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微生物复习提纲.doc

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资源描述
一、填空题: 1、 免疫系统的组成:免疫系统是机体负责执行免疫功能的组织系统。从宏观到微观,免疫系统包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子三个层次。 2、 补体的激活途径:补体的激活途径主要有经典途径、旁路途径和甘露聚糖结合凝集素途径。 3、 细胞因子的种类:白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、生长因子、趋化因子。 4、 细胞因子受体的分类:I型细胞因子受体、Ⅱ型细胞因子受体家族、Ⅲ型细胞因子受体家族、Ⅳ型细胞因子受体家族、趋化性细胞因子受体家族 5、 超敏反应:超敏反应是指机体再次接触相同抗原时,发生的生理功能紊乱和/或组织损伤。 根据超敏反应的发生机制和临床特点分为4型:I型即速发型、 Ⅱ型即细胞毒型、Ⅲ型即免疫复合物型、Ⅳ型即迟发型 6、 I型超敏发应: 特点:(1)反应发生迅速,消退也迅速 (2)由IgE抗体介导,多种血管活性胺类物质参与反应 (3)以生理功能紊乱为主,多无明显组织损伤 (4)有明显的个体差异和遗传倾向 参与成分:变应原、IgE抗体、效应细胞、生物活性介质、细胞因子 发生过程:致敏阶段:指变应原进入体内,诱发产生IgE并结合到靶细胞膜上的过程。 激发阶段:指相同变应原再次进入体内,与致敏靶细胞表面的IgE结合,使靶细胞脫颗粒,稀放生物活性物质,引起局部或全身反应的过程。 脫颗粒:指致敏靶细胞含组胺的嗜碱性颗粒膜与细胞膜融合,颗粒内容物迅速溶解并分泌至细胞外的过程。 常见的疾病:(1)过敏性休克:药物过敏性休克、血清过敏性休克(2)呼吸道过敏反应:支气管哮喘、变应性鼻炎(3)消化道过敏反应、(4)皮肤过敏反应 防止原则:(1)寻找变应原,避免再次接触 (2)脱敏疗法和减敏疗法 (3)治疗:抑制生物活性介质合成和释放的药物、生物活性介质的拮抗剂、改善效应器官反应性的药物、免疫治疗 7、 细菌的形态:球状、杆状、螺形状,分别称为球菌、杆菌、螺形菌 8、 细菌的基本结构:细胞壁、细胞膜、细胞质、核质、细胞质内的内容物 特殊结构:荚膜、鞭毛、芽胞、菌毛 9、 细菌分类单位:界、门、纲、目、科、属、种 10、 细菌的生长繁殖规律—生长曲线:细菌在有限体系中的生长称为群体生长,具有一定的规律性,描述细菌群体在整个培养期间的菌数变化规律的曲线称之为生长曲线。典型的细菌生长曲线可分为延迟期、对数期、稳定期、衰亡期 11、 基因转化:是指受体菌直接从周围环境中吸收供体菌游离的DNA片段,从而获得了供体菌部分遗传性状的过程。 基因重组:是两个或两个以上不同的核酸分子进行重排,产生新的核苷酸排列顺序的过程。 12、 常见的病原性细菌:球菌、肠道杆菌、弧菌属、厌氧性细菌、分枝杆细菌、人畜共患病病原菌、其他重要病原性细菌、 13、 会产生性病的细菌和病毒:衣原体 14、 衣原体(革兰阴性)的生长周期:(1)原体是发育成熟的衣原体,为细胞外形式,Giemsa染色呈紫色,原体具有高度的感染性 (2)网状体或称始体为细胞内形式,是衣原体发育周期中的繁殖型,无感染性,Macchiavello染色呈蓝色。 15、 真菌的结构:菌丝、孢子 16、 病毒 基本特征:体积微小、结构简单、专性细胞内寄生、以复制方式繁殖、对抗生素不敏感 结构:核心、衣壳 化学组成:核酸、蛋白质、脂类和糖 衣壳排列对称形式:螺旋对称型、20面体对称型、复合对称型、 17、 流行性感冒病毒的血凝素:是由3条糖基化多肽分子以非共价形式聚合而成的三聚体,能与多种动物和人的红细胞表面的糖蛋白受体结合,引起红细胞凝集。