。围度测量可评定腹部脂肪的分布情况，与围度测量可评定腹部脂肪的分布情况，与CTCT测得的腹腔内脂测得的腹腔内脂肪面积相关。肪面积相关。WHRWHR值高为上半身肥胖，值低为下半身肥胖。评值高为上半身肥胖，值低为下半身肥胖。评价标准随年龄、性别、人种不同而不同。价标准随年龄、性别、人种不同而不同。WHOWHO推荐腹部脂肪分推荐腹部脂肪分布过多的标准为：男性布过多的标准为：男性WHRWHR 1,1,女性女性WHR WHR 0.8 0.8。3 3、皮褶厚度测量法、皮褶厚度测量法 全身均匀性肥胖者皮下脂肪的厚度与肥胖程度有关，全身均匀性肥胖者皮下脂肪的厚度与肥胖程度有关，测皮下脂肪的厚度在一定程度上反映身体脂肪含量。常用测定测皮下脂肪的厚度在一定程度上反映身体脂肪含量。常用测定部位：肩胛下、肱三头肌、髂前上棘、腹部、大腿、胸部、腋部位：肩胛下、肱三头肌、髂前上棘、腹部、大腿、胸部、腋部。这种测试方法易普及，但不够精确，适于较大样本的测试。部。这种测试方法易普及，但不够精确，适于较大样本的测试。4 4、水下称重法、水下称重法 由于体内骨骼、肌肉等瘦组织密度高（由于体内骨骼、肌肉等瘦组织密度高（1.2-3.01.2-3.0克克/毫升），脂肪组织的密度低毫升），脂肪组织的密度低(0.9(0.9克克/毫升毫升)，两种组织的，两种组织的含量不同，身体密度不同。根据人体密度的高低，即可判断含量不同，身体密度不同。根据人体密度的高低，即可判断身体脂肪的含量。常用以下公式测量身体脂肪含量：身体脂肪的含量。常用以下公式测量身体脂肪含量：BrozekBrozek公式脂肪公式脂肪%=4.570/%=4.570/身体密度身体密度-4.142-4.142 100100 水下称重法多采用测受试者水下重量，利用浮力水下称重法多采用测受试者水下重量，利用浮力定律计算人体密度。此法测量的准确性好，是测量体脂的定律计算人体密度。此法测量的准确性好，是测量体脂的“金标准金标准”方法，适于科学研究。但需要特殊的仪器设备，不方法，适于科学研究。但需要特殊的仪器设备，不宜普及，结果受肺残气和胃内气体量影响。同时老人和小孩宜普及，结果受肺残气和胃内气体量影响。同时老人和小孩不适用。不适用。5 5、生物电阻抗法、生物电阻抗法 人体是电的良导体，导电性反映人体水含量。人体是电的良导体，导电性反映人体水含量。水含量与瘦组织密切相关，脂肪组织中几乎不含水。根水含量与瘦组织密切相关，脂肪组织中几乎不含水。根据测量电流通过身体的脂肪和瘦组织时的差别来计算身据测量电流通过身体的脂肪和瘦组织时的差别来计算身体成分。测量时电极置于四肢远端。测量前不宜进行剧体成分。测量时电极置于四肢远端。测量前不宜进行剧烈运动，不能大量喝水，需安静并排空大小便。由于测烈运动，不能大量喝水，需安静并排空大小便。由于测量仪器体积小，测试无损伤，适于各类人群。目前生物量仪器体积小，测试无损伤，适于各类人群。目前生物电阻抗法比较令人怀疑，且易受一些因素的影响。电阻抗法比较令人怀疑，且易受一些因素的影响。6 6、身体总钾量测定、身体总钾量测定 人体内主要是瘦组织含有钾（人体内主要是瘦组织含有钾（K K），其中），其中4040K K约占总钾量的约占总钾量的0.012%0.012%，它是一种半衰期长、较恒定的放，它是一种半衰期长、较恒定的放射性物质，可用专门的仪器检测。正常成人瘦体重含钾射性物质，可用专门的仪器检测。正常成人瘦体重含钾量为量为68.1mEq/Kg68.1mEq/Kg，据此可计算瘦体重。此法较准确且无，据此可计算瘦体重。此法较准确且无身体损伤，可用于快速减体重期身体成分的监测。