呼吸专业医学知识讲座专家讲座.pptx

第五章 呼 吸,第一节 肺 通 气,第三节 气 体 运 输,第四节 呼吸运动调整,第二节 气 体 交 换,概 述,呼吸专业医学知识讲座,第1页,概 述,呼吸：机体与外界环境之间气体交换过程。,呼吸全过程：,呼吸专业医学知识讲座,第2页,第一节肺 通 气,一、,肺通气概念,二、肺通气结构,血管网,粘液腺 加湿、加温、过滤、清洁,纤 毛,迷走NACh+M受体收缩气道阻力,平滑肌 (故哮喘病人夜间发作较多),交感NNE+,2,受体舒张气道阻力,(拟交感药品治疗哮喘),注:体液原因(组织胺、5-HT、缓激肽等)强烈收缩,呼吸肌：与肺通气动力相关,胸膜腔：其负压与肺扩张相关,呼吸道,呼吸专业医学知识讲座,第3页,三、肺通气原理,（一）肺通气动力,呼 气,肺内压,大气压,缩 小,肺 脏,吸 气,肺内压,大气压,胸 廓,呼 吸 肌,缩 小,收 缩,舒 张,扩 张,原动力:呼吸运动是肺通气原动力。,直接动力:肺内压与外界大气压间压力差。,扩 张,呼吸专业医学知识讲座,第4页,1.呼吸运动,(1),型式,:,按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；,按动作部位分:,胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。,混合呼吸:正常成人。,腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。,胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、,(2),频率,:,成人:1218次/分,婴儿:6070次/分,妊娠、肥胖。,呼吸专业医学知识讲座,第5页,(3),过程,：,平静呼吸,：,肺内压大气压，,气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小,肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张，,肋骨和膈肌弹性回位，,缩小胸廓,上下,、,前后,、,左右径,肺内压大气压，,气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，,肺在胸膜腔负压作用下被动扩张,(因肺无主动扩缩组织结构),膈肌收缩使膈顶下移，,增大胸廓上下径,肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸 气,呼 气,呼吸专业医学知识讲座,第6页,用力呼吸,：,用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积深入扩大。,用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积深入缩小。,人工呼吸,:,基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差,方法:负压吸气式(压胸法),正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机),(4),特点,：,平静呼吸时，吸气是主动，呼气是被动。,用力呼吸时，吸气和呼气都是主动。,平静呼吸时，肋间外肌所起作用膈肌。,呼吸专业医学知识讲座,第7页,2.肺内压,:,肺内压是指肺内气道和肺泡内气体压力。,平静吸气初:肺内压 大气压=0.30.4kPa气出肺,平静呼气末:肺内压=大气压气流停,用力呼吸时:肺内压升降改变有所增加。,如：有意闭住声门而作猛烈呼吸运动。,呼吸专业医学知识讲座,第8页,3.胸内压,（1）概念:胸内压是指胸膜腔内压力。,（2）测定方法:,间接法:气囊测定食管内压以间接反应胸内压,直接法:,呼吸专业医学知识讲座,第9页,（3）,压力,:,平静吸气时:胸内压 大气压=0.71.3kPa,呼气时:胸内压 肺容积；,壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。,形成原因,:,两种方向相反作用力代数和,胸内压大气压肺回缩力,胸内压0肺回缩力,迫使脏层胸膜回位,迫使脏层胸膜外移使肺扩张,(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力),肺 回 缩 力,(大 气 压),肺 内 压,呼吸专业医学知识讲座,第11页,(5)生理意义:,纽带作用；,维持肺处于扩张状态；,促进血液和淋巴液回流。,结论：,胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消代数和,经脏层胸膜间接反应在胸膜腔压力。,呼吸专业医学知识讲座,第12页,（二）肺通气阻力,呼吸运动产生动力,在克服肺通气所碰到阻力后,方能实现肺通气。