心功能不全医学知识讲座.pptx

单击此处编辑母版标题样式,单击此处编辑母版文本样式,第二级,第三级,第四级,第五级,2021/10/1,#,第十四章 心功效不全,本章主要讲授内容,心力衰竭概念,心力衰竭原因和诱因,心力衰竭发病机制,心力衰竭代偿方式,心衰临床表现病理生理基础,心功能不全医学知识讲座,1/49,概述,心力衰竭（,heart failure）,在各种致病原因作用下，心脏收缩和/或舒张功效障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要病理生理过程或综合征。,心功效不全,心肌衰竭,充血性心力衰竭,心功能不全医学知识讲座,2/49,第一节 心力衰竭病因、诱因和分类,（一）病因,原发性心肌舒缩功效障,心脏负荷过分,前负荷（容量负荷）,后负荷（压力负荷）,心功能不全医学知识讲座,3/49,常见心衰病因,心肌舒缩功效障碍,心脏负荷过重,心肌损害,心肌炎,心肌病,克山病,心肌中毒,心肌梗死,心肌纤维化,代谢异常,VitB1,缺乏,缺血 缺氧,容量负荷过重,动脉瓣膜关闭不全,动-静脉瘘,室间隔缺损,甲亢,慢性贫血,压力负荷过重,高血压,动脉瓣膜狭窄,肺动脉高压,肺栓塞,肺源性心脏病,心功能不全医学知识讲座,4/49,（二）诱因,感染：,酸碱平衡及电解质代谢紊乱：,酸中毒,高钾血症,心律失常：,妊娠分娩：,其它：,劳累、担心、激动、贫血、输液、药品中毒、甲亢、,心功能不全医学知识讲座,5/49,第二节 心力衰竭发生机制,心肌收缩功效障碍,心脏舒张功效障碍,心脏各部舒缩活动不协调性,心功能不全医学知识讲座,6/49,一、正常心肌舒缩分子基础,收缩蛋白,肌动蛋白,肌球蛋白,钙离子,ATP,调整蛋白,向肌球蛋白,肌钙蛋白,心功能不全医学知识讲座,7/49,心功能不全医学知识讲座,8/49,（一）收缩相关蛋白质破坏,二、心肌收缩性减弱,坏死,凋亡,氧化应激,细胞因子,钙稳态失衡,线粒体功效异常,心功能不全医学知识讲座,9/49,（二）心肌能量代谢紊乱,1.,心肌能量生成障碍,缺血缺氧使,ATP,生成降低,辅酶缺乏（,VB1）,影响：,ATP,酶不能被水解,钙转运异常,钠转运异常,各种蛋白合成异常,产能,储存,利用,心功能不全医学知识讲座,10/49,2.,能量利用障碍,心肌肥大,肌球蛋白头部,ATP,同工酶构型改变,V1,(-),V3,(),心功能不全医学知识讲座,11/49,（三）兴奋-收缩耦联障碍,1.,肌浆网钙处理功效障碍,肌浆网,摄取,钙能力减弱,ATP,不足,受磷蛋白（,PLN）,磷酸化减弱,肌浆网钙,储存,量降低,肌浆网摄取钙降低,线粒体摄取钙增加,膜钠钙交换增加，钙外排,肌浆网钙,释放,量下降,Ry-,受体 数量降低,肌浆网钙储存量少,钙与钙储存蛋白结合紧密,心功能不全医学知识讲座,12/49,细胞,Ca,2+,自稳调整,Ca,2+,10,-3,M,Ca,2+,10,-7,M,SR,Mito,Ca,2+,3Na,+,3Na,+,Ca,2+,Ca,2+,Ca,2+,ATP,ADP,受体依赖性通道,电压依赖性通道,K,+,Na,+,ATP,Na,+,H,+,动作电位形成，收缩时相反,Ca,2+,B,心功能不全医学知识讲座,13/49,2.,胞外钙内流障碍,C,a,2,钙结合蛋白,钙结合蛋白,Ca,2,ATP,Na,Ca,2,Ca,2,膜电压依赖性钙通道,与心肌去极化相关,受体操纵性钙通道,与,-,受体激活相关,钠钙交换体,与,ATP,相关,原因：,心肌肥大,受体、去甲肾上腺素降低，,酸中毒,受体对去甲肾上腺素不敏感，,高钾血症 