但测身体损伤，可用于快速减体重期身体成分的监测。但测试仪器费用高，不能携带，因此不宜普及。试仪器费用高，不能携带，因此不宜普及。7 7、超声法、超声法 超声方法可直接观察到身体脂肪的分布及厚度，超声方法可直接观察到身体脂肪的分布及厚度，可用来评价身体成分，尤其是局部脂肪含量。以前超声可用来评价身体成分，尤其是局部脂肪含量。以前超声方法只是用来估测身体脂肪，随着影像技术的发展，测方法只是用来估测身体脂肪，随着影像技术的发展，测量体内骨、肌肉、软组织已成为可能。量体内骨、肌肉、软组织已成为可能。8 8、双光子、双光子X X射线扫描法（射线扫描法（DEXADEXA）根据不同密度的组织根据不同密度的组织X X线吸收程度的不同，可判线吸收程度的不同，可判断身体脂肪含量。断身体脂肪含量。DEXADEXA法测定身体脂肪含量较其他方法法测定身体脂肪含量较其他方法测体脂含量高，其准确程度高于经典的水下称重法，测量测体脂含量高，其准确程度高于经典的水下称重法，测量结果与结果与CTCT的测定结果呈高度线性相关。在间接测定技术上，的测定结果呈高度线性相关。在间接测定技术上，众多的学者对众多的学者对DEXADEXA法的研究及发展给与较大的关注。但由法的研究及发展给与较大的关注。但由于测试费用高，应用仍有局限性。于测试费用高，应用仍有局限性。9 9、核磁共振法（、核磁共振法（MRIMRI）核磁共振可提供清晰的影像，精确的分清骨、核磁共振可提供清晰的影像，精确的分清骨、肌肉、脂肪和其他软组织。核磁共振法准确性好，且无离肌肉、脂肪和其他软组织。核磁共振法准确性好，且无离子辐射，可用作其他方法（如超声法）的标准。今后此法子辐射，可用作其他方法（如超声法）的标准。今后此法可能成为监测训练的身体成分变化，机体康复情况，以及可能成为监测训练的身体成分变化，机体康复情况，以及研究疾病进程的可靠方法。但费用高。研究疾病进程的可靠方法。但费用高。1010、CTCT断层扫描断层扫描 图像清晰，精确地分清骨、肌肉、脂肪和其他图像清晰，精确地分清骨、肌肉、脂肪和其他软组织。也可能成为监测训练的身体成分变化的可靠方软组织。也可能成为监测训练的身体成分变化的可靠方法。法。此外，还有近红外光谱分析法（此外，还有近红外光谱分析法（NIRNIR）、药）、药物稀释法、血氧稀释法及呼吸商测定等。物稀释法、血氧稀释法及呼吸商测定等。方法费用 使用难易程度 精确度 测量脂肪分布体重指数 低 腰臀比 低水下称重法 低皮摺厚度法 低生物电阻抗法 中总钾量测定法 极高超声法 中双光子X线扫描 高CT或MRI 极高 易 易 中 易 易 难 中 易 难中中高中中高中高高 不能 能 不能 能 不能 不能 能 能 能 各种方法的综合评价（表各种方法的综合评价（表1 1）第三节第三节 肥胖产生的原因及机制肥胖产生的原因及机制 人类肥胖是多种因素相互作用引起的综合征，人类肥胖是多种因素相互作用引起的综合征，其病因相当复杂。肥胖发生的病因从根本上讲，是由于人体其病因相当复杂。肥胖发生的病因从根本上讲，是由于人体摄入的热量超过了机体所消耗的热量，过多的热量在体内转摄入的热量超过了机体所消耗的热量，过多的热量在体内转变为脂肪大量的储存。造成机体能量失衡的原因非常复杂，变为脂肪大量的储存。造成机体能量失衡的原因非常复杂，受生理因素、代谢因素、遗传因素、环境因素、行为因素和受生理因素、代谢因素、遗传因素、环境因素、行为因素和社会因素，甚至种族因素的影响。社会因素，甚至种族因素的影响。