人体解剖生理学呼吸系统专家讲座.pptx

,*,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,*,第七章 呼 吸 系 统,人体解剖生理学呼吸系统,第1页,第一节 呼吸系统概述,呼 吸：,机体从外界环境摄取 O,2,并将 CO,2,排出体外过程,。,机体呼吸过程主要是经过以下三个步骤来完成。,1、外呼吸或肺呼吸（肺通气、肺换气）,2、气体在血液中运输,3、内呼吸或细胞呼吸,人体解剖生理学呼吸系统,第2页,呼吸全过程示意图,人体解剖生理学呼吸系统,第3页,第二节 呼吸器官结构,人体解剖生理学呼吸系统,第4页,呼吸器官,组成：,上呼吸道,：鼻、咽、喉。,下呼吸道,：气管、支气管。,肺,功效：,吸入 O,2,，排除 CO,2,，鼻有嗅觉作用，喉有发音作用。,呼吸道,人体解剖生理学呼吸系统,第5页,人体解剖生理学呼吸系统,第6页,（一）鼻,1、,外鼻,：鼻尖、鼻翼、鼻孔、鼻中隔,2、,鼻腔,：,（1）鼻前庭,（2）固有鼻腔 上、中、下鼻道,3、,鼻旁窦,：上颌窦、额窦、筛窦、蝶窦,一、呼吸道,人体解剖生理学呼吸系统,第7页,人体解剖生理学呼吸系统,第8页,黏膜,分为：,嗅部,呼吸部,人体解剖生理学呼吸系统,第9页,鼻旁窦,额窦,上颌窦 开口于中鼻道,筛窦（前中群）,（后群）开口于上鼻道,蝶窦 开口于蝶筛隐窝,人体解剖生理学呼吸系统,第10页,（二）咽,是消化和呼吸共用管道。,鼻咽部,口咽部,喉咽部,人体解剖生理学呼吸系统,第11页,（三）喉,是呼吸通道，又是发音器官。,软骨,连结,喉腔,喉肌,人体解剖生理学呼吸系统,第12页,喉软骨,甲状软骨,环状软骨,会厌软骨,勺状软骨（成对）,人体解剖生理学呼吸系统,第13页,喉腔,两对皱襞 前庭襞,声 襞,两个裂 前庭裂,声门裂,（喉腔最狭窄部位）,三个部分 喉前庭,喉中间腔,声门下腔,人体解剖生理学呼吸系统,第14页,（四）气管和支气管,1、气管,由 14-16 块“C”形气管软骨组成，后部由平滑肌和结缔组织膜组成膜壁。,人体解剖生理学呼吸系统,第15页,2、支气管,项 目,右主支气管,左主支气管,形 态,粗、短（2-3cm）,细、长（4-5 cm）,走 向,陡 直,较 平,与中线夹角,小（约25-30度）,大（约40-50度）,特点,异物易落入,人体解剖生理学呼吸系统,第16页,人体解剖生理学呼吸系统,第17页,3、气管与支气管微细结构（三层）。1）,粘膜层,：,上皮为,假复层纤毛柱状上皮,（纤毛细胞，刷细胞，基细胞，颗粒细胞，杯细胞），固有膜有丰富地弹性纤维，淋巴组织，浆细胞。,2）,粘膜下层,：,疏松结缔组织，神经、血管、混合性腺泡。,3）,外膜,：,透明软骨，平滑肌，致密结缔组织。,人体解剖生理学呼吸系统,第18页,兔细支气管黏膜局部放大,人体解剖生理学呼吸系统,第19页,二、肺,肺是呼吸系统最主要器官，也是气体交换场所。新生儿肺呈淡红色，成年人呈暗红色，老年人为蓝黑色。,人体解剖生理学呼吸系统,第20页,（一）肺位置,肺位于胸腔内，左、右各一，分别居于纵隔两侧，其下方为膈，外侧为肋和肋间隙，最高点（肺尖）可突出到胸廓上口达颈根部。