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呼吸系统疾病第二章 急性上呼吸道感染和急性气管及支气管肺炎第一节 急性上呼吸道感染急性上呼吸道感染简称上感。为外鼻孔到环状软骨处包括鼻腔、咽、喉（四胸椎-气管分开处）主要病原体为病毒，少数为细菌。病因及发病机制急性上感约有70%-80%由病毒引起，20%-30%由细菌引起。病理组织学无明显病理改变，可有炎性因子参与发病，使上呼吸道黏膜血管充血和分泌物增多。继发细菌感染者可有中型粒细胞侵润及浓性分泌物。临床表现临床表现可分为以下类型。（一） 普通感冒为病毒感染引起，俗称“上风”又称急性鼻炎。起病急，主要表现为鼻部症状，如喷嚏、鼻塞、流清水样鼻涕，也可表现为咳嗽，咽干，咽痒或烧灼感甚至鼻后滴漏感。咽干、咳嗽、鼻后滴漏与病毒诱发的炎性介质导致上呼吸道传入神经高敏状态有关。2-3后鼻涕变稠，可伴咽痛、头痛、流泪、味觉迟钝、呼吸不畅、声嘶等，有时由于咽鼓管炎至听力下降。严重者有发热、轻度畏寒和头痛等。体检可见鼻腔粘膜充血、水肿、有分泌物，咽部可为轻度充血。一般5-7天痊愈，伴并发症者可致病程迁延。（二） 急性病毒性咽炎和喉炎临床表现为咽痒和烧灼感，咽痛不明显。咳嗽少见。急性喉炎多为流感病毒、副流感病毒及腺病毒引起，临床表现为明显声嘶、讲话困难、可有发热、咽痛或咳嗽，咳嗽时咽痛加重。体检可见喉部充血、水肿，局部淋巴结轻度肿大和触痛，有时可闻及喉部的喘息声。（三） 急性疱疹性咽峡炎多由柯萨奇病毒A引起，表现为明显咽痛、发热，病程约一周。查体可见咽部，软腭、腭垂、咽及扁桃体表面有灰白色疱疹及浅表性溃疡，周围伴红晕。多发于夏季多见于儿童，偶见于成人。（四） 急性咽结膜炎主要由腺病毒、柯萨奇病毒等引起。表现为发热、咽痛、畏光、流泪、咽及结膜充血。病程4-6天，多发于夏季，由游泳传播，儿童多见。（五） 急性咽扁桃体炎起病急，咽痛明显、伴发热、畏寒、体温可达39以上。查体可发现咽部明显充血，扁桃体肿大、充血，表面有黄色浓性分泌物。有时伴有颌下淋巴结肿大、压痛，而肺部查体无异常体征。实验室检查（一） 血液检查因多为病毒性感染，白细胞计数常正常或偏低，伴淋巴细胞比例升高。细菌感染者有白细胞计数和中性粒细胞增多和核左移现象。（二） 病原学检查因病毒类型繁多，且明确类型对治疗无明显帮助，一般无需明确病原学检查。并发症少数患者可并发急性鼻窦炎、中耳炎、气管-支气管炎。以咽炎为表现的上呼吸道感染，部分患者可激发溶血性链球菌引起的分湿热、肾小球肾炎等，少数患者并发症可并发病毒性心肌炎。诊断和鉴别诊断根据鼻咽部的症状和体征，结合周围血象和阴性胸部X光线检查可作出临床诊断，但需与初期表现为感冒样症状的其他疾病鉴别。（一） 过敏性鼻炎起病急，常表现为鼻黏膜充血和分泌物增多，伴突发的连续喷嚏、鼻痒、鼻塞、大量清涕，无发热，咳嗽较少。如脱离过敏原数分钟至1-2小时内症状即消失。检查可见鼻黏膜苍白、水肿、鼻分泌物涂片可见嗜酸性粒细胞增多，皮肤针刺过敏试验可明确过敏原。（二） 流行性感冒为流感病毒引起，可为散发，时有小规模，病毒发生变异时可大规模爆发。起病急，鼻咽部症状较轻，但全身症状较重，伴高热、全身酸痛和眼结膜炎症状。（三） 急性气管，支气管炎表现为咳嗽，咳痰，鼻部症状较轻，血白细胞可升高，X线胸片可见肺纹理增强。（四） 急性传染病前驱症状很多病毒感染性性疾病前期表现类似，如麻疹、脊髓灰质炎、脑炎、肝炎、心肌炎等。患病初期可有鼻塞，头痛等类似症状。如果在上呼吸道症状一周内，呼吸道症状减轻但出现新的症状，需进行必要的实验室检查，以免误诊。治疗由于目前无特效抗病毒药物，以对症处理为主，同时戒烟、注意休息、多饮水、保持室内空气流通和防止继发细菌感染。（一） 对症治疗对有急性咳嗽、鼻后滴漏、咽干的患者应给予伪麻黄碱治疗以减轻鼻部充血，亦可局部滴鼻应用。必要时可适当加用解热镇痛类药物。（二） 抗菌药物治疗目前已明确普通感冒无需使用抗菌药物。除非有白细胞升高、咽部脓苔、咯黄痰和流鼻涕等细菌感染证据，可根据当地流行病学史和经验用药，可选用口服青霉素、第一代头孢菌素、大环内酯类药物。极少需要根据病原菌选用敏感的抗菌药物。（三） 抗病毒药物治疗由于目前有滥用造成流感病毒耐药现象，所以无发热，免疫功能正常，发病超过2天一般无需应用。对免疫缺陷患者可早期常规使用利巴韦林和奥司他韦有较广的抗病毒谱。（四） 中药治疗具有清热解毒和抗病毒作用的重要亦可选用，有助于改善症状，缩短病程。预防锻炼身体，生活饮食规律，改善营养避免劳累。 核左移：正常时外周血中中性粒细胞的分叶以3叶居多，杆状核与分叶核之间的正常比值为1：13，如杆状核粒细胞增多，或出现杆状以前幼稚阶段的粒细胞，称为核左移。