血凝素是流感病毒的主要中和抗原,其抗原性最易发生变异。它是流感病毒亚型划分的依据之一。 神经氨酸酶:是由4条相同的糖基化多肽所组成的蘑菇状四聚体,具有酶活性,可水解宿主细胞表面糖蛋白末端的N—乙酰神经氨酸,有利于成熟病毒的释放,神经氨酸酶的抗原结构较易发生变异,也是流感病毒亚型划分的依据之一。 18、 抗菌作用的强弱常用最低抑菌浓度(MIC)来表示。MIC是指能抑制微生物生长所需要的最低浓度,一般以ug/ml为单位。数值越小,则作用越强。 二、名词解析: 1. 免疫的概念:机体对“自己”和“异己”的识别、应答过程中所产生的生物学效应,在正常情况下是机体维持内环境稳定的一种生理性功能。 免疫系统是机体负责执行免疫功能的组织系统。包括免疫器官、免疫细胞、免疫分子。 2. 固有免疫:亦称天然免疫或非特异性免疫,是种群长期进化过程中逐渐形成,是机体抵御病原体侵袭的第一道防线。 适应性免疫:亦称为特异性免疫或获得性免疫,为个体接触特定抗原而产生,仅针对该特定抗原而发生反应。 3. 抗原:是指能与淋巴细胞抗原受体特异性结合,刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答,并能与相应免疫应答产物(指抗体或致敏淋巴细胞)在体内、外发生特异性反应的物质。 抗体(免疫球蛋白):是血液和组织液中一类糖蛋白,由B细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞所产生,是体液免疫的重要效应分子。 半抗原:具备免疫反应性而不具有免疫原性的物质。 完全抗原:具备免疫反应性且具有免疫原性的物质。 超抗原:是一类特殊的抗原性物质,在极低剂量水平能活化大量T细胞或B细胞,并诱导强烈免疫应答。 4. 多克隆抗体:将抗原注入机体后,刺激多个B细胞克隆所产生的抗体是针对多种抗原决定基的混合抗体。其特点是来源广泛、制备容易。 单克隆抗体:单一抗原表位特异性B细胞克隆经融合、筛选和克隆化而获得单克隆杂交瘤细胞,其所产生的同源抗体称为单克隆抗体。单克隆抗体具有纯度高、特意性强、效价高、少或无血清交叉反应,植被成本低等特性。 5. TCR(T细胞抗原受体)是T细胞表面特异性识别和结合抗原的结构,属于免疫球蛋白超家族,也是所有T细胞的特征性表面标志。 BCR(B细胞抗原受体)是嵌入细胞膜类脂分子中的表面膜免疫球蛋白,是B细胞的特征性表面标志。BCR的功能是特异性识别不同抗原分子,是B细胞活化并分化为浆细胞,进而产生不同特异性的抗体,发挥体液免疫功能。 APC(抗原提呈细胞)是指能摄取饿、加工、处理抗原,并将抗原肽提呈给抗原特异性淋巴细胞的一类免疫细胞。 6. 免疫应答:指机体受抗原刺激后,体内抗原特异性淋巴细胞识别抗原,发生活化、增殖、分化或失能、凋亡,进而表现出一定生物学效应的全过程。 初次免疫应答:病原体初次侵入机体所引发的应答。主要产生IgM类抗体,后期可产生IgG。 再次免疫应答:相同抗原再次侵入机体,免疫系统可迅速、高效地产生特异性应答。特点:(1)应答迅速而持久 (2)应答强度高 (3)再次应答的抗体类别主要是IgG 7. 免疫耐受:指机体免疫系统接触某种抗原后所表现出的特异性免疫无应答或低应答。 8. 超敏反应:是指机体再次接触相同抗原时,发生的生理功能紊乱和/或组织损伤。 9. 人工主动免疫是用疫苗接种机体,使之产生特异性免疫,从而预防感染的措施。人工被动免疫是给人体注射含特异性抗体的免疫血清制剂,以治疗或紧急预防感染的措施。 10. 荚膜:某些细菌在生活过程中,向其细胞壁外分泌一层疏松、透明的黏液状物质。 芽孢:某些细菌在其生长发育后期,能够在菌体内部形成一个圆形或椭圆形的厚壁对不良环境有极强抗性的休眠体。 11. 热原质:泛指那些能引起机体发热的物质,按其来源可分为内源性热原质和外源性热原质。 毒素:致病菌能合成对人和动物有毒性的物质。 外毒素:是产生后可以分泌到胞外的毒素,其化学成分均为蛋白质,毒性强。 