阻力增高是临床肺通气障碍常见原因。,弹性阻力,非弹性阻力,肺通气阻力,胸廓弹性阻力,：与胸廓所处位置相关,肺弹性阻力,气道阻力,：与气体流动形式+气道半径相关,粘滞阻力,惯性阻力,肺弹性回缩力:1/3,肺泡表面张力：2/3,常态下可忽略不计,呼吸专业医学知识讲座,第13页,1.弹性阻力:,(1),肺弹性阻力,度量法,：=顺应性,=(1/弹性阻力),顺应性：,指在外力作用下弹性组织可扩张性。,顺应性大=易扩张=弹性阻力小,顺应性小=不易扩张=弹性阻力大,肺容积改变(V),肺顺应性(C,L,)=0.2L/cmH,2,O,跨肺压改变(P),肺内压与胸膜腔内压之差,测得肺顺应性（L/cmH,2,O）,比顺应性=,肺总量（L）,因肺顺应性还受肺总量影响，所以应测单位肺容量下顺应性，即比顺应性。,呼吸专业医学知识讲座,第14页,起源：,肺弹性阻力,.肺泡表面张力,离体肺在充气和充水时（扩张肺至相同容积），可见充气所需压力,充水。,说明肺泡内液-气界面（表面张力）是否存在，与肺弹性阻力有着亲密关系,。,肺泡内液-气界面，因界面层液体分子受力不均匀，表现内聚力（表面张力）方向是向中心,使肺泡缩小。,肺弹性组织回缩力:1/3,肺泡表面张力:2/3,呼吸专业医学知识讲座,第15页,依据Laplace定律:,P(N/cm),肺泡内压力(P):,与表面张力(T)成正比,与肺泡半径(r)成反比。,肺泡表面张力作用：,a.肺泡回缩肺通气（吸气）阻力,b.肺泡内压不稳定肺泡破裂或萎缩,c.促肺泡内液生成产生肺水肿,2T(N/cm),r(cm),呼吸专业医学知识讲座,第16页,.表面活性物质:,起源：,肺泡型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液-气界面上，其密度随肺泡张缩而改变。,成份:,二棕榈酰卵磷脂(DPL或DPPC)。,作用：,a.,降低肺泡表面张力降低吸气阻力；,b.,降低肺泡内液生成防肺水肿发生;,呼吸专业医学知识讲座,第17页,c.,维持肺泡内压稳定性防肺泡破裂或萎缩；,临床,：,成人肺炎、肺血栓等表面活性物质肺不张。,67个月胎儿才开始分泌表面活性物质，故早产儿可因缺乏表面活性物质而发生肺不张和新生儿肺透明膜病呼吸窘迫综合征。,吸 气,肺泡表面积,DPL分散,降表面张力作用,肺泡表面张力,肺泡回缩,防肺泡破裂,(,呼气,),(,),(,密集,),(,),(,),(,扩张,),(,萎陷,),呼吸专业医学知识讲座,第18页,呼吸专业医学知识讲座,第19页,（2）,胸廓弹性阻力,胸廓弹性阻力则是由胸廓弹性组织所形成。胸廓弹性阻力作用方向，则视胸廓扩大程度而异:,胸廓处于自然位置时(肺容量67)，不表现有弹性回缩力；,胸廓缩小时(肺容量67)，胸廓弹性回缩力向外=吸气动力，呼气阻力；,胸廓扩大时(肺容量67)，胸廓弹性回缩力向内=吸气阻力，呼气动力。,肺容量改变(P),胸廓顺应性 =0.2L/cmH,2,O,跨壁压(P),呼吸专业医学知识讲座,第20页,（3）,影响弹性阻力原因,:,肺充血、肺不张、表面活性物质降低、肺纤维化和感染等原因肺弹性阻力(肺顺应性)吸气困难。,肺气肿时肺弹性成份破坏肺回缩力肺弹性阻力(肺顺应性)呼气困难。,故肺顺应性加大并不一定表示肺通气功效好。,肥胖、胸廓畸形、胸膜增厚、腹内占位病变等原因弹性阻力(顺应性)但引发通气障碍情况较少。,呼吸专业医学知识讲座,第21页,2.非弹性阻力,气道阻力,气道阻力特点,:,只在呼吸运动时产生；,流速快阻力大,与气体流动形式相关：,层流阻力小,湍流阻力大,与气道半径4次方成反比：,（R1r,4,）,呼吸专业医学知识讲座,第22页,影响气道阻力原因,：,跨壁压：呼吸道内压力高跨壁压大管径被动扩大阻力。,肺实质对气道壁外向放射状牵引作用：小气道弹性组织对无软骨支持细支气管保持通畅。,气道管壁平滑肌舒缩活动：,迷走NAch+M受体收缩气道阻力,交感NNE+,2,受体舒张气道阻力,非NE非Ach共存递质调制(如神经肽）,高气压：如深潜水环境下,因为气体密度增大,气道阻力增大,呼吸减慢加深,增加了呼吸肌作功和能量消耗。,呼吸专业医学知识讲座,第23页,化学原因影响：,儿茶酚胺气道平滑肌舒张。,PGF,2,气道平滑肌收缩；PGE,2,气道平滑肌舒张。,过敏反应时肥大细胞释放组胺气道平滑肌收缩。,吸入气CO,2,反射性支气管收缩。,哮喘病人气道上皮合成、释放肺内皮素气道平滑肌收缩。,呼吸专业医学知识讲座,第24页,四、肺容量和肺通气量,(一)肺容量,呼吸专业医学知识讲座,第25页,机能余气量,余气量补呼气量,肺总容量,肺活量余气量,肺活量,补吸气量潮气量补呼气量,时间肺活量,=用力吸气后再用力并快速呼出气体量占肺活量百分数。,正常值：t,1,末=83，t,2,末=96,t,3,末=99。,意义：反应肺活量容量大小、呼吸所遇阻力改变，是评价肺通气功效很好指标，阻塞性肺疾患时间肺活量。