一、生理因素与肥胖一、生理因素与肥胖 1 1、肥胖的能量代谢分析、肥胖的能量代谢分析 人体组织是一个能量交换体，机体的热能代谢和人体组织是一个能量交换体，机体的热能代谢和 热热能交换的过程中必须遵循物理法则来进行能量交换，即：能交换的过程中必须遵循物理法则来进行能量交换，即：热量热量平衡平衡 =事物获取的热量（进行基础能量代谢的热量事物获取的热量（进行基础能量代谢的热量 人体工人体工作所消耗的热量作所消耗的热量 食物特殊动力作用的热量消耗）食物特殊动力作用的热量消耗）.显然，如果能量摄入大于能量消耗，机体就处于能量显然，如果能量摄入大于能量消耗，机体就处于能量正平衡状态。在人体能量的正平衡是以脂肪的形式贮备的。相正平衡状态。在人体能量的正平衡是以脂肪的形式贮备的。相反，如果能量消耗大于能量摄入，就会产生能量负平衡。反，如果能量消耗大于能量摄入，就会产生能量负平衡。1 1克脂克脂肪相当于肪相当于38.88KJ38.88KJ的热量。考虑到脂肪组织内所含水分以及相关的热量。考虑到脂肪组织内所含水分以及相关组织，当个体摄入大约组织，当个体摄入大约33440KJ33440KJ的额外热量时，即可增加的额外热量时，即可增加1 1千克千克脂肪。能量负平衡脂肪。能量负平衡33440KJ33440KJ时就会减少时就会减少1 1千克的脂肪。同时，人千克的脂肪。同时，人体对摄入的食物有不同的代谢特征，摄入食物转化为能量的效体对摄入的食物有不同的代谢特征，摄入食物转化为能量的效率有所不同。这种效率的差异或许可以解释为什么有人吃得多率有所不同。这种效率的差异或许可以解释为什么有人吃得多却始终身材苗条，而有的人吃得很少却始终身材苗条，而有的人吃得很少 却很胖的现象。却很胖的现象。2 2、中枢体重、中枢体重“调定点调定点”理论理论 营养物质能量的吸收、贮备和利用构成一营养物质能量的吸收、贮备和利用构成一个十分复杂的体内平衡系统，从而保持相对恒定的能量个十分复杂的体内平衡系统，从而保持相对恒定的能量贮备和体重。神经中枢（下丘脑）有体重贮备和体重。神经中枢（下丘脑）有体重“调定点调定点”。正常情况下，当体重增加高于正常情况下，当体重增加高于“调定点调定点”时，食物摄入时，食物摄入量减少，整个机体代谢水平升高；当体重低于量减少，整个机体代谢水平升高；当体重低于“调定点调定点”时，能量消耗急剧下降，食物摄入量增加。这些协调时，能量消耗急剧下降，食物摄入量增加。这些协调行为和代谢调节是为了防止体重偏离行为和代谢调节是为了防止体重偏离“调定点调定点”，并促，并促进体重向进体重向“调定点调定点”恢复。肥胖被认为是体重恢复。肥胖被认为是体重“调定点调定点”与摄食和组织代谢的联系环路中出现异常导致的。与摄食和组织代谢的联系环路中出现异常导致的。3 3、摄食中枢的功能异常、摄食中枢的功能异常 人类的中枢神经系统中存在对摄食进行直接人类的中枢神经系统中存在对摄食进行直接调控的神经细胞群，其位置在下丘脑，一为腹内侧核调控的神经细胞群，其位置在下丘脑，一为腹内侧核（VMNVMN），又称饱中枢；另一为腹外侧核（），又称饱中枢；另一为腹外侧核（LHALHA），又称），又称饥中枢。刺激前者和破坏后者可产生饱胀感，引起摄食饥中枢。刺激前者和破坏后者可产生饱胀感，引起摄食下降或拒绝饮食。而刺激后者和破坏前者则产生食欲亢下降或拒绝饮食。而刺激后者和破坏前者则产生食欲亢进，进食量增加。此外在下丘脑的弓状核（进，进食量增加。此外在下丘脑的弓状核（ARCARC）存在有）存在有瘦素和胰岛素受体，这些受体的功能与进食量调节有关。瘦素和胰岛素受体，这些受体的功能与进食量调节有关。