09级预防医学重点总结ppt课件.ppt

是医学的一门应用学科，它以个体和确定的群体为对象，研究环境因素对人群健康和疾病的作用规律，分析和评价影响人群健康的主要致病因素，以制定防制对策；并通过临床预防服务与社区预防服务，达到保护、促进和维护健康，预防疾病、失能和早逝的目的。预防医学（preventivemedicine）环境介质（environmental media）：人类赖以生存的物质环境条件，包括大气、水、土壤（岩石）以及人体在内的所有生物体。环境因素（environmental factors）：被环境介质所容纳和转运的成分或介质中各种无机和有机的组成成分。环境（environment）：指某一特定生物体或生物群体生存的空间，以及直接和间接影响该生物体或生物群体生存各种因素的总和。环境的定义(环境由环境介质及环境要素构成)一、人类的环境物理因素、化学因素、生物因素、社会心理因素物理因素、化学因素、生物因素、社会心理因素人类环境的构成因素：环境的分类自然环境（natural environment)：指环绕在人类周围的各种自然因素的总和（包括空气、水、土壤、各种生物等）。社会环境（social environment）：是人类在自然环境基础上，通过长期有意识的社会劳动所创造的人工环境，由政治、经济、文化等社会因素构成。原生环境（primary environment）：是指天然形成的，未受或少受人为因素影响的环境。次生环境(secondary environment)：是指在人为活动影响下形成的环境(各种人工环境、在人为活动影响下受到污染的自然环境)。生物放大作用（biomagnification）污染物随着食物链而使高位营养级生物体内的浓度比在低位营养级生物体内的浓度逐渐放大的作用称为生物放大作用。生物浓集作用（bioconcentration）生物机具有将环境中污染物大量吸收并加以浓缩，使生物体内该物质的浓度超过环境浓度的现象。（四）（四）人群健康效应谱和敏感人群人群健康效应谱和敏感人群 人群健康效应谱（人群健康效应谱（spectrum of health effectspectrum of health effect）：）：在环境有害因素作用剂量（强度）相同的情况下，人在环境有害因素作用剂量（强度）相同的情况下，人群中各种健康效应的分布模式。（即不同级别的效应群中各种健康效应的分布模式。（即不同级别的效应在人群中的分布）。在人群中的分布）。健康效应分级：无效应负荷生理代偿病理性代偿机体功能失调，出现临床症状，成为临床性疾病出现严重中毒，导致死亡影响人群易感性的因素：年龄、生理状态和健康状态、营养状态、行为因素、遗传因素（五)影响环境有害因素对机体作用的因素 暴露剂量、暴露时间、多因素联合作用（相加作用、协同作用、增强作用、独立作用、拮抗作用）、个体因素三、环境污染与健康环境污染（environmental pollution）:由于人为的或自然的原因，污染物进入环境，超过环境对该污染物的自净能力，造成环境质量恶化，对人群健康产生直接、间接或潜在危害，称为环境污染。环境污染的来源 自然源、人工污染源（生产性污染；生活性污染；交通污染；其它来源）（二）环境污染的来源及污染物 按照污染物排入环境后是否发生变化分为：一次污染物（primary pollutant）：由污染源直接排出的污染物，进入环境后其理化性质未发生改变的。二次污染物（secondary pollutant）:一次性污染物在环境中由于物理、化学或生物学作用，或与其它物质发生反应产生的与原来污染物性质不同的新的污染物。按照污染物的性质分为：生物性污染物；物理性污染物；化学性污染物环境因素的复杂性、作用对象具有广泛性、低剂量长期作用、作用的多样性（三）环境污染对健康影响的特点（四）环境污染对健康的影响1.环境污染对人群的急、慢性危害 急性危害 环境污染造成的人群急性中毒事件事故性排放造成的环境污染急性中毒事件环境生物性污染引起的急性传染病 慢性危害慢性危害 非特异性影响非特异性影响引起慢性疾患引起慢性疾患持续性蓄积危害持续性蓄积危害环境污染与致癌（carcinogenesis）危害环境致癌因素：物理性因素、化学性因素、生物性因素环境污染与致畸（teratogenesis）危害2.环境污染对人群的远期危害(潜在危害)全球气候变暖、臭氧层破坏、酸雨、生物多样性减少、森全球气候变暖、臭氧层破坏、酸雨、生物多样性减少、森林植被破坏，土地荒漠化、水资源危机和海洋资源破坏林植被破坏，土地荒漠化、水资源危机和海洋资源破坏 3.环境污染造成的全球性环境问题定义：由于地理地质原因，使地壳表面的元素分布不均衡，致使某些地区土壤和水中某些元素含量过高或过少，导致该地区人群中发生的特异性疾病，称为生物地球化学性疾病。