,人体解剖生理学呼吸系统,第21页,（二）肺形态和结构,肺形态近似圆锥形，含有：,三,人体解剖生理学呼吸系统,第22页,肺主要结构,肺门：,位于肺内侧面中央凹陷处有主支气管，肺动脉、静脉，支气管动脉、静脉以及淋巴管，神经等进出。,肺根：,出入肺门诸结构被结缔组织包绕而成束状结构。,人体解剖生理学呼吸系统,第23页,1、肺导管部,人体解剖生理学呼吸系统,第24页,肺导管部各部分结构比较表,小支气管 细支气管 终末细支气管,上皮 假复层纤毛 假复层纤毛 单层纤毛,柱状上皮 柱状上皮 柱状上皮,杯状细胞 少许 更少 无,固有膜平滑肌 有、成束 相对增多 形成完整环,行肌层,黏膜下层腺体 少许 基本消失 无,外膜软骨 少许碎片 基本消失 无,黏膜层,人体解剖生理学呼吸系统,第25页,2、肺呼吸部,包含：,呼吸性细支气管,肺泡管,肺泡囊,肺泡,人体解剖生理学呼吸系统,第26页,人体解剖生理学呼吸系统,第27页,CO,2,O,2,（二）呼吸膜,正常呼吸膜非常薄，通透性与面主动大。,肺泡和血液间气体交换，最少要经过,液体层,、,肺泡上皮及基膜,、,组织间隙,、,毛细血管基底膜,、,毛细血管内皮细胞,等6层结构，,其厚度,6层1m。,人体解剖生理学呼吸系统,第28页,人体解剖生理学呼吸系统,第29页,1、,厚度,：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜,厚度通透性气体交换；,运动时，耗氧量肺血流速,（,=气体交换时间），呼吸膜厚度,气体交换。,2、,面积,：肺气肿、肺不张、肺叶切除,呼吸膜面积气体交换。,人体解剖生理学呼吸系统,第30页,胸 膜：,是分别覆盖于左、右肺表面，胸廓内表面，纵隔侧面和膈上面一层浆膜。,脏胸膜,（肺外膜）：被覆于肺表面并伸入肺裂内胸膜。,壁胸膜：,被覆于胸壁内表面、膈上面与纵隔侧面胸膜。,胸膜腔：,脏、壁胸膜在肺根处相互移行，在左、两肺周围分别围成左、右各一个完全密闭呈负压潜在腔隙。,（一）胸膜,三、胸膜和纵隔,人体解剖生理学呼吸系统,第31页,1、壁胸膜分部,壁胸膜以衬覆部位不一样可分为相互移行四部分：,膈胸膜：,覆盖于膈上面；,肋胸膜：,贴于胸壁内面；,纵隔胸膜：,膜紧贴纵隔两侧面；,胸膜顶：,包裹在肺尖周围。,人体解剖生理学呼吸系统,第32页,2、肺胸膜,脏胸膜,（肺外膜）：被覆于肺表面并伸入肺裂内胸膜。,人体解剖生理学呼吸系统,第33页,（二）纵隔,纵隔是左、右纵隔胸膜间全部器官、结构及其间结缔组织总称。,纵隔通常以胸骨角平面，将纵隔分为上纵隔和下纵隔。下纵隔再以心包前、后缘为界又可分为前纵隔、中纵隔和后纵隔三部。,人体解剖生理学呼吸系统,第34页,二、肺血液循环,肺有两套血液循环系统。一套是,肺循环,；另一套是,体循环,，其分支到肺各个部分，提供组织细胞营养及O,2,。,肺循环由肺动脉、肺毛细血管和肺静脉组成。肺循环是一个低压力、低阻力、大流量血液循环系统。,人体解剖生理学呼吸系统,第35页,三、肺神经支配,肺泡牵张感受器，胸膜与支气管和小支气管平滑肌中感器经过走行在迷走神经传入纤维抵达对应中枢。自主神经交感神经和副交感神经传出纤维支配支气管树平滑肌、腺体和血管。,迷走神经兴奋时，,其末梢释放递质乙酰胆碱，使平滑肌收缩，支气管管腔缩小，对气流阻力增加，使呼吸困难,。,交感神经兴奋时，,其末梢释放递质去甲肾上腺素，使平滑肌舒张，支气管管腔扩大，对气流阻力降低，使呼吸轻易,。