与钙竞争，降低钙内流,心功能不全医学知识讲座,14/49,Ca,2,肌钙蛋白,3.,肌钙蛋白与钙结合障碍,Ca,2,心肌收缩,影响：,酸中毒,H,与肌钙蛋白亲和力大于钙，,肌浆网对钙亲和力增大,ATP,降低肌浆网钙泵转运障碍，钙释放障碍,心功能不全医学知识讲座,15/49,(,四,),心肌肥大不平衡生长,交感神经分布密度降低,心内去甲肾上腺素合成降低，消耗增多,线粒体数量降低，能量生成不足,毛细血管数目降低，供血不足,肌球蛋白,ATP,酶活性下降，能量利用障碍,肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低,心功能不全医学知识讲座,16/49,(一)钙离子复位延缓,ATP,降低：,细胞膜转运钙降低,肌浆网重摄钙降低,钠钙交换体与钙亲和力降低,心肌收缩时,钙,ATP,心肌舒张时,ATP,肌钙蛋白与钙不易解离,三、心室舒张功效异常,心功能不全医学知识讲座,17/49,(二)肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,舒张时：钙浓度降低,肌球-肌动蛋白解离,粗细肌丝分开，,肌丝拉长,ATP,ATP,心功能不全医学知识讲座,18/49,(三)心室舒张势能降低,决定心室舒张原因：,收缩时心脏几何构形改变,冠脉充盈程度,心脏射血晚期阻力,心包内压力,影响原因：,收缩性下降,冠脉阻力增加,室壁张力增加,室内压力增加,心率加紧,心功能不全医学知识讲座,19/49,（四）心室顺应性降低,顺应性：,心室在单位压力下改变所引发容积改变,僵硬度：,顺应性倒数,原因：,室壁增厚，心肌炎症、水肿、纤维化、增生,影响：,心室充盈受限肺静脉压增加冠脉供血不足,舒张末期压力,舒张末期容积,心室压力-容积曲线示意图,a,b,c,心功能不全医学知识讲座,20/49,常见原因,心律失常：早搏，传导阻滞,心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性,自律性,传导性,收缩性,改变,房室活动不协调,两室活动不协调,同一心室不一样时活动,四、心脏各部舒缩活动不协调性,心功能不全医学知识讲座,21/49,心衰发生机制小结,心肌收缩性减弱,心肌舒张功效障碍,舒缩活动不协调,心肌兴奋收缩耦联障碍,心肌细胞坏死和凋亡,心肌能量代谢紊乱,钙离子复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心肌顺应性降低,心室舒张势能减弱,心律失常,心功能不全医学知识讲座,22/49,第三节 心衰时机体代偿反应,完全代偿,正常,病因,代偿,维持,失代偿,心衰,不完全代偿,失代偿,心功能不全医学知识讲座,23/49,一、心脏代偿反应,心功能不全医学知识讲座,24/49,（一）心率加紧,特点：,每分功,心率,增加心率，增加心输出量，快速，有效，急性反应,机制：,CO,下降,血压下降，使压力感受器刺激减弱，使迷走神经担心性减弱，心交感神经兴奋,心舒张末期压力升高，心房淤血，压力升高，心房容量感受器兴奋，使交感神经兴奋,缺氧，刺激外周化学感受器，经过传入神经等兴奋延髓呼吸中枢，使呼吸中枢兴奋，反射交感神经兴奋,疾病是一个应激反应，可使交感神经兴奋,心功能不全医学知识讲座,25/49,心率加紧意义：,有利：,使心输出量增加,冠状动脉供血增加,不利：,150-170次/分,心室充盈不足,冠脉供血不足,耗氧增加,肌浆网释放钙降低，使收缩力减弱,心率,（时间）,6秒钟,心功能不全医学知识讲座,26/49,机制：,Frank-starling,定律,（二）心脏扩张,遵照,Frank-starling,定律，心脏作功增加是经过增加心室腔大小机制来实现。