生物地球化学性疾病（biogeochemical disease）四、自然环境与健康主要表现为氟斑牙和氟骨症。地方性氟中毒的病因：饮水型：燃煤型：饮食型地方性氟中毒 IDD是指不同程度碘缺乏在人类不同发育时期所造 成的损伤。它包括地方性性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病及碘缺乏地区出现的胎儿流产、早产、死胎等。碘缺乏病（iodine deficiency disease,IDD）临床表现：1.甲状腺肿大 2.克汀病 3.亚克汀病环境与健康（二）空气环境与健康一、大气的特征及其卫生学意义大气圈的垂直结构：对流层、平流层（臭氧带）、中间层、电离层、散逸层 气温逆增（temperature inversion）：对流层气温随高度上升而增高的现象。二、大气污染的来源和污染物 大气污染（air pollution）：大气中混入各种污染物，超过大气本身的自净能力，使大气的构成性状发生改变，从而对人类健康造成直接、间接甚至潜在的影响和危害，这种现象称为大气污染。大气污染物 按性质：化学性污染物、物理性污染物、生物性污染物 根据污染物存在形式：气态污染物:气体和蒸汽（汞蒸汽）颗粒物：包括固体颗粒和液体颗粒（酸雾、灰尘、金属粉尘等）总悬浮颗粒物（total suspended particulates,TSP)：空气动力学粒径 100m的颗粒物。可吸入颗粒物（inhalable particle,IP）:空气动力学直径 10m的颗粒物，能吸入呼吸道。因其能长期漂浮在空气中，也称作飘尘（suspended dusts)。细颗粒（fine particle,fine particulate matter,PM2.5):空气动力学直径 2.5m的颗粒。三、大气污染的危害（一）大气污染对健康的直接危害：1.引起急性中毒：急性中毒条件：污染物的浓度在短期内急剧增高，加上某些不利于污染物扩散的因素影响。（1）不利于污染物扩散的气象因素：无风，气温逆增，雾。（2）不利于污染物扩散的地形：山谷、盆地。大气污染烟雾事件的特点：污染源排放大量的污染物、不良的气象条件，不利于污染物扩散、特殊的地形条件、高危人群发病率高/多因素的联合作用 n 慢性呼吸系统疾病患病率增加n 心血管疾病n 对免疫功能的影响n变态反应n慢性化学中毒2.慢性危害3远期危害大气污染与肺癌（三）大气污染的间接危害 1.影响小气候和太阳辐射 2.对动、植物的影响 3.温室效应（greenhouse effect）4.臭氧层破坏5.酸雨（acid rain)形成臭氧层破坏对健康的主要危害眼睛损伤、皮肤癌发生率增高、对呼吸道的损伤：颗粒物、二氧化硫、氮氧化物、光化学烟雾四、几种主要大气污染物的危害刺激作用：眼结膜、上呼吸道刺激 呼吸系统：引起或加重COPD 促癌作用：加强BaP的致癌作用全身毒性：转化为亚硫酸/亚硫酸吸收入血、分布至全身。间接危害：植物、动物、建筑物 SO2 对健康的影响（1）定义：排入大气中的NOx和碳氢化合物在太阳紫外线照射下发生光化学反应所产生的一种具有刺激性的烟雾。（2）理化性质：主要成分：臭氧（ozone)占85%以上，各种过氧酰基硝酸酯(peroxyacyl nitrates,PANs)约占10%，醛类。光化学烟雾(photochemical smog)NOx和HC类等一次污染物同时存在，且达到 一定浓度；有足够的太阳辐射。n 形成条件（一）室内空气污染的来源五、室内空气污染人类活动、燃料燃烧、建筑装饰材料及各种化工产品、室外大气、其它来源不良建筑物综合征(sick building syndrome，SBS)：某些建筑物内由于空气污染、空气交换率低，以致在该建筑内活动动的人群产生一系列自觉症状，主要表现为眼、鼻、咽喉刺激感，头痛、易疲劳、呼吸困难、皮肤刺激、嗜睡、哮喘等非特异症状，而离开该建筑物后，症状即可消退。这一系列症状称为“不良(病态)建筑物综合征”。（二）室内空气污染的特点q 空气污染物由室外进入室内后，有些污染物的浓度发生较大幅度的衰减。q 当室内也存在同类污染物的发生源时，这些污染物的室内浓度比室外浓度要高。q 在某些情况下，室内存在一些室外通常没有或量很小的污染物。q 有空调设备的居室，室内空气中污染物浓度常常增高，空气质量恶化。一、水资源的种类及其卫生学特征水体（water body):指海洋、湖泊、河流、沼泽、水库、地下水的总称。降水、地面水、地下水二、水体的污染源和污染物 水体污染：污染物进入水体，其数量超过水体的自净能力，使水和水体底质的理化特性和生物学特性等发生改变，从而造成水质恶化，乃至危害人体健康或破坏生态环境的现象。