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本组50例急性电击伤患者中，心电图改变以心律失常的发生率最高，共25例，占本组异常心电图的97.6%，改变的主要表现为窦性心动过速、窦性心动过缓、房室传导阻滞、心房颤动，束支传导阻滞、期前收缩、阵发性心动过速等心律失常，说明电击伤对心脏有抑制作用，可引起心血管系统的功能紊乱和影响心脏的传导系统。其病理改变是：电流倾向于循神经和血管运行，造成组织的缺血性坏死，使全身各脏器供血不足。其中心肌供血不足是表现之一，甚至出现电休克。当电流在心室复极相时流过心脏，即可产生纤维颤动及其它的心律失常或非特异性的心电图异常［1］。本组资料中主要表现为心律失常的心电图均与之相符。

　　2.2 ST-T改变

　　本组心电图还表现为ST-T的变化异常Q波，其中的10例占异常心电图的36%。主要表现为ST段下移和抬高以及T波低平。其改变的原因为急性电击伤时，引起心肌缺血、缺氧，影响了心肌的除极及复极过程。因此也提示了电损伤常合并心肌损害。

　　2.3 电流、电压的影响

　　本组50例患者中，低压电击伤15例，其中2例伴有短暂电休克，4例有心电图改变，占全部病人的26.4%，心电图表现为窦性心动过速及过缓。说明一般家用电（电压220V）及低压电（380V）击伤时间短，脱离电源早，对心肌的影响小或无影响；而本组高压电击伤35例（>1 000V），均伴有电休克，其中死亡2例。30例出现心电图异常改变，占87.5%，主要表现为：窦性心动过速及过缓，房室传导阻滞，心房颤动，期前收缩及ST-T改变。说明电压越高，接触的时间越长，通过人体的电流越大，对心脏的影响越大，严重者呼吸心跳停止。所以心脏损害的严重程度一般与电损伤的严重程度是一致的。

　　2.4 心肌酶学系统改变

　　本组资料中，有19例电损伤患者均有不同程度的心肌酶谱增高，以肌酸激酶及肌酸激酶同工酶增高为显著。肌酸激酶是一种在组织中广泛分布的细胞内胞浆和线粒体酶，骨骼肌中含量最高，其次为心肌。张飚等［2］认为电损伤后明显升高的血清CK-MB主要来源于损伤和坏死的心肌，而不是骨骼肌，但CK对判断电损伤后心脏的特异性相对较差。但他们均有较明显的心电图异常和心脏异常的临床表现。也提示了电损伤致心脏损害有其相关性，也有一定的局限性。

细胞凋亡与心肌缺血-再灌注损伤的关系最早是由Gottlies等［4］对家兔实验性缺血-再灌注研究中发现并报道的。该研究结果表明，心肌缺血30?min后再灌注4小时均表现典型的DNA梯，说明在缺血-再灌注后的心肌中存在心肌细胞凋亡，而且心肌细胞凋亡于缺血-再灌注后3 12小时开始出现，1 2天达高峰，之后下降并持续数天。在本实验中，所有经受缺血-再灌注的心肌都出现了数量不等的凋亡细胞，而且大部分分布在心肌梗死与非梗死区的交界部，TUNEL检查细胞核呈棕黄色。心肌细胞凋亡发生在心肌缺血45?min后再灌注2小时，24小时达高峰，再灌注后48小时后凋亡细胞数减少。

线粒体是细胞赖以生存的必需条件，在生理性细胞死亡机制中担任着重要的角色。MPTP［5，6］是一种跨膜蛋白复合体，由线粒体外膜上的电压依赖性阴离子通道（VDAC）、内膜上的腺苷酸转位子（ANT）和基质中的亲环素D组成。在心肌缺血-再灌注情况下，MPTP不可逆过度开放，位于线粒体膜间隙的Cytc、核酸内切酶G（Endo G）和AIF突然释放于细胞浆内，在ATP/dATP存在的情况下，Cytc与凋亡蛋白酶活化因子（Apaf1）形成多聚复合体，通过Apaf1氨基端的caspase募集结构域（CARD）募集胞质中的caspase9前体，从而使其自我剪切而活化并启动caspase级联反应，完成其对相应底物的切割，引起细胞凋亡［7］。本试验经透射电镜观察显示，缺血-再灌注心肌线粒体呈不同程度的水肿，结构被破坏，线粒体嵴排列紊乱甚至断裂、部分出现空泡化，外膜完整性消失，部分出现心肌纤维断裂，其中以线粒体的变化最为明显，说明在心肌缺血-再灌注损伤的发生过程中，线粒体担任着重要的角色。就线粒体的破坏程度而言，以再灌注后24小时最为显著，个别线粒体出现溶解。IR+GHⅠ组与IR组相比，在心肌缺血-再灌注后的每一个相应时点，心肌线粒体结构的完整性较好；而IR组和IR+GHⅡ组线粒体的结构变化并无明显的区别。心肌细胞凋亡的变化规律与线粒体破坏的严重程度呈平行关系；另外，IR+GHⅠ组的细胞凋亡指数低于IR组，而IR+GHⅡ组与IR组的凋亡指数无差别。提示，基因重组生长激素的心肌保护作用是通过减少心肌细胞凋亡的发生来实现的，而且其抗凋亡效应需要一定的时间，在体外循环预充液中加入基因重组生长激素对缺血-再灌注心肌并无保护作用。