,人体解剖生理学呼吸系统,第36页,第二节 肺通气,一、肺通气动力,（一）基本概念及基本过程,1、肺通气,是指肺与外界环境间气体交换过程,。呼吸运动是动力源。,2、肺通气动力,大气和肺泡气之间压力差,。压力差产生于肺张缩所引发肺容积改变，可是肺本身不含有主动张缩能力。它张缩是因为胸廓扩大和缩小所引发。而胸廓扩大和缩小又是由呼吸肌收缩和舒张所引发。因为胸膜腔和肺结构功效特征，肺便随胸廓张缩而张缩，肺容积这种改变又造成肺内压和大气压之间压力差，此压差直接推进气体进出肺。,人体解剖生理学呼吸系统,第37页,3.呼吸运动,呼吸肌收缩和舒张引发胸廓节律性扩大和缩小称为,呼吸运动。,基本过程：,呼吸肌收缩和舒张胸廓扩大和缩小肺容积改变肺张缩压力差呼吸。,当呼气肌收缩时胸廓扩大肺随之扩张肺容积增大肺内压下降低于大气压空气顺此压力差而进入肺,吸气,。,当吸气肌舒张或呼气肌收缩胸廓缩小肺也随之缩小、肺容积减小，肺内压暂时升高，高于大气压肺内气便顺此压力差流出肺,呼气,。,人体解剖生理学呼吸系统,第38页,呼 气,肺内压,大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压,大气压,胸 廓,呼 吸 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,肺通气原动力:,呼吸运动是肺通气原动力。,直接动力:,肺内压与外界大气压间压力差。,扩 张,人体解剖生理学呼吸系统,第39页,（二）呼吸运动,1、吸气运动,只有在吸气肌收缩时，才会发生吸气运动，所以吸气总是主动过程。,腹式呼吸：,膈肌舒缩可引发腹腔内器官位移，伴以腹壁,起伏，这种以膈肌舒缩活动为主呼吸运动,称为腹式呼吸。,胸式呼吸：,由肋间肌舒缩使肋骨和胸骨运动所产生呼吸,运动称为胸式呼吸。,关 系：,腹式呼吸和胸式呼吸常同时存在，其中某种型式,可占优势，只有在胸部或腹部活动受到限制时，,才能单独出现某一个型式呼吸。,人体解剖生理学呼吸系统,第40页,2呼气运动,平静呼气时，呼气运动不是由呼气肌收缩所引发，而是因为膈肌和肋间外肌舒张、肺依靠本身回缩力量而回位，并牵引胸廓缩小，恢复其吸气开始之前位置，这么产生呼气，所以,平静呼吸时呼气是被动,。,用力呼吸时呼气肌才参加收缩使胸廓深入缩小，呼气也成为主动。,人体解剖生理学呼吸系统,第41页,3平静呼吸和用力呼吸,平静呼吸,平静状态下呼吸称为平静（平和）呼吸,12-18次/分.,用力呼吸,机体活动时或及入CO2或O2呼吸将加深加紧，为,深呼吸,或,用力呼吸,。,4.人工呼吸:,原理:使肺内与外界大气压间产生压力差,人体解剖生理学呼吸系统,第42页,（三）肺内压,肺 内 压：,是指肺泡内压力。,呼吸暂停：,声带开放、呼吸道通畅时，肺内压=大气压。,吸 气：,吸气之初,，肺容积增大、肺内压下降大气压，空气进入肺泡；,吸气之末，,肺内压升高并等于大气压，气流停顿。,呼 气：,呼气之初，,肺容积减小、肺内压升高大气压，肺泡内气体流向外界，使肺内气体逐步降低，肺内压下降。,呼气之末，,肺内压又等于大气压。,人体解剖生理学呼吸系统,第43页,肺内压示意图,平静吸气初:肺内压 大气压=0.30.4kPa气出肺,平静呼气末:肺内压=大气压气流停,人体解剖生理学呼吸系统,第44页,（四）胸膜腔内压,1、胸膜腔结构,胸膜有两层，即紧贴于肺表面脏层和紧贴于胸廓内壁壁层。