,呼吸专业医学知识讲座,第26页,(,二)肺通气量：,每分通气量,潮气量呼吸频率(次/分),最大通气量=,最大程度潮气量最快呼吸频率(次/分),通气贮存量百分比=,2.肺泡通气量,(潮气量-无效腔量)呼吸频率,解剖无效腔,：无气体交换能力腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。,肺泡无效腔,：因无血流经过而不能进行气体交换肺泡腔。,生理无效腔,解剖无效腔肺泡无效腔,最大通气量,最大通气量-每分通气量,100%,93%(反应通气贮备能力),=68 L/min,=70120,L/min,=4.26.3 L/min,呼吸专业医学知识讲座,第27页,复习思索题,1.胸膜腔内负压是怎样形成？有什么生理意义？,2.什么叫肺泡表面张力？肺泡表面活性物质有什么生理意义？,3.为何用生理盐水扩张肺阻力较小？,4.无效腔对肺泡通气量有何影响？,5.为何说时间肺活量更能反应肺通气功效？,呼吸专业医学知识讲座,第28页,第二节气体交换,一、气体交换原理,原理：扩散。,动力：膜两侧气体分压差。,条件：气体理化特征、膜通透性和面积、分压差。,速率：=扩散速率（D）,扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量平方根呈反比。,气体溶解度/分子量平方根之比为,扩散系数,。扩散系数大，扩散速率快。,扩散距离,分子量,分压差温度气体溶解度扩散面积,=,呼吸专业医学知识讲座,第29页,二、肺换气与组织换气,换气动力,：分压差,换气方向,：,分压高分压低,换气结果,：,肺血 组织血,血 血,CO,2,O,2,呼吸专业医学知识讲座,第30页,肺换气过程,呼吸专业医学知识讲座,第31页,组织换气过程,呼吸专业医学知识讲座,第32页,三、影响气体交换原因,(一),气体扩散速率,O,2,、CO,2,扩散速率（D）比较,分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 V血,D,O,2,32 21.4 13.9 13.3 5.3 1,CO,2,44 515.0 5.3 5.3 6.1 2,CO,2,扩散系数是O,2,20倍,在同等条件下，CO,2,扩散速率是O,2,20倍；但在肺中，因为肺泡气和V血间分压差不一样，CO,2,扩散速率实际约为O,2,2倍。,肺功效衰竭患者往往缺O,2,显著，CO,2,潴留不显著。,分压差温度气体溶解度扩散面积,扩散距离,分子量,=,(ml/L)（KPa）（KPa）,（KPa）,呼吸专业医学知识讲座,第33页,1.,厚度,：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换；,尤其在运动时，耗氧量肺血流速,（,=气体交换时间），呼吸膜厚度气体交换。,2.,面积,：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,6层1m厚,(二),呼吸膜,正常呼吸膜非常薄，通透性与面主动大(70-80m,2,)。,血液流经肺毛细血管全长约需0.7s，而完成气体交换时间仅需0.3s(前1/3段)=气体交换时间贮备；,平静状态时仅有40m,2,参加气体交换=气体交换面积贮备。,CO,2,O,2,呼吸专业医学知识讲座,第34页,(三),通气/血流比值,每分肺通气量（,V,A,）/每分肺血流量（,Q,）,1.,V,A,/Q,肺通气或肺血流,增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞),2.,V,A,/Q,肺通气,增大功效性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,(5L/min 0.84),(4.2L/min),呼吸专业医学知识讲座,第35页,几点说明,：,V,A,/Qor,换气效率缺O,2,和CO,2,潴留症状;但以缺O,2,为主，原因：,A-V血间PO,2,PCO,2,功效性A-V短路时，A血PO,2,程度V血PCO,2,；,CO,2,扩散系数是O,2,20倍，CO,2,扩散速O,2,，不易出现CO,2,潴留症状；,A血PO,2,和PCO,2,时，可刺激呼吸，增加肺泡通气量，有利于CO,2,排出，而几乎无助于O,2,摄取（O,2,和CO,2,解离曲线特点所决定）。,呼吸专业医学知识讲座,第36页,整个肺脏,VA/Q=0.84,是衡量肺换气功效指标；但因肺脏各局部肺泡通气量和血流量不均性，故临床上更应测肺脏各局部,VA/Q：,人体直立时肺局部VA/Q,肺上区 肺下区,VA,（L/min）,0.24 0.82,Q,（L/min）,0.07 1.29,VA/Q 3.4 0.64,呼吸专业医学知识讲座,第37页,（四）肺扩散容量（D,L,）,概 念,：,指气体在单位分压差作用下每分钟经过呼吸膜扩散体积。