（一）水体污染的主要来源 工业污染、生活污染、农业污染、其它 水环境与健康水体富营养化(eutrophication)：水体受到大量氮、磷等营养物质的污染，引起藻类及其它浮游生物的迅速繁殖，水体溶解氧大量消耗，水质恶化，鱼类及其它水生物大量死亡的现象。水俣病（Minamata disease）是长期摄入富集有甲基汞的鱼贝类而引起的人群甲基汞中毒症，临床上以中枢神经损害为特征，是公害病的一种，因最早在日本熊本县水俣湾附近的渔村发现而得名。临床表现：末梢神经感觉障碍、视野向心性缩小、运动失调、听力和语言障碍三、水体污染的危害 生物性污染危害 介水传染病化学性污染危害 慢性中毒恶性肿瘤 间接危害物理性污染危害直接危害间接危害 介水疾病water-borne disease：凡因水质不良而引起的疾病均称为介水疾病。四、饮用水与健康 介水传染病water-borne communicable disease 通过饮用和接触受病原体污染的水而传播的疾病叫介水传染病。介水传染病发生的原因：（1）水源受到病原体污染后，未经妥善处理和 消毒。（2）处理后的饮用水在输配水和贮水过程重新 被病原体污染。介水传染病病原体污染的来源人畜粪便、生活污水、医院污水、农业污染（污水灌田）、畜牧屠宰、皮革及食品工业废水介水传染病的病原体：细菌、病毒、原虫及蠕虫病原体侵入人体的途径：（1）经口（2）接触（3）呼吸道介水传染病的流行特点：水源被污染后可呈暴发流行，短期内突然出现大量病人，且多数患者发病日期集中在同一潜伏期内。若水源经常受污染，其发病者可终年不断；病例分布与供水范围一致。大多数患者都有饮用或接触同一水源的历史；一旦对污染源采取净化和消毒措施后，疾病的流行能迅速得到控制。五、生活饮用水卫生要求流行病学安全 感官性状良好 化学组成及所含放射性物质对人体无害 饮用水净化过程：水源水、自然沉降、混凝沉降、过 滤、消毒、出厂水六、饮用水的净化和消毒饮用水消毒（氯化消毒（chlorination）氯消毒剂种类：液氯，漂白粉Ca(OCl)Cl、漂白粉精Ca(OC1)2 等。1.有效氯（available chloride）：含氯化合物中具有杀菌能力的有效成分称为有效氯。含氯化合物中分子团中氯的价数大于-1者均为有效氯。2.余氯（residual chlorine）：经氯化消毒后水中剩余的有效氯。影响氯化消毒效果的因素 加氯量和接触时间、水的pH值、水温、水的浑浊度、水中微生物的种类及数量 氯消毒的要求 1.接触30分钟出厂水游离性余氯不低于0.3mg/L。2.管网末梢水游离性余氯不低于0.05mg/L。优点：对控制肠道传染病准确、有效；原料生产方便、经济；要求的技术条件低。存在问题：（1）氯化消毒副产物；（2）增加水的异臭、异味；（3）氯消毒过程中，对某些化合物有增毒作用。氯化消毒的优点和存在问题优点：对控制肠道传染病准确、有效；原料生产方便、经济；要求的技术条件低。存在问题：（1）氯化消毒副产物（by-product of chlorinatio）；（2）增加水的异臭、异味；（3）氯消毒过程中，对某些化合物有增毒作用。氯化消毒的优点和存在问题职业卫生定义职业卫生定义劳动原为人类获得健康所必需，但在不良的劳动条件下，会使健康受到损害。因此职业卫生则以人群和作业环境为对象，旨在创造安全、健康和高效的作业环境，提高职业生命质量（quality of life）,保护劳动者的健康。职业医学定义职业医学是研究不良劳动条件中的各种职业危害因素对人体所引起的特定疾病(职业病)的病因、诊断、治疗、预防和劳动能力鉴定的学科。劳动条件包括生产过程，劳动过程 和生产环境劳动过程中有害因素的主要种类劳动过程中有害因素的主要种类1劳动组织和作业制度的不合理2精神（心理）紧张3违反安全操作规范或忽视自我保健4劳动强度过大5个别器官或系统过度紧张 6.长时间处于某种不良体位二、职业性损害（一）工伤：（occupational injuries）属于工作中的意外事故，主要由于生产工艺落后、不良生产环境，劳动组织不合理，制度不健全，缺乏安全防护设施，工人缺乏安全生产和防护知识，或因饮酒、疲劳引起，是劳动保护和劳动卫生工作的一项重要内容。（二）职业病（occupational diseases）当职业危害因素作用于人体的强度与时间超过一定限度时，人体不能代偿其所造成的功能性或器质性病理改变，从而出现相应的临床征象，影响劳动能力，这类疾病称为职业病。3、职业病的特点：1）病因明确2）有剂量-反应关系3）在接触同样因素的人群中有一定的发病率4）实施“早期诊断、合理处理”效果好5）重点在于预防。职业病发病与否的条件 1.有害因素的性质 2.有害因素作用于人体的剂量 3.