下丘脑在体重调节中作用（图下丘脑在体重调节中作用（图1 1）4 4、高胰岛素血症、高胰岛素血症 肥胖者与正常人相比，血浆胰岛素水平较高，且血浆肥胖者与正常人相比，血浆胰岛素水平较高，且血浆胰岛素与肥胖程度相关。肥胖由于脂肪细胞肥大数量增多，导胰岛素与肥胖程度相关。肥胖由于脂肪细胞肥大数量增多，导致其分泌激素的表达增强或减弱，从不同层次影响胰岛素的效致其分泌激素的表达增强或减弱，从不同层次影响胰岛素的效应，导致胰岛素抵抗（应，导致胰岛素抵抗（IRIR）而发生高胰岛素血症。肥胖导致胰）而发生高胰岛素血症。肥胖导致胰岛素抵抗的因素有游离脂肪酸、肿瘤坏死因子、抵抗素、瘦素、岛素抵抗的因素有游离脂肪酸、肿瘤坏死因子、抵抗素、瘦素、过氧化物酶增殖物激活受体过氧化物酶增殖物激活受体-（PPAR-PPAR-）和脂联素。）和脂联素。二、遗传因素与肥胖二、遗传因素与肥胖 肥胖在较大程度上由遗传决定，肥胖的遗传肥胖在较大程度上由遗传决定，肥胖的遗传度（度（0.40.40.80.8）。身体脂肪含量、体重指数、局部脂肪）。身体脂肪含量、体重指数、局部脂肪分布、能量分布、能量平衡及肌纤维类型等均受遗传因分布、能量分布、能量平衡及肌纤维类型等均受遗传因素的影响。这些遗传因素影响多为多基因作用，有人引素的影响。这些遗传因素影响多为多基因作用，有人引入必需基因和易感基因两个概念来对人体肥胖加以阐述。入必需基因和易感基因两个概念来对人体肥胖加以阐述。目前发现人类肥胖基因和肥胖抑素受体基因被认为是人目前发现人类肥胖基因和肥胖抑素受体基因被认为是人类肥胖发生的必需基因，线粒体解耦联蛋白（类肥胖发生的必需基因，线粒体解耦联蛋白（UCPsUCPs）及）及3 3 肾上腺素受体（肾上腺素受体（3 3-AR-AR）基因多态性与人类肥胖有）基因多态性与人类肥胖有关，属易感基因。关，属易感基因。1 1、体脂含量、局部脂肪分布和体重指数、体脂含量、局部脂肪分布和体重指数 遗传学分析认为：体脂百分比的遗传作用大遗传学分析认为：体脂百分比的遗传作用大约为约为55%55%，非遗传因素的作用大约为，非遗传因素的作用大约为45%45%。体脂、体重指。体脂、体重指数在父母和子女间的相关性约为数在父母和子女间的相关性约为0.20.2，同胞间的相关约为，同胞间的相关约为0.30.3。在肥胖症的研究中还发现，不同个体在长期处于正。在肥胖症的研究中还发现，不同个体在长期处于正能量平衡条件下，体脂积累的敏感性存在差异，这种差能量平衡条件下，体脂积累的敏感性存在差异，这种差异受遗传因素的影响。异受遗传因素的影响。2 2、能量平衡、能量平衡 遗传因素对能量摄入和能量消耗都有影响。遗传因素对能量摄入和能量消耗都有影响。能量和营养素的摄入有明显的家族特性。研究提示，食能量和营养素的摄入有明显的家族特性。研究提示，食物的选择在一定程度上受遗传因素的影响，碳水化合物、物的选择在一定程度上受遗传因素的影响，碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入比例受遗传因素的调节。能量消耗脂肪和蛋白质的摄入比例受遗传因素的调节。能量消耗的三方面都受遗传因素影响。的三方面都受遗传因素影响。2 2、能量平衡、能量平衡 遗传因素对能量摄入和能量消耗都有影响。能量和遗传因素对能量摄入和能量消耗都有影响。能量和营养素的摄入有明显的家族特性。研究提示，食物的选择在一营养素的摄入有明显的家族特性。研究提示，食物的选择在一定程度上受遗传因素的影响，碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄定程度上受遗传因素的影响，碳水化合物、脂肪和蛋白质的摄入比例受遗传因素的调节。