,意 义,：,肺扩散容量是测定呼吸气经过呼吸膜能力一个指标。,正常值,：,O,2,D,L=,21mLmin,-1,mmHg,-1,猛烈运动时O,2,D,L,可增加到60mLmin,-1,mmHg,-1,。,因为：肺血流量,原关闭状态肺泡毛细血管开放换气面积换气量；,肺通气量,肺泡通气-血流变得愈加匹配换气效率。,CO,2,D,L=,400450mLmin,-1,mmHg,-1,每分耗氧量为21mLmin,-1,mmHg,-1,11mmHg=230mLmin,-1,呼吸专业医学知识讲座,第38页,呼吸专业医学知识讲座,第39页,复习思索题,1.影响肺气体扩散原因有哪些？,2.通气/血流比值偏离正常范围对肺气体交换有何不良影响？,3.为何CO,2,扩散速度高于O,2,？,4.呼吸膜由哪些结构组成？,5.比较空气、吸入气、肺泡气、呼出气CO,2,、O,2,分压有何不一样，解释其原因。,呼吸专业医学知识讲座,第40页,第三节气 体 运 输,一、,运输形式:,（一）,物理溶解,:,气体直接溶解于血浆中。,特征:量小,起桥梁作用；,溶解量与分压呈正比：,（二）,化学结合:,气体与一些物质进行化学结合。,特征:量大,主要运输形式。,物理溶解,化学结合,动态平衡,1atm：O,2,物理溶解量=0.3ml,3atm：O,2,物理溶解量=6.3ml,（即20倍，是高压氧治疗理论基础),呼吸专业医学知识讲座,第41页,在肺脏氧与二氧化碳运输形式,呼吸专业医学知识讲座,第42页,呼吸专业医学知识讲座,第43页,在组织氧与二氧化碳运输形式,呼吸专业医学知识讲座,第44页,呼吸专业医学知识讲座,第45页,二、氧运输,(一)物理溶解,：(1.5%),(二)化学结合:,(98.5%),O,2,与Hb可逆性结合,:Hb+O,2,当表浅毛细血管床血液中,去氧Hb,达5g/100ml以上，呈蓝紫色称,紫绀,（普通是缺O,2,标志）。,临床常见缺氧及紫绀,PO,2,(氧合),PO,2,(氧离),HbO,2,鲜红色,暗红色,呼吸专业医学知识讲座,第46页,1分子Hb可与4分子O,2,可逆结合,（4个亚基各结合1个O,2,）,Hb+O,2,结合最大量氧容量,100ml血 Hb+O,2,结合实际量氧含量,氧含量,氧容量%氧饱和度,2.,O,2,与Hb结合,特征,:,反应快,、,可逆,、,受PO,2,影响,、,不需酶催化；,是氧合，非氧化:Hb-Fe,2+,+O,2,Fe,2+,-HbO,2,（因O,2,结合在HbFe,2+,上时，无电荷转移）,PO,2,(氧合),PO,2,(氧离),呼吸专业医学知识讲座,第47页,Hb+O,2,结合或解离曲线呈S形,机制,：,与,Hb,变构相关：,氧合Hb 为疏松型（R型）,去氧Hb 为紧密型（T型）,当O,2,与HbFe,2+,结合后,Hb4个亚基间盐键逐步断裂,Hb分子由T型R型,（即对O,2,亲和力逐步）,R型亲O,2,力为T型数百倍,即：,当Hb某亚基与O,2,结合或解离后,Hb,变构,其它亚基,亲O,2,力,or,Hb4个亚基协同效应便展现,S形氧离曲线特征。,呼吸专业医学知识讲座,第48页,（三）,氧离曲线特征,及生理意义,1.,上段:PO,2,8.013.3kPa,（80100mmHg）,坡度较平坦。,表明：PO,2,改变大时，,血氧饱和度改变小。,意义:确保低氧分压时高载氧能力。,高原(2.0KM低气压),PO,2,显著而Hb结合O,2,量改变不大；,轻度呼衰病人肺泡气PO,2,显著而Hb结合O,2,量改变不大。,如:,呼吸专业医学知识讲座,第49页,2.中段:PO,2,8.05.3kPa,(4080mmHg),坡度较陡。,上,中,下,表明,：PO,2,降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。,意义:维持正常时组织氧供。,因正常时组织氧供，PO,2,在中段范围改变。,呼吸专业医学知识讲座,第50页,表明,：PO,2,稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。,意义:维持活动时组织氧供。,因下段释放O,2,量为正常时3倍(=O,2,贮备段)。,上,中,下,3.下段:PO,2,5.32.0kPa,(1540mmHg),坡度更陡。,呼吸专业医学知识讲座,第51页,小结：氧离曲线特点及其生理意义,呼吸专业医学知识讲座,第52页,P,50,：指Po,2,为26.5mmHg时Hb氧饱和度到达50%。,P,50,表示氧离曲线正常位置。,P,50,:表明,Hb 对,o,2,亲和力（氧离易），需更高Po,2,才能使Hb氧饱和度到达50%。,即,曲线右移（下移）：Pco,2,PH,2,3-DpG,T,P,50,:表明,Hb 对,o,2,亲和力,（氧离难）,较低Po,2,便能使Hb氧饱和度到达50%。