人体的健康状况职业病的诊断原则(综合分析，集体诊断）1）职业史2）现场调查3）临床表现4）实验室检查5）排除其他疾病；做好鉴别诊断。（三）工作有关疾病（三）工作有关疾病（work work related diseaserelated disease）职业危害因素作用条件主要包括：1接触机会2接触方式3接触时间4接触强度高危人群：在同一生产环境中从事同一种作业工人中，个体发生职业性损害可有极大差别，其中有对某些职业危害特别敏感的人，在同一接触水平下别人可无反应或仅有轻微反应时，而敏感者则有严重反应，易引起职业性危害，此种人称为 高危人群（high risk group）。高危人群的影响因素1）遗传因素2）年龄和性别的差异3）营养缺乏4）其他疾病的影响5）文化水平和生活方式或个人习惯职业禁忌证职业禁忌证occupational contraindication occupational contraindication 使人不适合从事某种职业的疾病或解剖、生理状态。如在使人不适合从事某种职业的疾病或解剖、生理状态。如在此状态下接触某种（些）职业有害因素，可导致原有病情此状态下接触某种（些）职业有害因素，可导致原有病情加重，或诱发某些疾病，或对某种（些）职业有害因素有加重，或诱发某些疾病，或对某种（些）职业有害因素有易感性，甚至有时还可能影响子代健康。易感性，甚至有时还可能影响子代健康。三级预防原则：一级预防（病因预防）、二级预防（临床前期预防）、三级预防（临床预防）职业卫生工作的主要内容：识别与控制职业危害因素、职业卫生服务、职业卫生法规与监督管理毒物与职业中毒毒物与职业中毒 职业中毒职业中毒(occupational poisoning)(occupational poisoning)劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物引起的中毒称为劳动者在生产过程中过量接触生产性毒物引起的中毒称为职业中毒。职业中毒。生产性毒物进入人体的途径：呼吸道、皮肤、消化道影响毒物对机体毒作用的因素：毒物的特性、毒物的剂量（浓度和接触时间）、联合作用、劳动强度、个体感受性临床类型：1急性中毒 2慢性中毒 3.亚急性中毒4.迟发性中毒 5.吸收状态职业中毒的诊断职业中毒的诊断 职业中毒的诊断应有充分的资料，原则包括职业史、现场职业中毒的诊断应有充分的资料，原则包括职业史、现场劳动卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检查等，劳动卫生调查、相应的临床表现和必要的实验室检查等，排除非职业性疾病的可能性，综合分析，方可作出合理排除非职业性疾病的可能性，综合分析，方可作出合理的判断。的判断。职业中毒的急救和治疗治疗原则）病因治疗、处理对症、支持疗法 金属和类金属的中毒与防治 一、金属的分类（按物理性状分）：1重金属2轻金属3类金属金属及其代谢产物的主要排出途径是肾和肠道影响金属毒性的因素：金属的溶解度、氧化价态及在有机体内的氧化-还原转换率铅的毒理 人体内人体内90909595的铅储存于骨内，比较稳定。可分的铅储存于骨内，比较稳定。可分为三个交换库，即为三个交换库，即快速交换库：血液和软组织，其铅的半减期为：快速交换库：血液和软组织，其铅的半减期为：血液血液25253535天；天；软组织软组织30304040天。天。中间交换库：中间交换库：皮肤和肌肉；皮肤和肌肉；较稳定交换库：骨骼，其铅的半减期为较稳定交换库：骨骼，其铅的半减期为2 22020年。年。铅作用于全身各系统和器官，主要累及血液及造血系统、神经系统、消化系统、血管及肾脏。发病机制发病机制铅抑制含巯基的酶（对卟啉代谢和血红素合成铅抑制含巯基的酶（对卟啉代谢和血红素合成的影响）的影响）发病机制铅对红细胞的作用 导致红细胞膜内钾丢失；铅可使红细胞的脆性增加，导致溶血。发病机制铅可引起血管痉挛 抑制肠壁碱性磷酸酶和ATP酶，使平滑肌痉挛，主要是小动脉平滑肌痉挛，造成局部缺血发病机制铅可引起大脑皮层兴奋-抑制功能障碍及外周神经损害。发病机制铅还可抑制肌酸磷酸激酶，使肌肉内的肌酸磷酸合成减少，致使肌肉的收缩力减小。发病机制铅可影响肾小管上皮线粒体功能，抑制ATP酶活性，造成肾小管功能障碍或损伤，导致肾小管重吸收功能降低，并影响肾小球滤过率 毒作用表现 1.1.急性铅中毒急性铅中毒 经口摄入大量铅化合物可致急性铅中经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，毒，多表现为胃肠道症状，如恶心、呕吐、腹绞痛，少数出现中毒性脑病。少数出现中毒性脑病。2.慢性铅中毒 早期表现为乏力、关节肌肉酸痛、胃肠道症状等。随着接触增加，病情进展可表现神经系统、消化系统、血液及造血系统 等病症。