有关rGH的抗凋亡机制，目前观点不一。Mitsunaka等［8］认为其通过上调Bcl2的表达发挥抗凋亡作用，但亦有学者［9］认为rGH并不影响Bcl2的表达,而仅通过减少BAX的表达从而改变BAX/Bcl2的比值来发挥抗凋亡作用；还有研究表明［10］，rGH可通过激活NFκB进而增加Bcl2、BclXL的表达抑制炎症反应，从而减少细胞凋亡。本研究发现，大鼠心肌缺血-再灌注后心肌组织BAXmRNA表达在再灌注后2小时到48小时一直呈上升趋势，与心肌细胞凋亡的变化趋势并不一致；而Bcl2 mRNA表达与心肌细胞凋亡呈负相关；在48小时这一时点上，BAX mRNA表达升高的幅度小于Bcl2 mRNA表达的增加，从而使得BAX/Bcl2的比值下降，与心肌细胞凋亡的变化趋势一致，说明BAX/Bcl2比值决定着心肌细胞凋亡。

与以往的心肌保护药物不同，生长激素除能减轻心肌缺血-再灌注损伤，防治体外循环术后发生低心排出量综合征外，还能促进VEGF和bFGF的表达和分泌,促进冠状动脉侧支循环的形成［11］，降低患者术后对呼吸机的依赖性，增强呼吸肌的力量，使患者及早脱离呼吸机拔除气管插管；亦能改进内、外源性底物的利用，增加蛋白质的合成、改善负氮平衡、维持重要脏器的功能、促进切口的愈合、增强机体的抗感染能力，减少并发症和降低死亡率［12］。

机械通气危重病人在应激高反应期后联合应用rhGH和常规TPN可改善骨骼肌蛋白质代谢，促进骨骼肌蛋白白蛋白合成，改善负氮平衡，缩短机械通气呼吸支持时间、降低死亡率。

由于机械通气危重病人处于高分解代谢状态，故广泛存在骨骼肌蛋白质合成能力降低。新近研究结果表明，rhCH可改变机体对内、外源性底物的利用而增加蛋白合成，改善氮平衡，保护重要脏器功能，减少并发症和降低死亡率。常规的TPN虽可减少病人的氮损失，但无法达到氮平衡，无法阻止骨骼肌核糖体、多核糖体及谷氨法酰胺合成的降低，只能保护其他器官的蛋白质而无发保护骨骼肌蛋白质，要完全恢复鞍缓慢。rhGH是垂体前页分泌的一种蛋白质激素，具有高度的种属特异性，对促进生长发育、物质代谢和调节机体免疫有重要作用，可以减少创伤、感染、手术后肌肉分解，促进正氮平衡［1］。这是因为rhGH能保持骨骼肌中核糖体含量，防止游离谷氨酰胺下降，使骨骼肌中的蛋白质和氨基酸代谢对机体发挥积极作用。本研究结果表明，治疗后rhGH组的氮平衡分解代谢改善和肌力高于对照组，RSB和Pasb明显低于对照组,平均脱机时间明显短于对照组，统计学差异显著(P＜0.05)。

　　低白蛋白血症是机械通气危重病人常见的临床表现，且血清白蛋白浓度与病情严重程度和死亡率呈正相关。常规输注白蛋白和PTN支持不仅未能达到预期的效果，反而带来不利的生理效应，加重脏器损害，因此，将白蛋白作为营养支持的一部分或作为感染后低白蛋白血症常规的治疗是不适当的。实验证明［2］，感染性低白蛋白血症实质是内毒素解导的肝细胞功能不全，改善肝细胞功能、促进蛋白合成尤为重要。rhGH能促进肝细胞白蛋白mRNA表达和白蛋白合成，明显提高血清白蛋白浓度，这一点在对照组中很好地表现出来，rhGH组治疗后第9天明显升高，组间比较差异有显著性(P＜0.015)，未发生死亡，对照组有2例死于肝功能衰竭。可能与观察组应用生长激素，使呼吸肌的肌力和耐力增加，肺机构和肺功能得到改善有关。