核左移伴有白细胞总数增高者称再生性左移，表示机体的反应性强,骨髓造血功能旺盛，能释放大量的粒细胞至外周血中。常见于感染，尤其是化脓菌引起的急性感染，也可见于急性中毒、急性溶血、急性失血等。 流行性感冒流行性感冒简称流感是有流行性流感病毒引起的急性呼吸道传染病。起病急，高热、头痛、乏力、眼结膜炎和全身肌肉酸痛等中毒症状明显，而呼吸道卡他症状轻微。主要由接触及空气飞沫传播。并发肺炎时肺充血、水肿、肺泡内含有纤维蛋白和渗出液，呈现支气管肺炎改变。临床表现分为单纯型、胃肠型、肺炎型、中毒型。潜伏期1-3天。有明显的流行和爆发。急性起病急，出现畏寒、高热、头痛、头晕、全身酸痛、乏力等中毒症状。肺炎型可表现为肺炎甚至呼吸衰竭，中毒型者表现为全身毒血症表现，严重者可致循环衰竭，胃肠型伴有腹痛腹泻腹胀等消化道系统症状。实验室检查外周血象：白细胞总数不高或减低，淋巴细胞相对增加。快速血清病毒PCR检查有助于其早期检查。治疗要点包括：1、 隔离2、 对症治疗：可应用解热药、缓解鼻黏膜充血药、止咳祛痰药等。3、 抗病毒治疗：应在发病48小时内使用。神经氨酸酶抑制剂类药物能抑制流感病毒复制（目前治疗流感前景最好的一种）。奥司他韦，成人75mg每日2次服用5天，对流感病毒和禽流感病毒有抑制作用。扎纳米韦，每次5mg每天2次连续5天，用于成人及12岁以上患者。4、 支持治疗和预防并发症 注意休息，多饮水，增加营养，给予易消化食品，维持水电解质平衡。密切观察、监测其并发症。呼吸衰竭时给予呼吸支持治疗，在有继发细菌感染时应及时使用抗生素。预后与自身免疫状况有关。年老体弱者易患肺炎性流感而病死率较高，单纯性流感预后较好。第二节 急性气管-支气管炎急性气管-支气管炎是由生物、物理、化学刺激或过敏等因素引起的急性气管-支气管黏膜炎症，年老体弱者易感。临床症状主要为咳嗽和咳痰，常发生于寒冷季节或气候突变时。也可由急性上呼吸道感染迁延不愈所致。病因和发病机制（一） 微生物病原体与上呼吸道感染类似。近年来衣原体和支原体感染明显增加，在病毒感染的基础上继发细菌感染亦较多见。（二） 物理、化学因素冷空气、粉尘、刺激性气体或烟雾的吸入，均可刺激气管-支气管黏膜引起进行损伤和炎症反应。（三） 过敏反应吸入致敏原等；或钩虫或螨虫的幼虫在肺内的移行均可引起气管-支气管急性炎症反应。病理气管、支气管黏膜充血水肿，淋巴细胞核中型粒细胞侵润；同时可伴纤毛上皮细胞损伤，脱落；黏膜腺体肥大增生。合并细菌感染时，分泌物呈浓性。临床表现（一） 症状起病急，通常全身症状较轻，可有发热。初为干咳或少量粘液痰，随后痰量增多，咳嗽加剧，偶伴血痰。咳嗽、咳痰可延续2-3周，如迁延不愈，可演变成慢性支气管炎。伴支气管痉挛时，可出现程度不等的胸闷气促。（二） 查体查体无明显阳性表现。也可以在两肺听到散在干、湿啰音，部位不固定，咳嗽后可减少或消失。实验室及其他辅助检查周围血白细胞计数可正常。由细菌感染引起者，可伴白细胞总数和中性粒细胞百分比升高，血沉加快。痰培养可发现致病菌。X线胸片检查大多肺纹理增强。少数无异常发现。诊断和鉴别诊断根据病史、咳嗽和咳痰等呼吸道症状，两肺散在干、湿性啰音等体征，结合血象和X线胸片可作出临床诊断。（一） 流行性感冒起病急、发热较高、全身中毒症状（如全身酸痛、头痛、乏力等）明显，呼吸道局部症状较轻。流行病史、分泌物病毒分离和血清学检查有助于鉴别。（二） 上呼吸道感染鼻咽部症状明显，咳嗽轻微，一般无痰。肺部无异常体征。胸部X线正常。（三） 其他如其他肺部疾病，如支气管肺炎、肺结核、肺癌、肺脓肿、麻疹、百日咳等多种疾病可表现为类似的咳嗽咳痰表现，应详细检查以鉴别诊断。治疗（一） 对症治疗咳嗽无痰或少痰，可用右美沙芬、喷托维林（咳必清）镇咳。咳嗽又谈而不易咳出可选用盐酸氨溴索、溴已新（必咳平），桃金娘油提取物化痰，也可雾化帮助化痰。较为常用的为兼顾化痰和止咳的棕色合剂，也可选用中成药止咳祛痰。发生支气管痉挛时，可用平喘药如茶碱类、2受体激动剂等。发热可用解热镇痛药对症处理。（二） 抗菌药物治疗有细菌感染证据时应及时使用。可以首选新大环内酯类、青霉素类，亦可选用头孢菌素类或喹诺酮类药物。多数患者口股抗菌药即可，症状较重患者可经肌内注射或静脉滴注给药，少数患者需要根据病原体培养结果指导用药。（三） 一般治疗多休息，多饮水，避免劳累。预后多数患者预后较好，少数由于体质虚弱可迁延不愈，应引起足够重视。预防增强体质，避免劳累，防止感冒。改善生活卫生环境，防止空气污染。清除鼻咽喉等部位的病灶。、第三章 肺部感染性疾病第一节 肺炎概述肺炎是指终末起到、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎时最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。