神经系统：类神经征、外周神经炎，严重者出现中毒性脑病(主要表现有顽固性头痛、嗜睡、视力模糊、意识模糊，可出现脑水肿)。消化系统：表现为口腔金属味、食欲不振、恶心、隐性腹痛、腹胀、腹泻或便秘。重者可出现腹绞痛血液及造血系统：可有轻度贫血其它：铅线、肾损害、月经失调、流产诊断及处理原则诊断及处理原则 驱驱铅铅治治疗疗用用依依地地酸酸二二钠钠钙钙1 1克克稀稀释释后后静静脉脉注注射射或或加加25%25%葡葡萄萄糖糖液液静静脉脉滴滴注注、二二巯巯基基丁丁二二酸酸钠钠配配成成5%5%10%10%浓浓度度静脉注射静脉注射腹绞痛用葡萄糖酸钙及阿托品腹绞痛用葡萄糖酸钙及阿托品预防预防控制职业禁忌证（贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾控制职业禁忌证（贫血、神经系统器质性疾患、肝肾疾患、心血管神经系统器质性疾患）从事铅作业。患、心血管神经系统器质性疾患）从事铅作业。汞中毒与防治汞的易易蒸蒸发发性性、易易流流散散性性、易易吸吸附附性性易造成生产环境污染金属硫蛋白(metallothionein)可能对汞在体内的解毒和蓄积以及保护肾脏起一定作用。毒性作用(1)影响含巯基的蛋白质(2)影响内分泌和子代发育 5.毒作用表现(1)(1)急性中毒急性中毒 咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症咳嗽、呼吸困难、口腔炎和胃肠道症状，发绀、气促、肺水肿，肾损害，红色斑丘疹，状，发绀、气促、肺水肿，肾损害，红色斑丘疹，剥脱性皮炎；胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻和腹剥脱性皮炎；胃肠道症状，恶心、呕吐、腹泻和腹痛。口腔粘膜坏死和溃疡，胃肠道穿孔。肾脏和神痛。口腔粘膜坏死和溃疡，胃肠道穿孔。肾脏和神经损害。经损害。（2 2）慢性中毒）慢性中毒 慢性汞中毒较常见，慢性汞中毒较常见，最早表现为类神经征和植物神经功能紊乱最早表现为类神经征和植物神经功能紊乱 典型中毒表现：易兴奋症、震颤、口腔炎、其他典型中毒表现：易兴奋症、震颤、口腔炎、其他诊断分级 1汞吸收 2急性汞中毒 3慢性汞中毒：(1)轻度中毒(2)中度中毒(3)重度中毒处理原则 患者应脱离汞接触作业，进行驱汞及对症治疗。口服汞盐患者不应洗胃，需尽快服蛋清、牛奶或豆浆，以使汞与蛋白质结合，保护被腐蚀的胃壁。也可用活性炭吸附汞。急性中毒时立即肌注二巯基内醇，也可用青霉胺治疗。呼吸困难和肾衰按急症处理。慢性中毒可视病情选用用二巯基丙磺酸钠、二琉基丁二酸钠及新药2，3-二琉基-1-丙磺酸。职业禁忌证：口腔疾患、精神神经性疾病、胃肠道和肝、肾器质性精神疾患、妊娠和哺乳期女工、一一.我国尘肺现状我国尘肺现状病种分布病种分布:在十二种尘肺病例中矽肺和煤工尘肺发病最高在十二种尘肺病例中矽肺和煤工尘肺发病最高二.生产性粉尘与尘肺尘肺 Pneumoconiosis,在职业活动中，长期吸入(较高浓度)生产性粉尘所引起的肺组织纤维化为主的全身性疾病生产性粉尘分类:1无机粉尘2有机粉尘3混合性三.理化性质:1粉尘的化学成分：根据化学成份不同，粉尘对人体可有致纤维化，刺激中毒和致敏等不同的作用2粉尘的分散度：1）在粉尘比重固定时，分散度愈大则粉尘粒子在空气中浮 游时间愈长，稳定程度越高，被机体吸入的机会就越多。2）粉尘分散度与其在呼吸道中的阻留有关；3）粉尘分散度高，比表面积愈大，愈易参与理化反应，对人体危害愈大。3粉尘浓度：同一种粉尘，在作业环境中空气中浓度愈高，对人体危害愈严重。4粉尘的溶解度：其影响随粉尘的性质而定，某些有毒粉尘，随着在呼吸道溶解度增加，人体中毒程度增加。而糖、面粉易溶解吸收，排出，反而减轻危害。5形状和硬度：当尘粒质量相同时，形状越接近球形，其在空气中所受阻力越小，沉降速度越快。6粉尘荷电性：同性相斥增强了空气中粒子的稳定程度，异性相吸尘粒在撞击中以集而沉降。荷电尘粒在体内易被阻留。7爆炸性六.粉尘对人体的致病作用1.呼吸系统疾病(1)尘肺(2)粉尘沉着症(3)有机性粉尘引起的肺部病变(4)呼吸系统肿瘤(5)粉尘性支气管炎 2.局部作用(1)鼻粘膜炎(2)皮肤粘膜的损害(3)结膜、角膜损伤3.中毒作用四.粉尘在呼吸道的沉积:粉尘被吸入呼吸道后,主要通过撞击（大气道分叉处）、重力沉积（小气道）、布朗运动（肺泡）、静电沉积（新粉碎的尘粒）、截留（纤维状粉尘）而沉降。尘肺诊断尘肺诊断诊断人员诊断人员 集体诊断集体诊断诊断原则诊断原则 粉尘接触史粉尘接触史 （前提）（前提）X X线胸片线胸片 （依据）（依据）“预防为主、防治结合”是我国尘肺病治疗工作的方针。