,即,曲线左移（上移）:Pco,2,PH,2,3-DpG,（四）影响,氧离曲线原因,T,Pco,呼吸专业医学知识讲座,第53页,1.,Pco,2,PH,Pco,2,PH,氧离曲线右移,Pco,2,PH,氧离曲线左移,CO,2,+,H,2,OHCO,3,-,+,H,+,H,+,当,H,+,与Hb一些A,-,残基基团结合，促进Hb盐键形成Hb构型变氧离曲线位移。如：,(1),组织,：,H,+,促进Hb盐键形成Hb构型变为T型,Hb与,o,2,亲和力,氧离曲线右移,氧离易,。,这种酸度对Hb与,o,2,亲和力影响，称为波尔效应(Bohr effect)，其意义,：,在肺脏促进氧合在组织促进氧离。,(2),肺脏,：,H,+,促进Hb盐键断裂Hb构型变为R型,Hb与,o,2,亲和力,氧离曲线左移,氧合易,。,呼吸专业医学知识讲座,第54页,2,.温度,T,氧离,曲线右移,T,氧离,曲线左移,T,改变,H,+,活度改变,Hb与,o,2,亲和力改变,Hb构型改变,氧离,曲线位移。,如,：,(1),T,H,+,活度,Hb与,o,2,亲和力,Hb释放,o,2,Hb构型变为R型,氧离,曲线右移,氧离易,如：组织代谢,局部 T,+CO,2,H,+,曲线右移氧离易,(2),T,H,+,活度,Hb与,o,2,亲和力,Hb结合,o,2,Hb构型变为T型,氧离,曲线左移,氧离难,如：低温麻醉时，应防组织缺o,2,冬天，末梢循环+氧离难局部红、易冻伤,呼吸专业医学知识讲座,第55页,3,.,2,3-DpG,DpG,氧离,曲线右移,DpG,氧离,曲线左移,DpG,能与,Hb结合形成盐键,Hb构型变为T型；,DpG H,+,波尔效应。,(1),高原缺氧,RBC,无氧代谢,DpG氧离,曲线右移,氧离易,。,注：这一效应是机体对低,o,2,适应主要机制；,但此时肺泡Po,2,，RBC无氧代谢产生过多DpG，,也防碍了在肺部氧合，故是否对机体有利尚无定论。,(2),大量输入冷冻血,DpG氧离,曲线左移,氧离难,。,（,冷冻血3周后，,RBC无氧代谢,停顿,DpG,）,故：应注意缺氧。,呼吸专业医学知识讲座,第56页,Pco,曲线左移,氧离难,co,与Hb亲和力,o,2,与Hb亲和力 250 倍；,co,与Hb结合位点与,o,2,相同；,co,与Hb某亚基结合后，将增加其余三个亚基对,o,2,亲和力。,HbFe,2+,Fe,3+,:,Hb失去结合,o,2,能力,（如亚硝酸盐）,异常Hb,：Hb运,o,2,能力,（如地中海贫血）,胎儿Hb,：胎儿Hb4条肽链为,2,2,(,成人为,2,2,)组成，其Hb与o,2,亲和力成人，这与胎儿所处低氧环境是相适应。,5,.,Hb本身性质,4,.,Pco,呼吸专业医学知识讲座,第57页,三、CO,2,运输,(一)物理溶解,：,5,(二)化学结合,：,95,HCO,3,-,形式,：,88,(1),反应过程,：,CO,2,H,2,O,(2),反应特征,:,碳酸酐酶,H,2,CO,3,HCO,3,-,H,+,反应速极快且可逆，反应方向取决PCO,2,差；,RBC膜上有Cl,-,和HCO,3,-,特异转运载体，,Cl,-,转移,维持电平衡,促进CO,2,化学结合运输；,需酶催化:,碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用,；,在RBC内反应,在血浆内运输。,呼吸专业医学知识讲座,第58页,CO,2,运输,碳酸酐酶,呼吸专业医学知识讲座,第59页,氨基甲酸血红蛋白形式,：,7,(1),反应过程,：,HbNH,2,O,2,+H,+,+CO,2,(2),反应特征,:,在组织,在肺脏,HHbNHCOOHO,2,反应快速且可逆，无需酶催化；,CO,2,与Hb结合较为涣散；,反应方向主要受氧合作用调整:,HbO,2,酸性高,难与CO,2,结合,反应向左进行,HHb酸性低,易与CO,2,结合,反应向右进行,虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，,因肺部排出CO,2,有20是此释放。,带满O,2,Hb仍可带CO,2,。,呼吸专业医学知识讲座,第60页,(三)CO,2,解离曲线,CO,2,解离曲线,是表示血液中CO,2,含量与PCO,2,间关系曲线。,从图中可见：血液中CO,2,含量随PCO,2,而,，几乎成线性,关系(非S形曲线)，且无饱和点。V血A点CO,2,含量为52ml/100ml,而A血B点CO,2,含量降为48ml/100ml,说明血液流经肺脏时，每100ml血液释放出4mlCO,2,。,当血,PO,2,时，,CO,2,解离曲线下移。,呼吸专业医学知识讲座,第61页,为何血,PO,2,，,CO,2,解离曲线会下移？,这是因为O,2,与Hb结合促使了CO,2,释放，这一效应称何尔登效应,（Haldane effect)；其,机制,：,Hb与O,2,结合后酸性增强，与CO,2,亲和力下降，使结合于HbO,2,释放出来；,酸性HbO,2,释放出H,+,，H,+,与HCO,3,-,结合成H,2,CO,3,，深入解离成CO,2,和H,2,O。