患者,男,30岁,陕西柞水县人,系航天建筑公司西安高新开发区工地民工。以电击所致呼吸、心跳停止30分钟代诉急来我院。患者于30分钟前电焊时,手持钢筋触到电源,当即被击倒,昏迷抽搐片刻,呼吸心跳停止,马上切断电源,现场未做抢救,找出租车来我院。急查:面色青紫,昏迷,双瞳孔散大,对光反射消失,触颈动脉无搏动,口鼻无呼吸气流,胸部无呼吸起状。处理:立即拳击胸骨下段一次,口对口吹气两大口,胸部按压15次,之后按照按压∶吹气=15∶2的比例,按压频率为90次/min左右,持续进行30分钟开始出现自主呼吸、颈动脉搏动,心跳恢复,双瞳孔回缩,对光反射恢复(迟钝),瞳孔忽大忽小,意识不清,继而吸氧、留置导尿,进一步进行生命支持,以20%甘露醇,每6小时1次静脉快速滴注,以降低颅内压,为防止脑水肿反跳,在两次甘露醇间给50%葡萄糖静推,同时静脉给能量合剂、地塞米松、10%氯化钾、辅酶A、正康脑明、5%碳酸氢钠纠酸等。经上述处理,患者于24小时后意识清醒,30小时后可进流食,48小时后一般情况好,体温正常,血压正常,心率无异常发现,生理反射存在,病理反射阴性,大小便正常,观察2天无特殊出院。
　　讨论　当人发生触电后,电流对人体的伤害主要有电击和电伤。电击是电流对人体内部脏器的伤害,而人体遭受电击的后果主要取决于电流的大小和持续时间。当人触及带电体后,如人体流过电流时间较长,可引起呼吸肌的抽搐,造成缺氧而心跳停搏;当比较大的电流通过呼吸中枢时,使呼吸肌长时间麻痹,在电流被切断数分钟后,由于仍有呼吸肌的严重痉挛,造成缺氧性心脏停搏;当发生低电压触电电击时,会引起心室纤维颤动,或严重心律失常,使心脏停止有节律的泵血活动,导致大脑缺氧而死亡。
　　人体通过电流对人所造成的生理效应与时间有密切的关系。随着电流强度和持续时间的增加,很可能发生肌肉收缩,呼吸困难,可逆性心脏功能紊乱和传导阻滞,甚至引起非心室颤动的短暂心脏停跳;随着电流强度和持续时间的增加,可能出现心跳骤停,呼吸停止和重度烧伤。心肺复苏已成为广大社会的现场急救法,若现场心肺复苏和进一步的专业急救相结合,可使心跳呼吸骤停患者存活率高达80%。
　　心肺复苏于1960年被推广。它具有:口对口(鼻)人工呼吸和胸外按压可同时进行,可确保气道开放,肺泡内潮气量可达800～1000ml,吹气、按压有规定的位置,操作步骤规范化,并可随时测定效果等优点。心肺复苏成功与否与下列因素相关:①复苏成功率与时间有密切关系,对患者进行复苏的时间越早,其成功率越高。心跳、呼吸停止后,造成人体组织细胞缺氧,大脑对缺氧的耐受力仅4～6分钟,超过8分钟会产生脑细胞的水肿、坏死。超过一定时限,身体内的组织细胞就会逐渐死亡,丧失了抢救时机,造成恶劣的后果。所以要特别重视现场心肺复苏。要争分夺秒,在现场用极短时间判断意识是否清楚,用3～5秒判定呼吸:看胸部有无起伏,听呼吸时有无气流声,试口鼻部有无呼吸气流。用5～10秒内测颈动脉有无搏动以判定循环。其他如测血压、听诊器听心肺均无必要。②复苏成功率与正规化的操作有密切关系:口对口人工呼吸,一定要开通气道,捏紧鼻孔,将患者口包严;吹气量一定要达到800～1000ml。小于800ml肺不能复张,超过1 200ml使空气进入胃部引起胃膨胀。吹气以12次/min进行。胸外按压,位置在胸骨下部,压下陷4～5cm可使收缩压峰超过100mmHg(1mmHg=0.133kPa)。频率80～100次/min。按压忌用力过猛,防止胸骨、肋骨骨折和内脏损伤。③一定要树立信心,坚持正规操作法。从理论上讲大脑对缺氧耐受4～6分钟,但国内有关心跳停止8分钟以上而完全成功复苏的报道甚多。我们认为只要不是原有的心肺脑及其他疾病引起的心跳呼吸停止,而是由于突然意外事故引起的心跳呼吸骤停,身体内的组织细胞的死亡是逐渐的,抢救时不应受时间稍长的干扰而丧失信心,放弃正规心肺复苏的抢救,仍需要积极规范化复苏30分钟以上。