尘肺病的治疗包括药物治疗及肺灌洗为主的综合治疗。八.控制粉尘危害的技术与卫生保健措施(1)就业前检查、定期检查、个人卫生和个人防护（2）八字方针:“革、水、密、风、护、管、教、查”。矽肺矽肺 矽肺矽肺silicosissilicosis是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅是由于在生产过程中长期吸入游离二氧化硅含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。含量较高的粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的疾病。游离二氧化硅按晶体结构分为：结晶型、隐晶型、不定型影响矽肺发病的因素：1粉尘中游离二氧化硅含量 2二氧化硅类型3肺内粉尘蓄积量（肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间 和防护措施）4个体因素矽肺类型速发型矽肺、晚发型矽肺国外一般分三型普通型激进型速发型矽肺类型矽肺类型“速发型矽肺速发型矽肺”(acute silicosis)(acute silicosis)吸入高浓度、高游离二吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经氧化硅含量的粉尘，经1 1 2 2年即发病者，称之为年即发病者，称之为“速发型速发型矽肺矽肺”。“晚发型矽肺晚发型矽肺”(delayed silicosis)(delayed silicosis)有些接尘者，在脱离有些接尘者，在脱离粉尘作业时粉尘作业时X X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称能诊断矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为为“晚发型矽肺晚发型矽肺”。病理改变 1.1.结节型矽肺结节型矽肺 典型病变为矽结节典型病变为矽结节(silicotic nodule)(silicotic nodule)。典型矽结节横断面似葱头状，外周是多层紧密排列的胶原纤典型矽结节横断面似葱头状，外周是多层紧密排列的胶原纤维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。有的矽结节以维，中心或偏侧为一闭塞的小血管或小支气管。有的矽结节以缠绕成团的胶原纤维为核心，周围是尘细胞、尘粒及纤维性结缠绕成团的胶原纤维为核心，周围是尘细胞、尘粒及纤维性结缔组织，呈旋涡状排列。缔组织，呈旋涡状排列。2.弥漫型间质纤维化型矽肺 3.矽性蛋白沉积4.团块型矽肺5.矽肺结核临床表现临床表现 X X线胸片线胸片 (1)圆形小阴影圆形小阴影(2)(2)不规则形小阴影不规则形小阴影(3)(3)大阴影大阴影(4)(4)胸膜变化胸膜变化(5)(5)肺气肿肺气肿(6)(6)肺门和肺纹理变化肺门和肺纹理变化矽肺常见并发症有肺结核、肺及支气管感染、自发性气胸、肺心病等。诊断原则和方法 接触游离二氧化硅粉尘职业史为前提X线胸片为依据 鉴别诊断：1.急性和亚急性血行播散型肺结核2.肺含铁血黄素沉着症 3.肺癌 4.肺霉菌病5.肺泡微石症 刺激性气体irritant gases刺激性气体所致病变 及其发病时间 或潜伏期长短、病变部位 和病变程度 与毒性、理化特性尤其是水溶性大小 及接触部位 有关。毒作用表现：1急性刺激2.化学性肺水肿（toxic pulmonary edema）指吸入高浓度刺激性气体后所引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体所致最严重的危害和职业病常见的急症之一。3.急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)是严重创伤、中毒、休克、烧伤、感染等疾病过程中继发的，以进行性呼吸窘迫、低氧血症为特征的急性呼吸衰竭。4.慢性影响 刺激性气体引起的肺水肿发展过程 刺激期刺激期 潜伏期潜伏期 肺水肿期肺水肿期 恢复期恢复期肺水肿发生机制：a.损伤肺泡上皮细胞和表面活性物质减少,肺泡壁通透性增加；b.损伤肺毛细血管内皮细胞，肺间隔毛细血管通透性增加；c.肺毛细血管渗出增加；d.肺淋巴循环受阻；e.自由基增多，生物膜脂质过氧化作用损伤肺组织（细胞膜结构）。治疗治疗1.1.通气吸氧，纠正缺氧通气吸氧，纠正缺氧 2.2.早期、足量、短程使用激素。早期、足量、短程使用激素。3.3.限制静脉补液、保持出入量负平衡。限制静脉补液、保持出入量负平衡。