,为何V血,CO,2,含量A血？,HHb 酸性弱，与CO,2,亲和力高，易与CO,2,结合，生成HHbNHCOOH，也轻易与H,+,结合，使H,2,CO,3,解离过程中产生H,+,被及时移去，有利于反应向右进行，提升CO,2,运输量。,呼吸专业医学知识讲座,第62页,(四),影响CO,2,运输原因,1.,O,2,与Hb结合氧合作用对CO,2,运输影响,HbNH,2,O,2,+H,+,+CO,2,HbO,2,酸性高,难与CO,2,结合,反应向左进行；,在组织中，HbO,2,释放出O,2,而成为HHb，何尔登效应促使血液摄取并结合CO,2,。,HHb酸性低,易与CO,2,结合,反应向右进行；,在肺中，Hb与O,2,结合，促使CO,2,释放。,CO,2,经过波尔效应影响O,2,结合合释放，,O,2,经过何尔登效应影响CO,2,结合和释放。,2.,PCO,2,差对CO,2,运输影响,因HCO,3,-,运输形式反应方向取决于PCO,2,差。,在肺脏,在组织,HHbNHCOOHO,2,呼吸专业医学知识讲座,第63页,复习思索题,1.Hb氧解离曲线特征怎样？其生理意义怎样？,2.影响氧解离曲线原因有哪些？为何？,3.波尔效应有何生理意义？,4.CO,2,运输形式有哪些？各有何特征？,5.影响CO,2,运输原因有哪些？,6.何尔登效应有何生理意义？,7.为何血PO,2,，,CO,2,解离曲线会下移？,8,.,为何V血CO,2,含量A血？,呼吸专业医学知识讲座,第64页,第四节呼吸运动调整,基本呼吸中枢,本节讨论中心内容：,调整呼吸运动中枢？,呼吸为何有节律？,调整呼吸运动步骤？,呼吸专业医学知识讲座,第65页,一、呼吸中枢,呼吸中枢是指,(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位),产生和调整呼吸运动神经细胞群,。,正常呼吸运动是在各呼吸中枢相互配合下进行。,早先分段横切脑干等研究发觉：,延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,呼吸专业医学知识讲座,第66页,(一)脑干呼吸神经元,微电极等技术研究发觉：CNS内有些N元呈节律性放电，而且放电节律与呼吸周期相关，其类型有:,吸气N元(,I-N元,)：在吸气相放电,呼气N元(,E-N元,):在呼气相放电,跨时相N元,I-EN元,:吸气相放电并延续到呼气相,E-IN元,:呼气相放电并延续到吸气相,呼吸N元放电类型模式,呼吸专业医学知识讲座,第67页,(二)呼吸神经元分布,1.,脑桥呼吸神经元组,：,主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-Fuse核，前者存在E-N元和跨时相N元,；,后者存在I-N元,。,脑桥呼吸N元与延髓背侧,、,腹侧呼吸N元之间存在双向联络,，,部分N元轴突还投射到脊髓膈肌运动N元群。,脑桥呼吸N元作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发觉呼吸调整中枢。,呼吸专业医学知识讲座,第68页,2.,延髓背侧呼吸神经元组(DRG),：,主要集中于孤束核腹外侧部，大多数属I-N元，E-N元仅占56，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动N元，引发吸气。,呼吸专业医学知识讲座,第69页,3.,延髓腹侧呼吸神经元组(VRG),：,按功效又分以下区域：,后疑核尾段,：,面N后核头段,：,疑核中段,：,疑核头段,：,主含E-N元，轴突投射到肋间内肌和腹肌运动N元，引发主动呼气；,又称包钦格复合体，主含E-N元，轴突投射到脊髓和延髓内侧部，抑制I-N元活动；,主含I-N元，支配膈肌和肋间外肌运动N元，引发吸气；还含有直接支配咽喉部辅助呼吸肌I-N元和E-N元；,是含有各类呼吸性中间N元过分区，称为,前包钦格复合体，被认为是呼吸节律发源部位,。,呼吸专业医学知识讲座,第70页,(三)呼吸节律形成机制,呼吸节律形成机制，还未完全说明。,1.,基本呼吸节律形成起源部位,：,早已必定是在,延髓,，但其确切部位尚不完全清楚；近代研究发觉,延髓头端前包钦格复合体,是其关键部位。,2.,基本呼吸节律形成学说,：,(1),起步细胞学说,：节律性呼吸是由延髓内含有起步样活动N元节律性兴奋引发。在新生动物离体脑片研究表明，,前包钦格复合体中存在着类似电压依赖性起步N元，被认为是呼吸节律发源部位,。,但因为方法学限制，尚难以证实在成年整体动物也存在这么N元。,呼吸专业医学知识讲座,第71页,(2),N元网络学说,：,该学说认为，节律性呼吸依赖于延髓内呼吸N元之间复杂相互联络和相互作用。在此基础上提出了各种模型，如,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,。