两层胸膜形成一个密闭潜在腔隙为胸膜腔。胸膜腔内仅有少许浆液、没有气体。,浆液作用：,一是在两层胸膜之间起润滑作用；,二是浆液分子内聚力使两层胸膜粘附在一起不易分开，所以肺就能够随胸廓运动而运动。,人体解剖生理学呼吸系统,第45页,2、胸内压,胸膜腔内压力为,胸内压,或称为,胸膜腔内压,。,测量方法:,1)直接法:,将与检压计相连注射针头斜对着刺入胸膜内、检压计液面即可直接指示出胸内压。,2)间接法:,让受试者吞下带有薄壁气囊导管至下胸部食管，由测量食管内压来间接地指示胸内压。,人体解剖生理学呼吸系统,第46页,3、胸内负压形成原理。,（1）出生后形成,胎儿出生后，胸廓生长速度比肺快，使胸廓容积大于肺自然容积，以致胸廓经常牵引着肺，即便在胸廓因呼气而缩小时，仍使肺处于一定程度扩张状态，只是扩张程度小些而已。所以，正常情况下，肺总是表现出回缩倾向，胸膜腔内压因而经常为负。,（2）压力差作用,在肺处于吸气末或呼气末静止状态时，作用于胸膜内层表面有两种压力：一是肺内压，使肺泡扩张，此时肺内压等于大气压；一是肺因为被动扩张而产生弹性回缩力，使肺泡缩小。,人体解剖生理学呼吸系统,第47页,4、气胸定义,胸膜腔与外界空气相通称为气胸。,5、胸膜腔内负压生理意义,胸膜腔内负压对血液循环有主要影响。负压可使壁薄心房、腔静脉和胸导管容积增大，使他们内部压力降低，有利于血液和淋巴液回流入心脏。胸膜腔内压负值增大或降低，静脉回心血量也对应增加或降低。,胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消代数和，经脏层胸膜间接反应在胸膜腔压力。,人体解剖生理学呼吸系统,第48页,胸内压示意图,人体解剖生理学呼吸系统,第49页,二、肺通气阻力,弹性阻力（70%）,：肺和胸廓弹性阻力,非弹性阻力（30%）:,气道阻力；,惯性阻力；,组织粘滞阻力。,1、弹性阻力和顺应性,弹性阻力,：,弹性组织在外力作用下变形时，含有反抗变形和回位倾向，称为弹性阻力。,顺应性,：,是指外力作用下弹性组织可扩展性，轻易扩展者，顺应性大，反之则小。,人体解剖生理学呼吸系统,第50页,2非弹性阻力,惯性阻力：,是气流在发动、变速、换向时因气流和组织惯性所产生阻止运动原因。平静呼吸很小为0。,气道阻力：,来自气体流经呼吸道时，气体分子间和气体分子与气道壁之间摩擦，,是非弹性阻力主要成份约占80-90%,。,粘滞阻力：,来自呼吸时组织相对移位所发生摩擦。,人体解剖生理学呼吸系统,第51页,三、肺容量和肺通气量,（一）肺容量,1潮气量：,每次呼吸时吸入或呼出气量，约400-500ml。,2补吸气量（或吸气贮备量）：,平静吸气末，再尽力吸气所能吸入气量叫补吸气量，正常人约1500-1800ml。,3补呼气量（或呼吸贮备量）,：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出气量为补呼气量。900-1500ml。,4余气量（或残气量）：,最大呼气末尚存留于肺中不能再呼出气体为余气量，正常人约为 10001500ml,。,共4种容积互不重合，全部相加等于肺最大容量,。