4 4合理应用利尿剂、脱水剂、减少肺循环血容量，同时注意合理应用利尿剂、脱水剂、减少肺循环血容量，同时注意防止低血容量休克和电解质紊乱。防止低血容量休克和电解质紊乱。5 5合理应用抗生素合理应用抗生素 防治防治1.1.预防措施预防措施 严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、严格执行安全操作规程，防止跑、冒、滴、漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。漏，杜绝意外事故发生应是预防工作的重点。2.2.防治肺水肿和防治肺水肿和ARDS ARDS 积极积极防治肺水肿和防治肺水肿和ARDSARDS是抢救刺激是抢救刺激性气体中毒的关键。性气体中毒的关键。氯气临床表现 1 1急性中毒急性中毒1 1）刺刺激激反反应应：一一过过性性眼眼和和上上呼呼吸吸道道粘粘膜膜刺刺激激症症状状，可可见见眼眼结膜、鼻粘膜和咽部充血结膜、鼻粘膜和咽部充血2 2）轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎。）轻度中毒：支气管炎或支气管周围炎。3 3）中中度度中中毒毒：主主要要表表现现为为支支气气管管肺肺炎炎、间间质质性性肺肺水水肿肿或或局局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。限性肺泡性水肿或哮喘样发作。4 4）重重度度中中毒毒：弥弥漫漫性性肺肺泡泡性性肺肺水水肿肿或或中中央央性性肺肺水水肿肿；休休克克及中、深度昏迷、窒息、猝死及中、深度昏迷、窒息、猝死5 5）皮肤接触液氯可发生灼伤或急性皮炎。）皮肤接触液氯可发生灼伤或急性皮炎。2 2慢慢性性作作用用 长长期期接接触触低低浓浓度度氯氯气气可可引引起起上上呼呼吸吸道道、眼眼结结膜膜及及皮皮肤肤刺刺激激症症状状，慢慢性性支支气气管管炎炎、支支气气管管哮哮喘喘、肺肺气气肿肿和肺硬化的发病率较高。和肺硬化的发病率较高。治疗（1 1）立即脱离现场，保持安静及保暖）立即脱离现场，保持安静及保暖（2 2）合理氧疗）合理氧疗（3 3）早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素。）早期、足量、短程应用肾上腺糖皮质激素。（4 4）维持呼吸道通畅）维持呼吸道通畅 （5 5）合理掌握输液量及适量应用利尿剂）合理掌握输液量及适量应用利尿剂（6 6）合理使用抗生素合理使用抗生素氮氧化物毒作用表现氮氧化物若以氮氧化物若以N0N02 2为主，主要引起肺损害；为主，主要引起肺损害；NONO为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经损害明显。为主时，高铁血红蛋白血症和中枢神经损害明显。1 1轻轻度度中中毒毒 胸胸闷闷、咳咳嗽嗽、咳咳痰痰等等，可可伴伴有有轻轻度度头头晕晕、无无力力、心悸、恶心等症状。胸部有散在的干啰音。心悸、恶心等症状。胸部有散在的干啰音。2中中度度中中毒毒 除除上上述述症症状状外外，可可有有呼呼吸吸困困难难、胸胸部部紧紧迫迫感感，咳咳嗽嗽加加剧剧，咳咳痰痰或或咳咳血血丝丝痰痰，轻轻度度发发绀绀。两两肺肺可可闻闻干干啰啰音音或或散散在湿啰音。在湿啰音。3 3重重度度中中毒毒 咳咳嗽嗽加加剧剧，咳咳大大量量白白色色或或粉粉红红色色泡泡沫沫痰痰，呼呼吸吸窘窘迫，明显发绀。可闻干、湿性啰音。迫，明显发绀。可闻干、湿性啰音。4.4.迟发性阻塞性毛细支气管炎迟发性阻塞性毛细支气管炎氮氧化物中毒处理原则现场处理现场处理1.脱离毒物接触、静卧休息；脱离毒物接触、静卧休息；2.呼吸困难者吸氧；呼吸困难者吸氧；3.严密观察严密观察72小时。小时。对症治疗对症治疗1.躁动者给予镇静剂。躁动者给予镇静剂。2.咳嗽者给予镇咳剂。咳嗽者给予镇咳剂。3.防治肺水肿、休克及感染。防治肺水肿、休克及感染。光气 phosgene小结1.刺激性气体的中毒是以急性中毒多见；2.刺激性气体的水溶性决定观察期长短及损害部位；3.对工人强调规范操作；4.除一般预防或治疗外，对出现肺水肿指征的要 尽早、足量、短程 使用肾上腺糖皮质激素。窒息性气体 asphyxiating gases 窒息性气体是指以气态形式经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的物质。分类：单纯窒息性气体、化学窒息性气体（血液窒息性气体、细胞窒息性气体）窒息性气体的毒作用特点l.窒息性气体的主要致病环节是可引起机体缺氧。2窒息性气体中毒易造成脑损害。3针对窒息性气体的中毒机制和中毒条件可进行有效的解毒治疗。4慢性中毒，不明显。