能量消耗的三方面都受遗传因素影入比例受遗传因素的调节。能量消耗的三方面都受遗传因素影响。安静代谢率（响。安静代谢率（RMRRMR）占每日能量消耗的）占每日能量消耗的60-70%60-70%，RMRRMR的遗传的遗传度为度为40%40%，部分肥胖者，部分肥胖者RMRRMR降低。个体氧化脂类和碳水化合物代降低。个体氧化脂类和碳水化合物代谢供能比例也存在遗传差异。人体消耗的能量主要来自糖和脂谢供能比例也存在遗传差异。人体消耗的能量主要来自糖和脂肪的分解供能，肥胖者脂类氧化能力低。另有研究表明，摄入肪的分解供能，肥胖者脂类氧化能力低。另有研究表明，摄入食物后的食物诱导产热的遗传度为食物后的食物诱导产热的遗传度为40-60%40-60%，肥胖者摄入食物后，肥胖者摄入食物后的食物诱导产热减少，脂肪组织耗氧量减少。这些差异都与肥的食物诱导产热减少，脂肪组织耗氧量减少。这些差异都与肥胖的形成有关。胖的形成有关。3 3、骨骼肌纤维类型、骨骼肌纤维类型 骨骼肌纤维分：红肌纤维（慢肌纤维）和白骨骼肌纤维分：红肌纤维（慢肌纤维）和白肌纤维（快肌纤维）。其中红肌纤维分解脂肪酸能力强，肌纤维（快肌纤维）。其中红肌纤维分解脂肪酸能力强，耗能多。而白肌纤维主要分解葡萄糖产生热量。肌纤维耗能多。而白肌纤维主要分解葡萄糖产生热量。肌纤维比例取决于两方面：遗传因素和肌肉受训程度。红肌纤比例取决于两方面：遗传因素和肌肉受训程度。红肌纤维比例减少是部分肥胖病人重要的发病原因。维比例减少是部分肥胖病人重要的发病原因。4 4、与身体成分控制相关的基因及其产物、与身体成分控制相关的基因及其产物 目前与肥胖相关的基因研究主要有：瘦素基目前与肥胖相关的基因研究主要有：瘦素基因及其产物瘦素、瘦素受体基因、肿瘤坏死因子、因及其产物瘦素、瘦素受体基因、肿瘤坏死因子、3 3-肾上腺素受体、解耦联蛋白、神经肽肾上腺素受体、解耦联蛋白、神经肽基因、脂联素、基因、脂联素、抵抗素等。抵抗素等。4.1 4.1 肥胖基因及其产物瘦素肥胖基因及其产物瘦素 肥胖基因又称瘦素基因，肥胖基因又称瘦素基因，obob基因，其编码产物基因，其编码产物瘦素（瘦素（leptinleptin）为）为167167个氨基酸组成的蛋白质。瘦素在分个氨基酸组成的蛋白质。瘦素在分泌入血过程中去除其中由泌入血过程中去除其中由2121个氨基酸组成的个氨基酸组成的N N段信号肽，段信号肽，形成有形成有146146个氨基酸的瘦素。个氨基酸的瘦素。瘦素具有广泛的生物效应。瘦素具有广泛的生物效应。瘦素由脂肪细胞分泌入血后，经血液运输至中枢神经系瘦素由脂肪细胞分泌入血后，经血液运输至中枢神经系统，作用于下丘脑的饱食中枢，来调控能量摄入和能量统，作用于下丘脑的饱食中枢，来调控能量摄入和能量消耗，即通过引起摄食量的降低和能量消耗增加来降低消耗，即通过引起摄食量的降低和能量消耗增加来降低体重，减少体脂积累。近几年对瘦素的研究比较多。体重，减少体脂积累。近几年对瘦素的研究比较多。A.A.通过作用于中枢神经系统（下丘脑），降低食欲，减少能量通过作用于中枢神经系统（下丘脑），降低食欲，减少能量摄取其机制为：刺激促黑皮质素（摄取其机制为：刺激促黑皮质素（-MSH-MSH）受体系统抑制摄食，）受体系统抑制摄食，促黑皮质素可以与其脑中的特异受体作用而封闭饥饿感。或通促黑皮质素可以与其脑中的特异受体作用而封闭饥饿感。或通过降低神经肽过降低神经肽Y Y（NPYNPY）系统和刺鼠相关蛋白（）系统和刺鼠相关蛋白（AGRPAGRP）的生成抑）的生成抑制摄食。