,人体解剖生理学呼吸系统,第52页,深吸气量：,从平静呼气末作最大吸气时所能吸入气量为深吸气量。,潮气量+补吸气量,。,功效余气量：,平静呼气末尚存留于肺内气量为功效余气量。,余气量+补呼气量,。,肺活量,：最大吸气后，从肺内所能呼出最大气量称为肺活量。,潮气量+补吸气量+补呼气量,。,时间肺活量：,是指一次最大吸气后再尽力快呼气时，一定时间内所能呼出气量。它是一个动态指标，不但反应肺活量大小，而且反应了呼吸所遇阻力改变。,人体解剖生理学呼吸系统,第53页,肺 总容 量,肺活量余气量,机能余气量,余气量补呼气量,肺 活 量,补吸气量潮气量补呼气量,时间肺活量,：,用力吸气后再用力并快速呼出气体量占肺活,量百分数。,潮 气 量：,每次吸入或呼出气量。,余 气 量,：,全力呼气后肺内所留气量。,补 呼气 量：,平静呼气末再用全力呼出气量。,补 吸气 量：,平静吸气末再用全力吸人气量。,人体解剖生理学呼吸系统,第54页,每分通气量：,肺每分通气量等于潮气量乘以呼吸频率，即每分钟进肺或出肺气体总量,解剖无效腔：,每次呼吸吸入气体，总有一部分留在鼻、咽、喉、气管、支气管等呼吸道内，这部分呼吸道无气体交换功效，故这部分空腔称为解剖无效腔,肺泡通气量：,每次吸气时真正到达肺泡新鲜气体量为潮气量减去此无效腔容量，它是真正有效通气量。,肺泡无效腔：,进入肺泡气体，还可因血液在肺内分布不均匀等原因，不能都与血液进行气体交换。这部分不能与血液进行气体交换肺泡腔，称为肺泡无效腔。,人体解剖生理学呼吸系统,第55页,第三节气体交换和运输,一、气体交换,（一）气体交换动力,气体交换动力-,气体分压差,。,1气体分压差：,每种气体于两个区域之间压力差，是气体扩散动力。,2气体扩散：,气体分子不停地进行着无定向运动，其结果是气体分子从分压高处向分压低处发生净转移这一过程叫气体扩散。,3影响气体扩散原因：,气体分子量、溶解度、扩散面积、距离、温度。,人体解剖生理学呼吸系统,第56页,（二）气体交换过程,1、过 程：,肺泡气 PO,2,高于静脉血 PO,2,；其 CO,2,分压则低于静脉血 PCO,2,。所以，O,2,由肺泡向静脉血扩散；而 CO,2,由肺动脉毛细血管中静脉血向肺泡扩散。这么，,静脉血变成了动脉血,。当动脉血经毛细血管流向组织时，组织内 PO,2,低于动脉血 PO,2,；而其PCO,2,则高于动脉血 CO,2,，这里又进行了一次气体交换。,动脉血变成静脉血,。组织由此而取得 O,2,，排出 CO,2,。,人体解剖生理学呼吸系统,第57页,2影响肺部气体交换原因,气体扩散速度受,分压差,、,扩散面积,、,扩散距离,、,温度,和,扩散系数,影响，除以上原因外还受：,肺泡膜扩散面积或呼吸膜面积，与气体扩散速率成正比。,肺泡膜厚度（,呼吸膜厚度,），与气体扩散速度成反比。,通气与血流比值影响，是指每分钟肺泡通气量（VA）和每分肺血流量（Q）之间比值（VA/Q）只有适宜VA/Q才能实现适宜气体交换。