,吸气活动发生器模型,：,延髓内有些呼吸N元含有吸气活动发生器样功效，它在H,+,、CO,2,或其它传入冲动作用下兴奋，而且引发:,向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气；,向上兴奋脑桥呼吸调整中枢抑制延髓I-N元;,兴奋吸气切断机制N元。,呼吸专业医学知识讲座,第72页,吸气切断机制模型,：,兴奋总和到达某一阈值,反馈抑制延髓I-N元活动,延髓内有些呼吸N元含有吸气时接收,(吸气活动发生器、延髓I-N元、,脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器),兴 奋 冲 动,切断吸气，从而使吸气转化为呼气,呼吸专业医学知识讲座,第73页,吸气活动发生器和吸气切断机制模型,吸气活动发生器,：,当H,+,CO,2,等作用下兴奋并引发:向下兴奋延髓I-N元脊髓吸气肌运动N元吸气,；,向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。,吸气切断机制,：,当接收到吸气活动发生器、延髓I-N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器冲动，兴奋总和到达某一阈值，反馈抑制延髓I-N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,H,+,CO,2,呼吸专业医学知识讲座,第74页,二、呼吸运动反射性调整,(一)肺牵张反射(黑-伯反射),指肺扩张或萎陷引发吸气抑制或兴奋反射。包含肺扩张、肺缩小反射。,1.,肺萎陷反射,(肺缩小反射),肺萎陷较显著时引发吸气反射。,在平静呼吸调整中意义不大，但对阻止呼气过深和肺不张等可能起一定作用。,呼吸专业医学知识讲座,第75页,2.,肺扩张反射,：,过程：,肺扩张肺牵感器兴奋迷走N延髓兴奋吸气切断机制N元吸气转化为呼气。,意义:,加速吸气和呼气交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调整呼吸频率和深度。,特征:,敏感性有种属差异；,正常成人平静呼吸时这种反射不显著，深呼吸时可能起作用；,病理情况下(肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起主要作用。,呼吸专业医学知识讲座,第76页,1.,外周化学感受器,存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调整，后者则在循环调整方面较为主要。,颈动脉体内含型细胞和型细胞，周围包绕以毛细血管窦，血供丰富。,功效上型细胞起着感受器作用，型细胞类似神经胶质细胞。,适宜刺激,：,对PO,2,、PCO,2,、H,+,高度敏感(对PO,2,敏感，对O,2,含量不敏感)，且三者对化学感受器刺激有相互增强现象。,当型细胞受到上述三者刺激时，细胞浆内Ca,2+,触发内含ACh等递质释放，引发传入神经纤维兴奋。,(二)化学感受性反射调整,呼吸专业医学知识讲座,第77页,颈动脉体和主动脉体化学感受性反射,PO,2,H,+,PCO,2,等,颈动脉体和主动脉体外周化学感受器,（+）,窦、弓N,孤 束 核,心血管中枢兴奋性改变,呼吸中枢,（+）,心率,、,冠脉舒,心输出量,皮肤、内脏,骨骼肌血管缩,心率、心输出量、外周阻力,外周阻力,心输出量,血 压,呼吸加深加紧,间接,呼吸专业医学知识讲座,第78页,2.,中枢化学感受器,位于延髓腹侧表面下0.2mm区域，可分为头、中、尾三部分。头区、尾区含有化学感受性，中区不含有化学感受性。,适宜刺激,：,对H,+,高度敏感，不感受缺,O,2,刺激。因血液中,H,+,不易透过血-脑屏障，乃经过,CO,2,易透过血-脑屏障进入脑脊液:,CO,2,H,2,OH,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,发挥刺激作用。,呼吸专业医学知识讲座,第79页,呼吸专业医学知识讲座,第80页,3.,CO,2,、H,+,和低,O,2,对呼吸运动调整,(1),CO,2,：,1时呼吸开始加深；,CO,2,4时呼吸加深加紧,肺通气量1倍以上;,6时肺通气量可增大6-7倍;,7以上呼吸减弱=CO,2,麻醉。,CO,2,呼吸减慢（过分通气后可发生呼吸暂停）。,机制:,呼吸加深加紧,延髓呼吸中枢,+,外周化学感受器,+,中枢化学感受器,+,CO,2,透过血脑屏障进入脑脊液:,CO,2,H,2,OH,2,CO,3,H,+,HCO,3,-,CO,2,呼吸专业医学知识讲座,第81页,特点：,CO,2,兴奋呼吸作用,以中枢路径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量极少，故潜伏期较长；,CO,2,兴奋呼吸中枢路径是经过H,+,间接作用(血液中H,+,不易透过血-脑屏障)；,CO,2,兴奋呼吸外周路径即使为次，但当动脉血PCO,2,突然增高或中枢化学感受器对CO,2,敏感性降低（CO,2,麻醉）时，起着主要作用。