制摄食。B.B.通过提高代谢率增加能量消耗。通过提高代谢率增加能量消耗。C.C.抑制脂肪合成。抑制脂肪合成。目前认为瘦素可通过三种途径调节机体的脂肪积累：目前认为瘦素可通过三种途径调节机体的脂肪积累：4.2Diabetess4.2Diabetess（dbdb）基因及其产物瘦素受体）基因及其产物瘦素受体 瘦素和其他激素一样，需要和特异性的受体结合才瘦素和其他激素一样，需要和特异性的受体结合才能发挥生物学效应。瘦素受体基因突变影响瘦素功能的能发挥生物学效应。瘦素受体基因突变影响瘦素功能的发挥。研究发现，肥胖者体内不是瘦素缺乏，而是瘦素发挥。研究发现，肥胖者体内不是瘦素缺乏，而是瘦素水平升高，提示瘦素抵抗可能是导致肥胖的主要原因，水平升高，提示瘦素抵抗可能是导致肥胖的主要原因，而瘦素受体和受体后缺陷为瘦素抵抗的可能原因之一。而瘦素受体和受体后缺陷为瘦素抵抗的可能原因之一。4.3Agouti4.3Agouti基因及相关蛋白基因及相关蛋白 AgoutiAgouti基因（刺鼠基因）及相关蛋白基因（刺鼠基因）及相关蛋白（AGRPAGRP）均为下丘脑黑皮质素受体（）均为下丘脑黑皮质素受体（MC4-RMC4-R）的强效颉抗）的强效颉抗剂，黑皮质素受体激动可引起动物长时间绝食和情绪低剂，黑皮质素受体激动可引起动物长时间绝食和情绪低落，导致消瘦。而黑皮质素受体被抑制或因基因突变导落，导致消瘦。而黑皮质素受体被抑制或因基因突变导致功能丧失，引起肥胖。致功能丧失，引起肥胖。4.44.4肿瘤坏死因子（肿瘤坏死因子（TNF-TNF-）肿瘤坏死因子是脂肪细胞分泌的多种蛋白质肿瘤坏死因子是脂肪细胞分泌的多种蛋白质之一，它通过旁分泌和自分泌作用调节脂肪细胞的功能。之一，它通过旁分泌和自分泌作用调节脂肪细胞的功能。目前研究表明，肿瘤坏死因子能抑制脂肪细胞上胰岛素目前研究表明，肿瘤坏死因子能抑制脂肪细胞上胰岛素受体和胰岛素受体底物受体和胰岛素受体底物-1-1（IRS-1IRS-1）的络氨酸磷酸化，并）的络氨酸磷酸化，并能下调脂肪细胞上胰岛素敏感的能下调脂肪细胞上胰岛素敏感的4 4型葡萄糖转运载体型葡萄糖转运载体（GLU-4GLU-4），导致胰岛素抵抗（），导致胰岛素抵抗（IRIR）。但引起）。但引起IRIR的途径及的途径及作用机制尚不十分清楚。此外在生理状态下肿瘤坏死因作用机制尚不十分清楚。此外在生理状态下肿瘤坏死因子还可以通过抑制脂蛋白酯酶（子还可以通过抑制脂蛋白酯酶（LPLLPL）的活性，降低脂肪）的活性，降低脂肪酸合成关键酶（乙酰酸合成关键酶（乙酰CoACoA羧化酶，脂肪酸合成酶）羧化酶，脂肪酸合成酶）mRNAmRNA的的水平促进脂肪分解，抑制脂肪合成，并且它能诱导脂肪水平促进脂肪分解，抑制脂肪合成，并且它能诱导脂肪细胞凋亡、损害前脂肪细胞分化为脂肪细胞，从而起到细胞凋亡、损害前脂肪细胞分化为脂肪细胞，从而起到限制脂肪堆积的作用。限制脂肪堆积的作用。4.54.53-3-肾上腺素受体肾上腺素受体 -肾上腺素受体（肾上腺素受体（-AR-AR）包括）包括1 1 2 2 和和3 3型。脂肪组织中的型。脂肪组织中的3 3-AR-AR，尤其是内脏脂肪组织如肾，尤其是内脏脂肪组织如肾周及网膜等，与产热和脂肪分解相关。动物实验表明，周及网膜等，与产热和脂肪分解相关。动物实验表明，3 3-AR-AR激动剂可刺激棕色脂肪组织产热，增加能量消耗，激动剂可刺激棕色脂肪组织产热，增加能量消耗，增加机体对胰岛素的敏感性，增加胰岛素调节的葡萄糖增加机体对胰岛素的敏感性，增加胰岛素调节的葡萄糖的分解。的分解。