,人体解剖生理学呼吸系统,第58页,（1）厚度,：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；,（2）面积,：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,如呼吸膜影响,人体解剖生理学呼吸系统,第59页,气体交换过程示意图,换气动力,：分压差,换气方向,：,分压高分压低,换气结果,：,肺血 组织血,血 血,CO,2,O,2,人体解剖生理学呼吸系统,第60页,肺换气过程,人体解剖生理学呼吸系统,第61页,（三）气体在组织交换,气体在组织交换原理、影响原因与肺相同，所不一样者是交换发生于液相（血液、组织液、细胞内液）之间，而且扩散膜两侧 O2 和 CO2 分压差随细胞内氧化代谢强度和组织血流量而异。在组织处因为细胞氧化代谢，O2 被利用并产生 CO2，所以 PO2 可低至 30mmHg 以下，而 PCO2 可高达 50mmHg 以上。动脉血流经组织毛细血管时 O2 便沿分压差，由血液向细胞扩散，CO2 则由细胞向血液扩散。动脉血因失去 O2 和得到 CO2 而变成静脉血。,人体解剖生理学呼吸系统,第62页,组织换气过程,人体解剖生理学呼吸系统,第63页,二、气体在血液中运输,O,2,和CO,2,在血液中运输形式有两种即物理溶解和化学结合。,（一）氧化学结合及运输,1、O,2,与血红蛋白（Hb）结合,2、,血氧容量,：,100 ml血液中 Hb 所能结合最大 O,2,量。,3、,血氧含量,：,100 ml血液中 Hb 实际结合 O,2,量称之。,4、,血氧饱和度,：,血氧含量所占血氧容量百分比。,5、CO与Hb结协力：,比O,2,大200多倍。,6、氧运输：,血液中 O,2,以溶解和结合两种形式存在，溶 解量极少仅占血液总 O,2,1.5%，结合占 98.5%左右，所以HbO,2,是氧运输主要形式。,人体解剖生理学呼吸系统,第64页,1分子 Hb 可与 4 分子 O,2,可逆结合,Hb+O,2,结合最大量,氧容量,100ml血 Hb+O,2,结合实际量,氧含量,氧含量,氧容量%,氧饱和度,O,2,与Hb结合特征,反应快、可逆、受PO,2,影响、不需酶催化；,是氧合，非氧化；,PO,2,(氧合),PO,2,(氧离),人体解剖生理学呼吸系统,第65页,（二）CO,2,结合及运输,1、结合成碳酸盐进行运输,（约占7086%左右）。,CO,2,从组织进入血浆后，在,碳酸酐酶,作用下大部分 CO,2,与水结合成大量 H,2,CO,3,，后H,2,CO,3,又解离为 H,+,+HCO,3,-,。,CO,2,不停进入红细胞，结果使红细胞中HCO,3,不停增多，造成红细胞膜内外HCO,3,有浓度差，因HCO,3,易于透过红细胞膜，故HCO,3,向血浆扩散，血浆中Cl,则向胞内转移，以恢复两侧电平衡，进入血浆HCO,3,即与Na,+,结合形成NaHCO,3,而运输。,2、氨基甲酸血红蛋白形式进行运输，,CO,2,能直接与血红蛋白氨基结合，形成氨基甲酸血红蛋白，并能快速解离。以氨基甲酸血红蛋白形式进运输 CO,2,量占总运输量 7%。,人体解剖生理学呼吸系统,第66页,3、影响 CO,2,运输主要原因,血中 CO,2,张力与 CO,2,含量成正比关系，当CO,2,张力升高，血中 CO,2,含量增加。,血红蛋白氧合情况：O,2,与 Hb 结合促使 CO,2,释放。,红细胞内碳酸酐酶活性，红细胞内其含量降低或活性降低，血中 HCO,3,含量降低则 CO,2,运输障碍。