,心功能不全医学知识讲座,27/49,肌纤维收缩时肌节结构改变图,肌纤维舒张,2.2um,肌纤维收缩,1.9um,肌纤维舒张,2.0um,心功能不全医学知识讲座,28/49,代偿：,担心源性扩张 心肌纤维初长度在一定范围内增加，,心脏扩张，容量增加，心肌收缩力也增加。,机制：,交感神经兴奋，使静脉收缩，血液回流增加；,伴有钠水潴留，血容量增加，使前负荷增加。,失代偿：,肌源性扩张 心肌拉长不伴有收缩力增强心脏扩张，耗氧,CO,心功能不全医学知识讲座,29/49,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式！,（三,）,心肌肥大,心功能不全医学知识讲座,30/49,是指心肌细胞体积增大，重量增加。,向心性肥大,受压力影响，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张,离心性肥大,受容量负荷影响，心肌呈并联性增生，肌纤维长度增加，心腔显著扩大，室壁变薄,心功能不全医学知识讲座,31/49,心肌肥大细胞改变,形态结构：,细胞表型改变，肌原纤维和线粒体数量增多，细胞体积增大，细胞内收缩蛋白类型改变，心肌间质细胞增生，纤维组织增生。,机制：,心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素作出反应,压力负荷引发牵张刺激，使磷酸脂酶系统激活，,PC,激活，,儿茶酚胺增加，作用受体，使,G,蛋白激活，,cAMP,和,PA,激活,血管担心素,II,增多，使,G,蛋白耦联受体和磷脂酶,C,激活，再激活,PC,和钙调蛋白依赖蛋白激酶,蛋白质合成增加,心功能不全医学知识讲座,32/49,心肌肥大意义,有利：,心脏收缩力增加；,室壁张力下降，耗氧量降低。,T,P r,2h,不利：,交感神经分布密度降低,心内去甲肾上腺素合成降低，消耗增多,线粒体数量降低，能量生成不足,毛细血管数目降低，供血不足,肌球蛋白,ATP,酶活性下降，能量利用障碍,肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低,肥大心脏，使心室舒张顺应性下降,心功能不全医学知识讲座,33/49,（一）血容量增加,二、心外代偿反应,是慢性心衰主要代偿方式,（二）血流重新分布,意义：,增加心室充盈，提升心输出量，维持动脉血压；,增加心脏前、后负荷。,外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张,意义：,维持血压，确保主要器官血液供给；,周围器官缺血，心脏后负荷增加。,心功能不全医学知识讲座,34/49,（三）红细胞增多,意义：,（四）组织利用氧能力增加,线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多,意义：,增加组织对氧利用能力，储存能力。,红细胞增多，增加氧携带，改进周围组织供氧；,增加血黏度，心脏负荷增大。,心功能不全医学知识讲座,35/49,三、神经体液代偿反应,有利：,增加心率，增加心脏收缩力；,外周血管收缩，提升外周阻力，维持血压；,血流重新分布，确保主要器官血液灌注；,增加血容量。,不利：,心脏负荷增加；,心肌耗氧量增加；,心律失常；,细胞因子损伤作用；,氧化应激；,心肌重构；,水钠潴留。,心功能不全医学知识讲座,36/49,20世纪90年代中期以后，已认识到造成心力衰竭发生和发展基本机制是,心肌重塑。