WidenWiden指出指出3 3-AR-AR基因突变携带者基因突变携带者WHRWHR（腰臀比）（腰臀比）增高，内脏与皮下脂肪面积比值增高，说明增高，内脏与皮下脂肪面积比值增高，说明3 3-AR-AR功能功能缺损可减少内脏脂肪分解，导致内脏型肥胖和胰岛素抵缺损可减少内脏脂肪分解，导致内脏型肥胖和胰岛素抵抗。抗。4.64.6解耦联蛋白（解耦联蛋白（UCPsUCPs）位于线粒体内膜的解耦联蛋白通过运载阴离子化的位于线粒体内膜的解耦联蛋白通过运载阴离子化的游离脂肪酸，破坏质子在膜上的电化学梯度而使氧化和磷酸化游离脂肪酸，破坏质子在膜上的电化学梯度而使氧化和磷酸化作用脱耦联，使生成的自由能以热能形式释放，提高静息代谢作用脱耦联，使生成的自由能以热能形式释放，提高静息代谢率，促进能量消耗。目前已发现三种率，促进能量消耗。目前已发现三种UCPsUCPs，UCPUCP1 1仅在人类棕仅在人类棕色脂肪组织中表达，其重要作用是使细胞内的游离脂肪酸氧化色脂肪组织中表达，其重要作用是使细胞内的游离脂肪酸氧化磷酸化，脱耦联分解放热。磷酸化，脱耦联分解放热。UCPUCP2 2在不同组织中广泛表达，如在不同组织中广泛表达，如WATWAT、骨骼肌、心脏、肝脏、肾脏、免疫系统（巨噬细胞）。、骨骼肌、心脏、肝脏、肾脏、免疫系统（巨噬细胞）。UCPUCP2 2基因与肥胖基因及高胰岛素血症基因连锁，可能对基础代基因与肥胖基因及高胰岛素血症基因连锁，可能对基础代谢率的调节起着重要的作用。谢率的调节起着重要的作用。UCP UCP3 3与与UCPUCP2 2基因密切连锁，在骨骼肌细胞中含量最高，基因密切连锁，在骨骼肌细胞中含量最高，是人类生热作用的重要调节因素。推测是人类生热作用的重要调节因素。推测UCPUCP2 2和和 UCPUCP3 3在参在参与基因产热和调节产热中起到非常重要的作用，可能是与基因产热和调节产热中起到非常重要的作用，可能是调节肥胖和能量消耗的待选基因。调节肥胖和能量消耗的待选基因。影响影响UCPsmRNAUCPsmRNA表达的因素很多，如去甲肾上表达的因素很多，如去甲肾上腺素、甲状腺素、胰岛素、腺素、甲状腺素、胰岛素、3 3-肾上腺素受体激动剂、肾上腺素受体激动剂、过氧化物增殖物激活受体过氧化物增殖物激活受体-、热休克蛋白、瘦素和交感、热休克蛋白、瘦素和交感神经活动（如饥饿）等。神经活动（如饥饿）等。4.74.7脂联素脂联素 脂联素是脂肪细胞特异性分泌的一种新型蛋白，它脂联素是脂肪细胞特异性分泌的一种新型蛋白，它是由脂肪细胞分泌的对抗是由脂肪细胞分泌的对抗IRIR的激素。但脂联素水平与脂肪量成的激素。但脂联素水平与脂肪量成反比，肥胖症患者中脂联素的表达存在负反馈抑制。反比，肥胖症患者中脂联素的表达存在负反馈抑制。4.84.8抵抗素抵抗素 抵抗素是由脂肪细胞分泌的一种含有抵抗素是由脂肪细胞分泌的一种含有114114个氨基酸的个氨基酸的蛋白。抵抗素在白色脂肪组织表达比棕色脂肪组织多，在女蛋白。抵抗素在白色脂肪组织表达比棕色脂肪组织多，在女性性腺脂肪组织中抵抗素表达最多，而在脑、心、小肠、肝、性性腺脂肪组织中抵抗素表达最多，而在脑、心、小肠、肝、肾和骨骼肌等组织中检测不到抵抗素的表达。它的主要作用肾和骨骼肌等组织中检测不到抵抗素的表达。它的主要作用是抵抗胰岛素，使血糖升高，脂肪细胞增生繁殖而导致肥胖，是抵抗胰岛素，使血糖升高，脂肪细胞增生繁殖而导致肥胖，是糖尿病和肥胖症研究领域的突破性进展。是糖尿病和肥胖症研究领域的突破性进展。三、脂肪组织和脂肪细胞的特性与肥胖三、脂肪组织和脂肪细胞的特性与肥胖 脂肪组织有两种形式，即白色脂肪组织（脂肪组织有两种形式，即白色脂肪组织（WBTWBT）和棕）和棕色脂肪组织（色脂肪组织（BATBAT）。