,人体解剖生理学呼吸系统,第67页,CO,2,运输,碳酸酐酶,人体解剖生理学呼吸系统,第68页,在肺脏氧与二氧化碳运输形式,人体解剖生理学呼吸系统,第69页,在组织氧与二氧化碳运输形式,人体解剖生理学呼吸系统,第70页,第四节呼吸运动调整,呼吸运动特点：,一是节律性。,二是呼吸频率和深度随机体代谢水平而改变。,人体解剖生理学呼吸系统,第71页,一、呼吸中枢与呼吸节律,1、呼吸中枢：,是指中枢神经系统内产生和调整呼吸运动神经细胞群,，它们分布于大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。,各级中枢对呼吸都有调整和影响作用：,大脑皮质,不是产生节律性呼吸必要部位。,脑桥上部,有呼吸调整中枢（是调整节律性呼吸中枢）,脑桥中下部,有长吸中枢（是调整节律性呼吸中枢）,延髓,是产生原始节律性呼吸基本中枢。,脊髓,是上位脑和呼吸肌之间联络通道。,人体解剖生理学呼吸系统,第72页,2、延髓呼吸中枢,是产生节律性呼吸基本部位，但正常节律还有赖于延髓以上中枢参加。,（1）吸气中枢,延髓中与吸气相关神经元群称为吸气中枢。,（2）呼气中枢,与呼气相关神经元群称为呼气中枢。,人体解剖生理学呼吸系统,第73页,3脑桥对呼吸调整作用,调整中枢,：位于脑桥头端脊外侧有呼吸调整中枢。调整中枢兴奋时有冲动下传至长吸中枢和延髓吸气中枢、抑制其活动，有促使吸气向呼气转化、预防过长过深吸气。加紧呼吸频率等调整呼吸节律。,长吸中枢,：位于脑桥中下部网状巨细胞核处。该处呼气吸气神经元较多，有使呼气向吸气转化作用。刺激一些部位可引发吸气痉挛。,总之脑桥与延髓呼吸中枢之间相互作用形成了和缓而有节奏基本正常呼吸节律。,人体解剖生理学呼吸系统,第74页,4上位脑对呼吸调整：,（大脑皮层；边缘叶；下丘脑）,大脑皮层不是产生节律性呼吸必要中枢，但能够影响呼吸运动，能够随意控制呼吸发动，说唱等动作，在一定条件下能够随意屏气或加强加紧呼吸。大脑皮层对呼吸调整是随意呼吸调整S。,人体解剖生理学呼吸系统,第75页,二、呼吸反射性调整,（一）神经调整,1、肺牵张反射,（1）肺牵张反射：,由肺扩张或缩小引发反射性呼吸改变。,（2）过程：,吸气时，肺扩张到一定程度时，肺牵张感受器受到牵张刺激而产生兴奋。冲动沿迷走神经传入纤维抵达延髓，抑制吸气中枢，促使吸气向呼气转化，使吸气终止，发生呼气。呼气时，因为呼气时肺缩小，对感受器刺激减弱传入冲动降低。对吸气中枢抑制解除，吸气中枢再次兴奋。,（3）生理意义：,加速吸气和呼气交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调整呼吸频率和深度。,人体解剖生理学呼吸系统,第76页,2、呼吸肌本体感受性反射,肌梭和腱器官感受到牵张刺澈而引发反射为,本体感受性反射,。,比如：当呼吸道阻力增加时，经过呼吸肌本身感受性反射加强，使呼吸肌收缩加强，克服阻力，从而使潮气量不变。假如切断肌肉对应脊神经背根，则此反射消失或减弱。,3、防御性呼吸反射,因为呼吸道粘膜受刺激后所引发反射性呼吸改变。如咳嗽反射和喷嚏反射。,人体解剖生理学呼吸系统,第77页,（二）化学原因对呼吸调整,1、化学性调整及化学感受器,（1）化学性调整,动脉血或脑脊液O2、CO2和H+改变，能反射性地调整呼吸运动称,化学性调整。在调整呼吸运动中较为主要。