窒息性气体的毒作用表现缺氧表现缺氧表现 中枢神经系统：头疼、兴奋、烦躁、肌肉抽搐；晚期出现语中枢神经系统：头疼、兴奋、烦躁、肌肉抽搐；晚期出现语言障碍、定向障碍、嗜睡、昏迷。言障碍、定向障碍、嗜睡、昏迷。呼吸与循环系统：呼吸加快、心跳过速、血压升高；呼吸浅呼吸与循环系统：呼吸加快、心跳过速、血压升高；呼吸浅促、紫绀、心律不齐、血压下降，心衰、休克和呼吸衰竭。促、紫绀、心律不齐、血压下降，心衰、休克和呼吸衰竭。肝肾功能障碍：出现黄疸、蛋白尿、血尿、尿毒症。肝肾功能障碍：出现黄疸、蛋白尿、血尿、尿毒症。COCO2 2麻醉麻醉脑水肿脑水肿 颅内压升高而出现头疼、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸颅内压升高而出现头疼、呕吐、血压升高、心率减慢、呼吸浅慢、抽搐、昏迷等。浅慢、抽搐、昏迷等。窒息性气体中毒治疗原则窒息性气体中毒治疗原则现场的急救措施外的主要治疗原则现场的急救措施外的主要治疗原则1.1.输氧输氧2.2.解毒解毒 3.3.防治脑水肿防治脑水肿 4.4.对症治疗对症治疗一氧化碳中毒表现急性中毒急性中毒 (1)(1)轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐。轻度中毒：剧烈头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐。血液血液HbCOHbCO浓度可高于浓度可高于1010。(2)(2)中中度度中中毒毒：除除上上述述症症状状外外，出出现现嗜嗜睡睡或或昏昏迷迷。血血液液HbCOHbCO浓度可高于浓度可高于3030。(3)(3)重重度度中中毒毒：深深昏昏迷迷或或去去大大脑脑皮皮层层状状态态。血血液液HbCOHbCO浓浓度度可可高于高于5050。(4)(4)急性一氧化碳中毒迟发性脑病急性一氧化碳中毒迟发性脑病慢性影响：神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、慢性影响：神经系统症状，如头痛、头晕、耳鸣、无力、记忆力减退、睡眠障碍等记忆力减退、睡眠障碍等治疗治疗 重点是纠正脑缺氧重点是纠正脑缺氧氰化氢中毒表现氰化氢中毒表现 1.1.轻轻度度中中毒毒出出现现眼眼及及上上呼呼吸吸道道粘粘膜膜刺刺激激症症状状，乏乏力力、头头痛痛、头头昏昏，口口唇唇及及咽咽部部麻麻木木，皮皮肤肤和和粘粘膜膜红红润润，并并可可出出现现恶恶心心、呕呕吐、震颤等。吐、震颤等。2.2.严严重重中中毒毒患患者者，意意识识丧丧失失，呼呼吸吸极极度度困困难难，瞳瞳孔孔散散大大，惊惊厥厥；皮皮肤肤和和粘粘膜膜呈呈鲜鲜红红色色，逐逐渐渐转转为为紫紫绀绀，由由于于呼呼吸吸中中枢枢麻麻痹痹和和心跳停止而死亡。心跳停止而死亡。3.3.“电击样电击样”死亡。死亡。临临床床经经过过可可分分为为四四期期：1 1前前驱驱期期 2 2呼呼吸吸困困难难期期 3 3痉痉挛挛期期4 4麻痹期麻痹期氰化氢中毒防治原则氰化氢中毒防治原则 基本原则：基本原则：1 1立即脱离现场，就地及时治疗立即脱离现场，就地及时治疗 2 2清洗被污染的皮肤清洗被污染的皮肤3 3应用解毒剂：应用解毒剂：(1)(1)高铁血红蛋白生成剂高铁血红蛋白生成剂 (2)(2)供硫剂供硫剂 硫代硫酸钠。硫代硫酸钠。4 4吸氧吸氧5 5心脏复苏心脏复苏硫化氢中毒表现 1 1急性中毒急性中毒(1)(1)轻轻度度中中毒毒：出出现现眼眼胀胀痛痛、畏畏光光、咽咽干干、咳咳嗽嗽，轻轻度度头头痛痛、恶心、呕吐等症状恶心、呕吐等症状(2)(2)中中度度中中毒毒：明明显显头头疼疼、头头晕晕症症状状，轻轻度度意意识识障障碍碍；明明显显的的粘粘膜膜刺刺激激症症状状，出出现现咳咳嗽嗽、胸胸闷闷、视视物物模模糊糊、眼眼结结膜膜水肿及角膜溃疡等。水肿及角膜溃疡等。(3)(3)重度中毒：昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或重度中毒：昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样电击样”死亡。死亡。2.2.慢性影响慢性影响 眼及呼吸道慢性炎症，角膜炎，神经损害。眼及呼吸道慢性炎症，角膜炎，神经损害。硫化氢中毒防治原则 1.1.对症抢救对症抢救2.2.给氧给氧3 3清洗眼部清洗眼部4 4积极防治肺水肿、脑水肿及心肌损害是抢救的关键积极防治肺水肿、脑水肿及心肌损害是抢救的关键。营养学营养学一研究内容：基础营养、食物营养、特殊人一研究内容：基础营养、食物营养、特殊人群营养、营养与疾病的研究、社区营养群营养、营养与疾病的研究、社区营养二营养概念二营养概念营养营养nutrition:nutrition:指人体摄取、消化、吸收、指人体摄取、消