病因、发病机制和病理发生肺炎的两个因素：病原体和宿主因素。病原体可通过下列途径引起肺炎：空气吸入血液播散邻近感染部位蔓延上呼吸道定植菌的误吸（胃食管反流）。除金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌和肺炎雷伯杆菌等可引起肺组织的坏死性病变易形成空洞外，肺炎治愈后多不遗留瘢痕，肺的结构和功能均可恢复。分类 肺炎可按解剖、病因、患病环境加以分类。（一） 解剖分类1、 大叶性（肺泡性）肺炎 病原体先在肺泡引起炎症，经肺泡间孔向其他肺泡扩散，可使部分肺段和整个肺段肺叶发生炎症改变不累及支气管。致病菌多为肺炎链球菌。X线胸片显示肺叶或肺段的实变阴影。2、 小叶性(支气管性)肺炎 病原体经支气管入侵，引起喜支气管、终末细支气管及肺泡的炎症，常继发于其他疾病，如支气管炎，支气管扩张，上呼吸道病毒感染及长期卧床的危重患者。其病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。支气管内有分泌物，故常客闻及湿啰音，无实变体征。X线显示为沿肺纹理分布的不规则斑片状阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，肺下叶常受累及。3、 间质性肺炎 以肺间质为主的炎症，可由细菌、支原体、衣原体、病毒或肺孢子菌等引起。累及支气管壁以及支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿，因病变仅在肺间质故呼吸道症状较轻，异常体征较少。X线通常表现为一侧或双侧肺下部的不规则条絮状阴影，从肺门向外伸展，可呈网状，其间可有小片肺不张阴影。肺组织分实质和间质两部分。 实质即肺内支气管的各级分支及其终末的大量肺泡。 间质包括结缔组织及血管、淋巴管、神经等。（二） 病因分类1、 细菌性肺炎2、 非典型性病原体所致肺炎3、 病毒性肺炎4、 肺真菌病5、 其他病原体所致肺炎6、 理化因素所致的肺炎（三） 患病环境分类1、 社区获得性肺炎（CAP）指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，其临床诊断依据是新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现浓性痰，伴或不伴胸痛。发热肺实变体征和（或）闻及湿性啰音。WBC10109/L或4109/L，伴或不伴中型粒细胞核左移。胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。以上1-4项中任何1项加第5项，除外非感染性疾病可做出诊断。2、 医院获得性肺炎（HAP）指如院48小时后发生肺炎（入院前疾病不存在）诊断依据为X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床征候中的两个或以上可诊断为肺炎。发热超过38白细胞增多或减少脓性气道分泌物。临床表现细菌性肺炎的症状变化较大，可重可轻，决定于病原体和宿主的状态。常见症状为咳嗽、咳痰，或原有呼吸道症状加重，并出现脓性痰或血痰，伴或不伴胸痛。肺炎病变范围大者可有呼吸困难，呼吸窘迫。大多数患者有发热。早期肺部体征无明显异常，重症者可有呼吸频率增快，鼻翼煽动，发绀。肺实变时有典型的体征，如叩诊浊音、语颤增强和支气管呼吸音等，也可闻及湿性啰音。并发胸腔积液者，患侧胸部叩诊浊音，语颤减弱，呼吸音减弱。诊断与鉴别诊断 肺炎诊断程序包括：（一）确定肺炎诊断首先必须把肺炎与上呼吸道感染和下呼吸道感染区别开来。呼吸道感染虽有咳嗽、咳痰、和发热等症状，但各有其特点，上、下呼吸道感染无肺实质侵润，胸部X线检查可鉴别。其次，应把肺炎与其他类似肺炎的疾病区别开来。肺炎常须与下列疾病鉴别。1、肺结核 多有全身中毒症状，如午后低热、盗汗、疲乏无力、体重减轻、失眠、心悸、女性患者可有月经失调或闭经等。X线胸片见病变多在肺尖或胸骨上，密度不均匀，消散缓慢，且可形成空洞或肺内传播。痰中科找到结核分枝杆菌。一般抗菌治疗无效。2、肺癌 多无急性全身感染中毒症状，有时痰中带血丝。血白细胞计数不高，若痰中发现癌细胞可以确诊。肺癌可伴发阻塞性肺炎，经抗菌药物治疗后炎症消退，肿瘤阴影渐趋明显，或可见肺门淋巴结肿大，有时出现肺不张。若经过抗菌药物治疗后肺部炎症不消散，或暂时消散后于通一部位在出现肺炎，应密切随访，对有吸烟史、年龄较大的患者必要时进一步做CT、MRI、纤维支气管镜和痰脱落细胞等的检查，以免贻误诊断。