前者主要分布于皮下及内脏周围，后者主）。前者主要分布于皮下及内脏周围，后者主要分布于肩胛间、颈背部、腋窝处、纵隔和肾脏周围。人体成要分布于肩胛间、颈背部、腋窝处、纵隔和肾脏周围。人体成年后棕色脂肪组织几乎消失，仅在白色脂肪组织中存在散在颗年后棕色脂肪组织几乎消失，仅在白色脂肪组织中存在散在颗粒。白色脂肪组织主要是体内过剩的能量里中性脂肪的形式贮粒。白色脂肪组织主要是体内过剩的能量里中性脂肪的形式贮存，必要时分解供能。棕色脂肪组织作为产热器官，其活动水存，必要时分解供能。棕色脂肪组织作为产热器官，其活动水平直接影响体内能量代谢平衡。目前认为，肥胖的发生可能与平直接影响体内能量代谢平衡。目前认为，肥胖的发生可能与棕色脂肪组织功能低下，能量以热的形式散发减少，因而在体棕色脂肪组织功能低下，能量以热的形式散发减少，因而在体内储存转变为脂肪，引发肥胖。此外，脂肪细胞大小、数量是内储存转变为脂肪，引发肥胖。此外，脂肪细胞大小、数量是影响人体肥胖的重要因素。脂肪细胞数量的增加是导致肥胖的影响人体肥胖的重要因素。脂肪细胞数量的增加是导致肥胖的主要原因，但肥胖的个体脂肪细胞一旦形成，其数量基本不变，主要原因，但肥胖的个体脂肪细胞一旦形成，其数量基本不变，而脂肪细胞的大小是易变的，随体重的增加或减少而变化。而脂肪细胞的大小是易变的，随体重的增加或减少而变化。四、环境及行为因素与肥胖四、环境及行为因素与肥胖 越来越多的研究指出，除遗传因素外，长期越来越多的研究指出，除遗传因素外，长期不健康的生活行为学问题是造成肥胖的重要原因。高能不健康的生活行为学问题是造成肥胖的重要原因。高能量饮食，暴饮暴食，生活无规律，睡眠欠佳，缺乏运动量饮食，暴饮暴食，生活无规律，睡眠欠佳，缺乏运动等一系列不良行为方式造成。此外，偏食导致营养素缺等一系列不良行为方式造成。此外，偏食导致营养素缺乏也可导致肥胖。因为脂肪分解的过程中需有乏也可导致肥胖。因为脂肪分解的过程中需有VitBVitB6 6、VitBVitB1212、尼克酸等营养素的配合与参与，如果这些营养素、尼克酸等营养素的配合与参与，如果这些营养素的摄入不足，就会不同程度的影响内脂肪的分解，从而的摄入不足，就会不同程度的影响内脂肪的分解，从而使之在人体内堆积，产生肥胖。且由不良生活习惯而引使之在人体内堆积，产生肥胖。且由不良生活习惯而引发的儿童肥胖，约有发的儿童肥胖，约有80%80%将会延续为成年人肥胖。将会延续为成年人肥胖。第三节第三节 肥胖与健康的关系肥胖与健康的关系 保持合理的体重，维持机体适宜的体成分比例，保持合理的体重，维持机体适宜的体成分比例，是维持身体健康的一个重要方面。肥胖可引起人体的生是维持身体健康的一个重要方面。肥胖可引起人体的生理、生化、病理和神经体液调节等一系列变化，使人体理、生化、病理和神经体液调节等一系列变化，使人体的工作能力下降，甚至缩短寿命。超重和肥胖对身体健的工作能力下降，甚至缩短寿命。超重和肥胖对身体健康的主要损害是容易引起非胰岛素依赖性糖尿病、冠心康的主要损害是容易引起非胰岛素依赖性糖尿病、冠心病、高血压、病、高血压、胆囊疾病、某些癌症（如乳腺癌、子宫内胆囊疾病、某些癌症（如乳腺癌、子宫内膜癌等）、社会心理及社会适应方面的问题（如自卑、膜癌等）、社会心理及社会适应方面的问题（如自卑、健忘、智力低下、社会适应力下降等）减体重和体脂后健忘、智力低下、社会适应力下降等）减体重和体脂后这些疾病和症状可得到较好的控制。这些疾病和症状可得到较