内毒素:是细菌细胞壁的结构物质如脂多糖中的类脂A,该毒素不能向胞外分泌,只有在细菌死亡或崩解后才能释放出来。 12. 噬菌体是感染细菌、放线菌、螺旋菌或真菌等微生物的病毒,因为噬菌体能引起宿主菌的裂解。 13. 溶原性细菌具有抵抗同种或近缘噬菌体重复感染的能力,称为噬菌体免疫状态。而某些溶原性细菌可同时伴有相应性状的改变,称为溶原性转变。 14. 汹涌发酵:在牛乳培养基中分解乳糖产酸,使酪蛋白凝固,同时产生大量气体,将凝固的酪蛋白冲成蜂窝状,气势凶猛。 卡介苗是毒力变异的典型例子。它是将有毒的牛型结核分枝杆菌在含甘油、胆汁、马铃薯的培养基中经13年230次传代而获得的减毒活疫苗株,广泛用于结核病的预防接种。 15. 病毒是一类体积微小,必须用电子显微镜放大几万甚至几十万倍后方可观察到,其结构简单,只含有一种类型核酸,严格细胞内寄生,对抗生素不敏感,以复制方式进行增殖的非细胞型微生物。 CPE(细胞病变效应)病毒感染细胞后引起不同的细胞变化,其中病毒在细胞内的增殖所引起特有的细胞病变。 干扰素是一组具有多种功能的活性蛋白质(主要是糖蛋白),是一种由单核细胞和淋巴细胞产生的细胞因子。它们在同种细胞上具有广谱的抗病毒、影响细胞生长和分化、调节免疫功能等多种生物活性。 疫苗是将病原微生物(如细菌、立克次氏体、病毒等)及其代谢产物,经过人工减毒、 灭活或利用基因工程等方法制成的用于预防传染病的自动免疫制剂。疫苗保留了病原菌刺激 16. 人类免疫缺陷病毒(AID、HIV)是获得性免疫缺陷综合征的病原体。 朊病毒又称阮粒,或称侵染蛋白粒子,是一种不含核酸的传染性的蛋白质分子,因能引起宿主体内的现成的桶内蛋白质分子发生与之相似的构象变化而致病。 三、问答题 1.免疫球蛋白的生物学功能和结构 功能:1.免疫球蛋白V区的功能主要是特异性识别、结合抗原。 2.免疫球蛋白C区的功能 (1)激活补体(2)细胞亲嗜性(3)调理作用(4)抗体依赖细胞介导的细胞毒作用(ADCC)(5)介导Ⅰ型超敏反应 结构:重链和轻链;可变区和恒定区;铰链区;结构域;J链和分泌片;水解片段。 2.体液免疫应答的一般规律 病原体初次侵入机体所引发的应答称为初次免疫应答。在初次应答的晚期,随着抗原被清除,多数效应T细胞和浆细胞均发生死亡,同时抗体浓度下降。 但是,应答过程中所形成的记忆性T细胞和B细胞具有长寿命而得以保存,一旦再次遭遇同样的抗原刺激,记忆性淋巴细胞可迅速、高效、特异地产生应答,此即为再次免疫应答. • 初次应答 再次应答 • ____________________________________________ • 潜伏期 长 短 • 高峰浓度 低 高 • 维持时间 短 长 • Ab类型 主要为IgM 主要为IgG • Ab效价 低 高 • 亲和力 低 高 3.免疫学应用 新型基因疫苗、基因工程疫苗、重组抗原疫苗、重组载体疫苗、DNA疫苗、转基因植物疫苗 4.细菌繁殖规律—生长曲线 迟缓期:(1).现象:活菌数没增加,曲线平行于横轴。 (2).原因:由于细胞进入新环境,细胞数目无增长,甚至有所下降有一个适应过程,进行大量的酶(诱导酶)的生成。 (3).细胞特点: 细胞的新陈代谢非常旺盛,个体体积显著增大,为细胞分裂作准 对数期:(1). 现象:细胞数目以几何级数增加,其对数与时间呈直线关系。 (2).细胞特点:此时细胞的大小、组成、生理特征等均趋于一致,代谢活跃,生长速率高,代时稳定。 稳定期:(1).现象:活菌数目不增不减,生长速率趋于0,曲线有一下降的趋势。 (2) 特点: 细胞的菌体形态典型,芽孢形成,细胞内开始贮藏物质。 衰亡期:(1).现象:细胞死亡速率>生长速率。一般总菌数不变,活菌 数曲线下降。 (2). 特点:菌体变形,大小不一,细胞出现自溶,生理代谢活动停滞。 5.