3、急性肺脓肿 早期临床表现与肺炎链球菌肺炎相似。但随病程进展，咳出大量脓臭痰为非脓肿的特征。X线显示脓腔及气液平，易于肺炎鉴别。4、肺血栓栓塞症 多有静脉血栓的危险因素，如血栓性静脉炎、心肺疾病、创伤、手术、肿瘤史，可发生咯血、晕厥，呼吸困难较明显，静静脉充盈。X线胸片显示区域性肺血管纹理减少，有时可见尖端指向肺门的楔形阴影，动脉血气分析常见低氧血症及地碳酸血症。5、肺感染性肺部侵润 还需排除非感染性肺部疾病，如肺间质纤维化、肺水肿、肺不张、肺嗜酸性粒细胞增多症和肺血管炎等。（二）评估严重程度肺炎严重程度分三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。（三）确定病原体治疗抗感染治疗室肺炎治疗的最主要环节。青壮年和无基础疾病的社区获得性肺炎患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等。我国肺炎链球菌对大环内酯类抗菌药物耐药率高，故对该菌所致的肺炎不单独使用，对耐药肺炎链球菌可使用对呼吸系感染有特效的氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星和左氧氟沙星）。老年人、有基础疾病或需要住院的社区获得性肺炎常用氟喹诺酮类、第二、三代头孢菌素。-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂，或厄他培南，可联合大环内酯类。医院获得性肺炎常用第二、三代头孢菌素、-内酰胺类/-内酰胺酶抑制剂、氟喹诺酮类或碳青霉烯类。重症社区获得性肺炎常用-内酰胺类联合大环内酯类或氟喹诺酮类；青霉素过敏者用氟喹诺酮类和氨曲南。医院或可行肺炎可用氟喹诺酮类或氨基糖苷类联合抗假单胞菌的-内酰胺类、广谱青霉素/-内酰胺酶抑制剂、碳青霉烯类的任何一种，必要时可联合万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。肺炎抗菌治疗至少5天，大多数为7-10天或更长疗程，如体温正常48-72小时，无肺炎任何一项临床不稳定征象可停用抗菌药物。肺炎临床稳定标准为：1、T37.8；2、心率100次/分钟；3、呼吸频率24次/分钟；4、血压：收缩压90mmHg5、呼吸室内空气条件下动脉血氧饱和度90%；6、能够口服进食；7、精神状态正常。抗菌治疗后48-72小时应对病情进行评价，治疗有效表现体温下降、症状改变、临床状态稳定、白细胞逐渐降低或恢复正常，而X线胸片病灶吸收较迟。如72小时后症状无改变，其原因可能有1、药物未能覆盖致病菌或细菌耐药。2、特殊病原体感染如结核分枝杆菌、真菌、病毒等。3、出现并发症或存在影响疗效的宿主因素(如免疫抑制)4、肺感染性疾病误诊为肺炎。5、药物热。预防年龄大于65岁可注射流感疫苗。对年龄大于65岁或不足65岁，但有心血管、肺疾病、糖尿病、酗酒、肝硬化、免疫抑制者（如HIV、肾功能衰竭、器官移植受者）可注射肺炎疫苗。第二节 细菌性肺炎一、肺炎链球菌肺炎是由肺炎链球菌引起的肺炎（又称肺炎球菌）通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征。X线胸片呈肺段或肺叶急性炎性实变，近年来因抗菌药物的广泛使用，致使本病的起病方式、症状即X线改变均不典型。病因及发病机制本病以冬季与初春多见，常与呼吸道病毒感染相伴行。患者为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。吸烟者、痴呆者、慢性支气管炎、支气管扩张、充血性心力衰竭、慢性病患者以及免疫抑制宿主均易受肺炎链球菌侵袭。因病变开始于肺的外周，故叶间分界清楚，易累及胸膜，引起渗出性胸膜炎。病理病理改变有充血期、红肝变期、灰肝变期及消散期。因经早期抗菌药物治疗，此种典型的病理分期已很少见。若未及时使用抗菌药物，5%-10%的患者可并发脓胸，10%-20%的患者因细菌经淋巴管、胸导管进入血循环，可引起脑膜炎、心包炎、心内膜炎、关节炎和中耳炎等肺外感染。临床表现（一）症状发病前常有受凉、淋雨、劳累、酗酒、病毒感染史，多有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤，高热、寒战，全身肌肉酸痛，体温通常在数小时内升至39-40，可有患侧胸部疼痛，放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，易被误诊为急腹症（急腹症是腹部急性疾患的总称）。（三） 体征患者呈急性热病容，面颊绯红、鼻翼煽动、皮肤灼热、干燥，口角及鼻周围有单纯疱疹；病变范围时可出现发绀。