,（2）,参加呼吸调整化学感受器因其所在部位不一样可分为：,a 外周化学感受器,：,颈动脉体,和,主动脉体,是调整呼吸和循环主要外周化学感受器。,b 中枢化学感受器,：位于延髓腹外侧浅表部位，左右对称能够分为头、中、尾三个区。它是呼吸中枢，但可影响呼吸运动化学感受器，称为中枢化学感受器。,人体解剖生理学呼吸系统,第78页,2、CO,2,对呼吸调整,（1）CO,2,呼吸效应,CO2 是正常呼吸有效生理刺激。血液中必须有一定量 CO,2,分压，呼吸中枢才能保持正常兴奋性。动脉血中 CO,2,分压下降，对呼吸中枢刺激减弱。吸入气中 CO,2,浓度适量增加，可使呼吸加强。吸入气中 CO,2,含量增加到4%，肺通气量加倍；增加到 10%，肺通气量可增加 810 倍，并有头痛、头昏；增加到 20%，时可引发惊厥；吸入气中 CO,2,含量20%，对呼吸中枢有麻痹作用，抑制呼吸。,人体解剖生理学呼吸系统,第79页,（2）CO,2,效应机制,CO,2,对呼吸刺激作用是经过两条路径实现。,一条是刺激外周化学感受器，冲动分别由窦神经和迷走神经传入延髓呼吸元使兴奋、造成呼吸加深加紧。,另一条是刺激延髓腹侧面中枢化学感受器区，间接引发延髓呼吸神经元兴奋。,两条路径中后一条是主要。,人体解剖生理学呼吸系统,第80页,3、H,+,对呼吸调整,动脉血 H+增加，使呼吸加深加紧，肺通气增加；动脉血 H+降低，使呼吸受到抑制。H+对呼吸调整也是经过外周化学感受器和中枢化学感受器实现，主要是经过外周化学感受器而反射性地影响呼吸。,中枢化学感受器对 H+敏感性较外周高约为外周 25 倍。不过 H+经过血脑屏障速度慢，限制了它对中枢化学感受器作用。脑脊液中 H+才是中枢化学感受器最有效刺激。,人体解剖生理学呼吸系统,第81页,H,+,:,H,+,呼吸加强,H,+,呼吸抑制,H,+,呼吸抑制,主要经过刺激外周化学,感受器。,；,人体解剖生理学呼吸系统,第82页,4、低（缺）O,2,对呼吸调整,吸入气中 O,2,分压（PO,2,）稍低时，对呼吸没有显著影响。只有当吸入气中 O,2,分压下降到 10%左右或动脉血 O,2,分压下降到 60 mmHg 以下则经过外周化学感受器反射性地加强呼吸运动。,损毁或切断外周化学感受器传入神经则动脉血缺 O,2,不再引发呼吸加强反射，反因缺 O,2,对神经中枢直接损害而使呼吸减弱，甚至停顿。,人体解剖生理学呼吸系统,第83页,5、PCO,2,、H,+,和 PO,2,在调整呼吸相互作用,对呼吸影响，PCO2、PO2 和 H+实际情况不可能是单原因改变，而其它原因不变，往往是一个原因改变会引发其余一、两种原因相继改变或存在几个原因同时改变，三者之间相互影响，相互作用。,人体解剖生理学呼吸系统,第84页,（三）咳嗽反射和异常呼吸,1、咳嗽,是一个消除气道阻塞或异物反射，起到清洁呼吸道作用。,2、异常呼吸,周期性呼吸是异常呼吸形式之一，表现为呼吸加强，加紧与减弱减慢交替出现，其最常见是：潮式呼吸；比奥（Biot）呼吸,（1）潮式呼吸：,特点是呼吸逐步增强、增快又逐步减弱、减慢与呼吸暂停交替出现，每个周期约45分钟。,（2）比奥呼吸（Biot）：,其特点是一次或屡次强呼后，继以长时间呼吸停顿，之后又出现第二次这么呼吸。,人体解剖生理学呼吸系统,第85页,