,心肌重塑,是指心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功效、数量及遗传表型方面所出现适应性、增生性改变。,近年来,包含：心肌细胞肥大，凋亡，胚胎基因和蛋白再表示，,心肌细胞外基质量和组成改变（胶原纤维合成增,加，间质纤维化）,临床表现为：心脏结构改变（心肌肥厚长宽比增加，细胞,丧失，基质纤维化），造成心室肌重量、,心室容量和心室几何形状变形。,心功能不全医学知识讲座,37/49,引发心肌重构原因：,AngII,、醛固酮、,TNF,、,ET,、氧化应激、机械应力,心肌肌球蛋白重链类型改变：,MHC,MHC,V1,收缩性强,V3,收缩性弱,心功能不全医学知识讲座,38/49,RAAS,对心脏重构影响：,对心脏：胶原纤维增多（型）,心肌间质纤维化,2.对血管：血管平滑肌细胞增生，管腔变窄，,血管内皮细胞分泌,NO,能力下降,收缩，舒张功效降低,血管舒张受影响,机制：,AngII，,醛固酮刺激心肌成纤维细胞大量合成胶原,抑制间质金属蛋白酶（,MMP-I）,作用,心功能不全医学知识讲座,39/49,第四节 心衰临床表现病理生理基础,心脏功效下降,CO,肺淤血,左心,右心,体循环淤血,心功能不全医学知识讲座,40/49,一、肺循环淤血,左室收缩功效减,弱，排血降低，,引发左室舒张末,期压力上升，肺,静脉回流障碍，,肺充血，肺水肿,病理生理基础：,心功能不全医学知识讲座,41/49,（一）呼吸困难,表现：,1.劳力性呼吸困难,是左心衰最早出现症状,随体力活动而发生呼吸,困难，休息后缓解,机制：,心率加紧，舒张期缩短，冠脉供血不足；,心室充盈降低；,回心血量增多，肺淤血加重，肺顺应性降低。,心功能不全医学知识讲座,42/49,2.端坐呼吸,心衰病人平卧时，呼吸困难,加重，被迫采取端坐或半坐,位以减轻呼吸困难,机制：,端坐时，血液转移到下肢，减轻肺淤血；,端坐时，膈肌下移，胸腔增大，通气改进；,端坐时，下肢水肿液吸收降低，减轻血容量。,心功能不全医学知识讲座,43/49,3.夜间阵发性呼吸困难,患者夜间入睡后突感气闷被惊醒，,端坐后咳喘缓解,机制：,平卧后，胸腔容积降低，不利于通气，,入睡后，迷走神经兴奋，使支气管收缩，气道阻力增加，,入睡后，中枢敏感性降低，对缺氧不敏感，当,PO2,分压显著降低时才引发中枢反应。,心功能不全医学知识讲座,44/49,是急性左心衰最严重表现,（二）、肺水肿,机制：,毛细血管压升高,毛细血管通透性加大,心功能不全医学知识讲座,45/49,二、体循环淤血,是全心衰或右心衰表现,（一）静脉淤血和静脉压升高,机制：,水钠潴留，血容量扩大，,右心房压升高，静脉回流受阻。,（二）水肿,机制：,水钠潴留，毛细血管压升高,心功能不全医学知识讲座,46/49,（三）肝肿大压痛和肝功效异常,机制：,右心房压升高，静脉系统淤血，使肝静脉压上升，肝小叶中央区淤血,心功能不全医学知识讲座,47/49,三、心输出量不足,心衰最具特征性血流动力学改变是心输出量相对或绝对降低,（一）皮肤苍白或发绀,（二）疲乏无力、失眠、嗜睡,（三）尿量降低,（四）心源性休克,心功能不全医学知识讲座,48/49,本章小结,掌握：,心力衰竭,担心源性扩张,肌源性扩张,心衰代偿（心内）,心衰主要临床表现,呼吸困难种类和机制,熟悉：,心衰主要发病原因和诱因,心衰主要发病机制,低输出量性心衰,高输出量性心衰,了解：,心衰心外代偿方式和神经体液代偿,心衰防治病理生理基础,心功能不全医学知识讲座,49/49,