有败血症者，可出现皮肤、黏膜出血点，巩膜黄染。早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，叩诊稍浊，听诊可有呼吸音减低及胸膜摩擦音。心率增快，有时心律不齐。重症患者有肠胀气，上腹部压痛多与验证累及膈胸膜有关。重症感染时可伴休克、急性呼吸窘迫综合症及神经神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、昏迷等。累及脑膜时有颈抵抗及出现病理性反射。本病自然病程大致1-2周。发病5-10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药物后可使体温在1-3天内恢复正常。患者其他症状与体征亦随之逐渐消失。并发症肺炎链球菌的并发症近年来已很少见。严重败血症或毒血症患者以发生感染性休克，尤其老年人。表现为血压降低、四肢厥冷、多汗、发绀、心动过速、心率失常等，而高热、胸痛、咳嗽等症状并不突出。其他并发症有胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎等。实验室检查血白细胞计数（10-20）109/L，中型粒细胞多在80%以上，并有核左移，细胞内可见中毒颗粒。年老体弱、酗酒、免疫功能低下者的白细胞计数可不增高，但中型粒细胞的百分比仍增高。痰直接涂片做革兰染色剂荚膜染色镜检，如发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌，即可初步作出病原诊断约10%-20%患者合并菌血症，故重症肺炎应做血培养，如合并胸腔积液，应积极抽取积液进行细菌培养。X线检查早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。随着病情进展，肺泡内充满炎性渗出物，表现为大片炎症侵润阴影或实变影，在实变阴影中可见支气管充气征，肋膈角可有少量胸腔积液。老年混战肺炎病灶消散较慢，容易出现惜售不完全而成为机化性肺炎。诊断和鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X线检查，易作出初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。治疗（一）抗菌药物治疗一经诊断即应给予抗菌药物治疗，不必等待细菌培养结果。首选青霉素G（注射），用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。对青霉素过敏者，或耐青霉素或多重耐药菌株感染者，可用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻亏或头孢曲松等药物，多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等。（二）支持疗法患者应卧床休息，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。注意防止休克。剧烈胸痛者，可酌用少量镇痛药，如可待因15mg。不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗、脱水剂干扰真实热型，导致临床判断错误。中等或重症患者应给氧。若有明显麻痹性肠梗阻或胃扩张，应暂时禁食、禁饮和胃肠减压，直至肠蠕动恢复。烦躁不安、失眠者酌用地西洋5mg或水合氯醛1-1.5g，禁用抑制呼吸的镇静药。（四） 并发症的处理经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等。持续发热的其他原因尚有耐青霉素的肺炎链球菌（PRSP）或混合细菌感染、药物热或并存其他疾病。肿瘤或异物阻塞支气管时，经治疗后肺炎虽可消散，但阻塞因素未除，肺炎可再次出现。约10%-20%肺炎链球菌肺炎伴发胸腔积液者，应酌情取胸液检查及培养以确定其性质。若治疗不当，约5%并发脓胸，应积极排脓引流。二、葡萄球菌肺炎葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。常发生在有基础疾病患者，如糖尿病、血液病等。儿童患流感或麻疹时也易罹患。多急骤起病，高热、寒战、胸痛，痰脓性，可早期出现循环衰竭。X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。若治疗不及时或不当，病死率高。病因和发病机制葡萄球菌为革兰染色阳性球菌，可分为凝固酶阳性的葡萄球菌（主要为金黄色葡萄球菌简称金葡菌）及凝固酶阴性的葡萄球菌。