细菌的内外毒素的区别和联系 毒素特征 外毒素 内毒素 来源 革兰阳性及阴性菌 革兰阴性菌 存在部位 从活菌分泌到细胞外,少数菌崩裂后释放 细胞壁成分,细菌崩裂后释放 化学成分 蛋白质 糖脂类物质 热稳定性 60—80摄氏度,30min 250摄氏度,30min 毒性作用 强,作用部位有较强选择性 弱,毒性效应大体相同 免疫原性 强,能被甲醛脱毒形成类毒素,类毒素可刺激机体产生抗毒素 弱,不能脱毒称为类毒素,刺激机体产生抗毒素的能力弱 6.HIV感染原理、繁殖、预防原理 感染原理:HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞,以CD4T淋巴细胞为主。当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后,在gp41透膜蛋白的协助下,HIV的膜与细胞膜相融合,病毒进入细胞内。当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳,为进一步复制作好准备。最近研究表明,HIV进入细胞内除CD4受体外,还需要细胞表面的蛋白酶同 gp120的V3环发生相互作用才能完成。 繁殖原理:HIV病毒在宿主细胞复制开始,首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA,再以 DNA为模板,在DNA多聚酶的作用下复制DNA,这些DNA部分存留在细胞浆内。进行低水平复制。部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起,成为前病毒,使感染进入潜伏期,经过2-10年的潜伏性感染阶段,当受染细胞被激活,前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA,RNA再翻译成蛋白质。经过装配后形成大量的新病毒颗粒,这些病毒颗粒释放出来后,继续攻击其他CD4T淋巴细胞。大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后,细胞功能被损害和大量破坏是 AIDS患者免疫功能缺陷的原因 预防原理: (1)、一般预防:广泛地开展宣传教育,普及防治知识,认识本病传染源、传播方式及严重危害性,杜绝吸毒和性滥交;建立HIV感染和AIDS的监测系统,掌握流行动态;对供血者进行HIV抗体检测,确保输血和血液制品安全;加强国境检疫,严防传入。 (2)、特异预防 (3)、抗病毒预防 7.乙肝判断标准、何为大小三阳 HBsAg HBeAg 抗-HBs 抗-HBe 抗-HBc 结果分析 + - - - - HBV感染或无症状携带者 + + - - - 急性或慢性乙型肝炎,或无症状携带者 + + - - + 急性或慢性乙型肝炎(传染性强,“大三阳”) + - - + + 急性感染趋向恢复(“小三阳”) - - + + + 既往感染恢复期 - - + + - 既往感染恢复期 - - - - + 既往感染或“窗口期” - - + - - 既往感染或接种过疫苗 所谓“大三阳”,指的是“表面抗原”、“核心抗体”和“e抗原”同时阳性。   “表面抗原”阳性,表示感染了乙肝病毒;“核心抗体”阳性,表示感染乙肝病毒以后,病毒正在人体内活跃地复制,有传染性。 “e抗原”阳性,也表示乙肝病毒正在复制。 所谓“小三阳”,指的是“表面抗原”、“核心抗体”和“e抗体”同时出现。   “大三阳”和“小三阳”之间,前两项都是阳性,区别在于第三项不同。“大三阳”有“e抗原”阳性,而“小三阳”则是“e抗体”阳性。 一HbsAg(表面抗原) 二HbeAg (e-抗原) 三抗- Hbe (e抗体) 四抗-Hbc(核心抗体) 五抗--Hbs (表面抗体) 其中:一、二、四 项呈阳性,则为大三阳。一、三、四 项呈阳性,则为小三阳。
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