,呼吸专业医学知识讲座,第82页,(2),H,+,:,H,+,呼吸加强,H,+,呼吸抑制,H,+,呼吸抑制,机制:,类似CO,2,。,特点:,主要经过刺激外周化学感受器而引发,H,+,对呼吸,调整作用PCO,2,；,H,+,呼吸CO,2,排出过多PCO,2,限制了对呼吸加强作用呼吸抑制甚至停顿,。,；,呼吸专业医学知识讲座,第83页,(3),低氧,：,缺氧对呼吸中枢直接作用是抑制,并与缺氧程度呈正相关:,轻度缺氧时,:,经过外周化学感受器传入冲动兴奋呼吸中枢作用,能反抗缺氧对中枢直接抑制作用，表现为呼吸增强。,严重缺氧时,:,来自外周化学感受器传入冲动，反抗不了缺氧对呼吸中枢抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停顿。,特点:,缺氧对呼吸刺激作用远不及PCO,2,和H,+,作用显著，仅在动脉血PO,2,80mmHg以下时起作用；,当长久高CO,2,和低O,2,状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO,2,发生适应，此时低O,2,对外周化学感受器刺激成为驱动呼吸主要刺激。若给予高O,2,吸入会造成呼吸停顿。,呼吸专业医学知识讲座,第84页,(4),CO,2,、H,+,和低O,2,在呼吸调整中相互作用,由图中可见，当只改变一个原因时（其它原因不变），三者引发肺通气反应程度基本靠近。,然而，往往是一个原因改变会引发其它一、两种原因相继改变或几个原因同时改变。,呼吸专业医学知识讲座,第85页,由图可见，当一个原因改变而另两种原因不加控制时，作用强度PCO,2,H,+,PO,2,。,其原因为：当,PCO,2,时，H,+,也会，二者作用发生总和，使肺通气反应较单原因PCO,2,时显著；,H+,时，因肺通气，呼出CO,2,，造成PCO,2,和H,+,，二者部分抵消了单原因H,+,作用强度；,PO,2,时，因肺通气，呼出CO,2,，使PCO,2,和H,+,，减弱了单原因PO,2,作用强度。,表明三者作用是相互影响。,呼吸专业医学知识讲座,第86页,（三）呼吸肌本体感受性反射,肌梭和腱器官是呼吸肌本体感受器。肌梭对机械牵拉敏感，属长度感受器，由脊髓前角N元支配；腱器官检测呼吸肌收缩强度，属张力感受器，由脊髓前角N元支配。,当吸气阻力升高时呼吸肌本体感受器兴奋传入冲动频率和N元同时兴奋反射性增强吸气肌收缩力，以克服阻力确保肺通气量。,特征：,平静呼吸时作用不显著，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用显著。,呼吸专业医学知识讲座,第87页,（四）其它反射,1.,咳嗽反射,咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但猛烈咳嗽时，因胸膜腔内压，妨碍V血回流，使V压和脑脊液压。,2.,喷嚏反射,喷嚏时去除鼻腔内刺激物。,3.,肺毛细血管旁感受器引发呼吸反射,肺毛细血管充血、肺泡壁间质积液时，肺毛细血管旁感受器（J-感受器）受到刺激，反射性引发呼吸暂停，继以浅快呼吸、Bp、心率。,4.,刺激一些穴位引发呼吸效应,针刺,“人中”能够抢救全麻手术等情况下出现呼吸停顿。,在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激,“素廖”能够兴奋呼吸。,5.,血压对呼吸影响,血压大幅度改变时，可反射性影响呼吸运动：Bp呼吸；Bp呼吸。,呼吸专业医学知识讲座,第88页,三、呼吸运动随意调整,脑干对呼吸运动控制属于不随意自主控制，,大脑皮层经过皮层-脊髓束和皮层-红核-脊髓束直接控制呼吸肌活动，可随意控制呼吸运动,，使呼吸运动与其它躯体运动相协调，完成诸如发声、讲话、唱歌等动作。,但这种控制是有一定程度。如潜水时，需要屏气，但不能无限制屏气：屏气后A血PO,2,渐，PCO,2,渐，对呼吸中枢刺激渐，最终将克服大脑皮层随意控制而出现呼吸运动。,临床有时可观察到自主呼吸核随意呼吸分离现象，如当自主控制通路受损后，自主呼吸运动消失，此时患者必须,“,记住,”,要进行呼吸，一旦入睡或注意力转移时，呼吸运动即停顿。,呼吸专业医学知识讲座,第89页,四、异常呼吸,(一)陈-施呼吸(Cheyne-Stokes breathing),原因,：,肺-脑循环时间延长（如心衰），造成泡气PO,2,和PCO,2,信息不能及时传递到中枢及外周化学感受器，此时脑PCO,2,，增强对呼吸刺激，触发陈-施呼吸；呼吸中枢反馈增益,（PCO,2,等改变所引发肺通气反应幅度）,增加，造成对PO,2,和PCO,2,改变肺通气反应过强。,临床,：