葡萄球菌致病力可用血浆凝固酶来测定，阳性者致病力强。金葡菌凝固酶为阳性时化脓性感染的主要原因，但其他凝固酶阴性的葡萄球菌亦可引起感染。病理经呼吸道吸入的肺炎常呈大叶性分布或呈广泛的、融合性的支气管肺炎。支气管及肺泡破溃可使气体进入肺间质，并与支气管相通。当坏死组织或脓液阻塞细支气管，形成单向活瓣作用，产生张力性肺气囊肿。浅表的肺气囊肿若张力过高，可溃破形成气胸或脓气胸，并可形成支气管胸膜瘘，偶可伴发化脓性心包炎、脑膜炎等。临床表现（一）症状本病多起病急，寒战、高热、体温达到39-40胸痛，脓性痰，量多，带血丝或脓血状。毒血症状明显，全身关节酸痛，体质衰弱，精神萎靡，病情严重者可早期出现周围循环衰竭。（二）体征早期无明显体征，可出现两肺散在性湿啰音。病变较大或融合时可有肺实变体征，气胸和脓气胸则有相应体征。血源性葡萄球菌肺炎应注意肺外病灶，静脉吸毒者多有皮肤针口和三尖瓣赘生物，可闻及心脏杂音。实验室及其他检查外周血白细胞计数明显升高，中性粒细胞比例增加，核左移。胸部X线显示肺段或肺叶实变，可形成空洞，或呈小叶状侵润，其中有单个或多发的液气囊腔。另一特征是X线阴影的易变性，表现为一处炎性侵润消失而在另一处出现新的病灶。或很小的单一病灶发展为大片阴影。治疗有效时，病变消散，阴影密度逐渐减低，约2-4周后病变完全消失，偶可遗留少许条絮状阴影或肺纹理增多等。诊断根据全身毒血症状，咳嗽、脓性痰，白细胞计数增高、中型粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒（中毒颗粒为中性粒细胞胞质中出现的较粗大 、 大小不等 、 分布不均的深蓝色或蓝黑色颗粒。）和X线表现，可作出初步诊断。细菌学检查时确诊的依据，可行痰、胸腔积液、血和肺穿刺物培养。治疗金黄色葡萄球菌对青霉素G的耐药率已高达90%左右，因此可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，临床选择抗菌药物时可参考细菌培养的药物敏感试验。第三节 其他病原体所致肺部感染一、肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体引起的呼吸道和肺部的急性炎症改变，常同时又咽炎和支气管炎和肺炎。病因及发病机制肺炎支原体是介于细菌和病毒之间，兼厌氧、能独立生活的最小微生物。主要通过呼吸道传播，健康人吸入患者咳嗽、大喷嚏时喷出的口、鼻分泌物而感染，引起散发呼吸道感染和小流行。支原体肺炎以儿童及青年人居多，婴儿间质性肺炎亦应考虑本病的可能。肺炎支原体的致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关。病理潜伏期2-3周，通常起病较缓慢。症状主要为乏力、咽痛、头痛、咳嗽、发热、食欲不振、腹泻、肌痛、耳痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。发热可持续2-3周，偶伴有胸骨后疼痛，体格检查可见咽部充血，儿童偶可伴发鼓膜炎或中耳炎，颈淋巴结肿大。实验室和其他检查X线显示肺部多种形态的侵润影，呈结节性分布，以肺下野为多见，有的从肺门附近向外伸展。病变常经3-4周后自行消散。起病2周后，约2/3患者冷凝集试验（主要用于由肺炎支原体引起的原发性非典型性肺炎的辅助诊断，临床意义由肺炎支原体感染引起的原发性非典型性肺炎患者的血清中常含有较高的寒冷红细胞凝集素，简称冷凝集素）阳性，滴度大于1：32，如果滴度逐步升高，更有诊断意义。凝集试验为诊断肺炎支原体感染的传统试验方法，但其敏感性与特异性均不理想，血清支原体IGM（免疫球蛋白）抗体的测定可进一步确诊。直接检测标本中肺炎支原体抗原，可用于临床早期快速诊断。诊断和鉴别诊断需综合临床症状、X线变现及血清学检查结果做出诊断。本病应与病毒性肺炎、军团菌肺炎等鉴别。治疗早期使用适当抗菌药物可减轻症状即缩短病程。本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。大环内酯类药物为首选。因肺炎支原体无细胞壁，青霉素类或头孢菌素类等抗菌药物无效。对剧烈呛咳者，应适当飞鱼镇咳药。若继发细菌感染，可根据痰病原学检查，选用针对性的抗菌药物治疗。二、肺炎衣原体肺炎肺炎衣原体肺炎是由肺炎衣原体引起的急性肺部炎症，常累及上下呼吸道，可引起咽炎、喉炎、扁桃体炎、鼻窦炎、支气管炎和肺炎。3岁以下儿童患病较少。病因和发病机制肺炎衣原体是一种人类致病原，属于人人传播，可能是通过呼吸道的飞沫传染，可可能通过污染物传染，感染后免疫力很弱，易于反复。临床表现起病多因袭，早期出现为上呼吸道感染症状。临床是与支原体肺炎颇为相似、体格检查肺部偶闻湿啰音，随肺炎病变加重湿啰音可变的明显。实验室和其他检查血白细胞正常或稍高，血沉（血沉速度的快慢与血浆黏度，尤其与红细胞间的聚集力有关系。红细胞间的聚集力大，血沉就快，反之就慢。血沉是一种非特异性试验，不能单独用以诊断任何疾病）加快。可从痰、咽试子（从咽部和扁桃体取分泌物作细菌培养或病毒分离）、咽喉分泌物、支气管肺泡灌洗液中直接分离肺炎衣原体。咽试子分离出盐分衣原体是诊断的金标准。X线胸片表现以单侧、下叶泡渗出为主。可有少到中量的胸腔积液，多在疾病的早期出现。肺炎衣原体肺炎常客发展成双侧，表现为肺间质和肺泡渗出混合存在，病变可持续几周。原发感染的患者胸片表现多为肺泡渗出，在感染者则为肺泡渗出和间质病变混合型。诊断和鉴别诊断肺炎衣原体感染缺乏特异的临床表现，确诊主要依据有关病因的特殊实验室检查，如病原体分离和血清学检查。应结合呼吸道和全身症状、X线检查、病原学和血清学检查做综合分析。由于如肺炎患者应用-内酰胺类抗菌药物治疗无效，患者仍旧干咳时应警惕肺炎衣原体感染。治疗肺炎衣原体肺炎首选红霉素，亦可选用多西环素和克拉霉素，疗程均为14-21天。氟喹诺酮类也可选用，对发热、干咳、头痛等可对症治疗。三、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。密切接触的人群或有心肺疾病者容易罹患。社区获得性肺炎住院患者约8%病毒性肺炎。病因和发病机制引起成人肺炎的常见病毒为甲、乙型流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒和冠状病毒。免疫抑制宿主为疱疹病毒和麻疹病毒的易感者；骨髓移植和气管移植受者易患巨细胞病毒和疱疹病毒肺炎。患者可同时受一种以上病毒感染，常继发细菌感染，免疫抑制宿主还常继发真菌感染，病毒性肺炎为吸入性感染。病理病毒侵入细支气管上皮引起细细支气管炎。感染科波及肺间质与肺泡而至肺炎。单纯病毒性肺炎多为间质性肺炎，炎性介质释出，直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛，临床上表现为支气管反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化。临床表现临床症状通常较轻，与支原体肺炎的症状相似，但起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性流管症状尚未消退时，即可出现咳嗽、少痰、或白色粘液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫综合症。实验室和其他检查白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉通常在正常范围，痰涂片所见的白细胞以单核细胞居多，痰培养常无致病细菌生长。胸部X线可见肺纹理增多，小片状侵润或广泛侵润，病情严重者显示双肺弥漫性结节性侵润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。病毒性肺炎致病原不同，其X线征象亦有不同特征。诊断诊断依据为临床症状即X线改变，并排除由其他病原体引起的肺炎。确诊则有赖于病原学检查，保罗病毒分离、血清学检查以及病毒抗原的检测。呼吸道分泌物中细胞核内的包涵体可提示病毒感染，但并非一定来自肺部，需进一步收集下呼吸道分泌物和肺活检标本做培养分离病毒。血清学检查常用的方法是检测特异性IGM抗体，但仅能作为回顾性诊断，并无早期诊断价值。治疗目前已证实有效的病毒抑制药物有：利巴韦林具有广谱抗病毒活性，包括呼吸道合胞病毒、腺病毒、副流感病毒和流感病毒。阿昔洛韦具有广谱、强效和起效快的特点。临床用于疱疹病毒、水痘病毒感染。尤其对免疫缺陷或应用免疫抑制剂者应尽早应用。更昔洛韦可抑制DNA合成。主要用于巨细胞病毒感染。奥司他韦为神经氨酸酶抑制剂，对甲乙型流感病毒均有很好作用，耐药发生率低。阿糖腺苷具有广泛的抗病毒作用。用于治疗免疫缺陷患者的疱疹病毒与水痘病毒感染。金刚烷胺有阻止毛蟹病毒进入人体细胞及退热作用。临床用于流感病毒感染。四、肺真菌病X线表现无特征性，可为支气管肺炎、大叶性肺炎、单发或多发结节，乃至肿块阴影和空洞。由于肺真菌病临床表现无特异性，诊断时必须综合考虑宿主因素、临床特征、微生物学检查和组织病理学资料，病理学诊断仍是肺真菌病的金标准。五、肺念珠菌病肺念珠菌病是由白念珠菌或其他念珠菌所引起的急性、亚性急性或慢性肺炎。念珠菌有黏附黏膜组织的特性，其中白念珠菌对组织的粘附力尤强，故其致病力较其他念珠菌更为严重。念珠菌尚可产生致病性强的水溶性毒素，临床上引起休克。肺念珠菌病友两种类型，亦是病程发展中的两个阶段。（一）念珠菌支气管炎阵发性刺激性咳嗽，可多量似白泡沫塑料状稀痰，偶带血丝，随病情进展，痰稠如干糨糊状。憋喘、气短，尤以夜间为甚。乏力、盗汗，多不发热。X线仅示两肺中下野纹理增粗。（三） 念珠菌肺炎临床表现为畏寒、高热、咳白色泡沫黏痰，有酵臭味，或呈胶冻状，有时咯血，临床酷似急性细菌性肺炎。胸部X线显示双下野纹理增多，纤维条索影伴散在的大小不等、形状不一的结节状阴影，呈支气管肺炎表现；或融合的均匀大片浸润，自肺门向周边扩展，可形成空洞。双肺或多肺叶病变，病灶可有变化，但肺尖较少受累。偶可并发渗出性胸膜炎。健康人痰中可查见念珠菌。诊断肺炎念珠菌病，要求连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片查见菌丝。为排除寄生于咽喉部念珠菌污染，留痰标本时应先用3%过氧化氢溶液含漱数次，弃去前两口痰，去以后的痰标本，立即送培养。亦可取经支气管镜或器官导管吸出液送检。六、肺曲霉病主要由烟曲霉引起。该真菌常寄生在上呼吸道。慢性病患者免疫力极度低下时才能致病。吸入曲霉孢子不一定致病，如大量吸入可能引起急性气管-支气管炎或肺炎。曲霉的内毒素使组织坏死，病灶可为侵润性实变、空洞、支气管周围炎或栗粒状弥漫性病变。肺曲霉病的确诊有赖于组织培养（病变器官活检标本）及组织病理学检查。（一）侵袭性肺曲霉病 是最常见的类型，肺组织破坏严重，治疗困难。肺曲霉病多为局限性肉芽肿或广泛性化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，甚至累及胸膜。症状以干咳、胸痛常见，部分患者有咯血，病变广泛时可出现气急和呼吸困难，甚至呼吸衰竭。影像学特征性表现为X线胸片以胸膜为基底的多发楔形阴影或空洞。CT早期为晕轮征。部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状。 肉芽肿：可定义为巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞，多核巨细胞）的聚集，伴随或不伴随其他炎症细胞的出现 晕轮征：即肺结节影。（二）曲霉肿 又称曲菌球，本病常继发于支气管囊肿、支气管扩张、肺脓肿和肺结核空洞。系曲霉在慢性肺部疾病原有的空腔内繁殖、蓄积，与纤维蛋白、黏液及细胞碎屑凝集成曲霉肿。曲霉肿不侵犯组织，但可发展成侵袭性肺曲霉病。可有刺激性咳嗽，常反复咯血，甚至发生威胁生命的大咯血。因曲霉肿与支气管多不相通，故痰量不多，痰中亦难以发现曲霉。X线胸片显示在原有的慢性空洞内有一团球影，随体位改变而在空腔内移动（透视可发现）曲霉肿的治疗主要预防威胁生命的大咯血，如条件许可应行手术治疗。支气管动脉栓塞可用于大咯血的治疗。（三）变应性支气管肺曲霉肿（ABPA） 是烟曲霉菌引起的气道高反应性疾病。对曲霉过敏者吸入大量孢子后阻塞小支气管，引起短暂性肺不张和喘息发作，亦可引起肺部反复游走性侵润。患者喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、咳棕黄色脓痰，偶带血。痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝，烟曲霉培养阳性。哮喘样发作为其突出的临床表现，一般解jin平喘药难以奏效，外周血嗜酸性粒细胞增多。典型X线胸片为上叶短暂性实变或不张，可发生于双侧。中央支气管扩张征象如“戒指征”和“轨道征”嗜酸性粒细胞：含嗜酸性颗粒的白细胞。一般认为在抗寄生虫感染及I型超敏反应中发挥重要作用。支气管内和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效。糖皮质激素：主要抗炎抗过敏不可长期服用。伊 曲 康唑：主要为抗菌作用。泼 尼 松：抗炎抗过敏作用。副作用比较少故临床应用较广。七、肺隐球菌病肺隐球菌病多由吸入环境中的新生隐球菌引起。多发于免疫抑制宿主，如艾滋病患者；20%发生在免疫功能正常健康人。感染途径为呼吸道吸入，新生隐球菌随气溶胶吸入肺部后可被中性粒细胞、自然杀伤细胞核肺泡巨噬细胞清除。吸入菌量大时，超过机体防御功能时可发病。肺隐球菌病在肺组织内形成肉芽肿结节或肿块，可为单个或多个，多数在胸膜下，常被误诊为肺结核或肺癌。八、肺孢子菌肺孢子菌既往称卡氏肺囊虫（PC）由PC引起的肺炎称卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。PCP为免疫功能低下患者最常见、最严重的机会感染性疾病。潜伏期为2周，艾滋病患者为4周。分两种类型：1、流行型或经典型2、散发型或现代型。