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第十二章 休克

一、名词解释
1. shock（休克）
2. hypovelemic shock（低血容量性休克）
3. hyperdynamic shock（高动力型休克）
4. hypodynamic shock （低动力型休克）
5. microcirculation（微循环）
6. autobloodinfusion（自身输血）
7. autotransfusion（自身输液）
8. hemorheology（血液流变学）
9. lipopolysacharide（LPS，脂多糖）
10. shock lung（休克肺）
11. shock kidney（休克肾）
12. hemorrhagic shock（失血性休克）
13. infectious shock（感染性休克）
14. myocardial depressant factor（MDF，心肌抑制因子）
15. cardiogenic shock（心源性休克）

二、选择题
A型题
1. 休克的当代概念是
A. 以血压下降为重要特性的病理过程
B. 激烈震荡或打击引起的病理过程
C. 组织有效血液灌流量急剧减少导致细胞和重要器官功效代谢障碍和结构损害的病理过程
D. 血管担心度减少引起的周围循环衰竭
E. 对外来强烈刺激发生的应激反应
2. 临床最常用的休克分类措施是
A. 按休克的原因分类
B. 按休克发生的始动步骤分类
C. 按休克的血流动力学特点分类
D. 按患者的皮肤温度分类
E. 按患者的血容量分类
3. 下列哪一类不是低血容量性休克的原因？
A. 失血
B. 脱水
C. 感染
D. 烧伤
E. 挤压伤
4. 微循环的营养通路指
A. 微动脉→后微动脉→直捷通路→微静脉
B. 微动脉→后微动脉→真毛细血管→微静脉
C. 微动脉→动静脉吻合支→微静脉
D. 微动脉→后微动脉→直捷通路→真毛细血管→微静脉
E. 微动脉→动静脉吻合支→真毛细血管→微静脉
5. 调整毛细血管前括约肌舒缩的重要是
A. 交感神经
B. 动脉血压变化
C. 平滑肌自律性收缩
D. 血液及局部体液原因
E. 血管内皮细胞功效
6. 休克早期引起微循环变化的最重要因子是
A. 儿茶酚胺
B. 血栓素A2
C. 血管担心素II
D. 内皮素
E. 心肌抑制因子
7. 休克时交感-肾上腺髓质系统处在
A. 强烈兴奋
B. 强烈抑制
C. 先兴奋后抑制
D. 先抑制后兴奋
E. 变化不明显
8. 休克早期“自身输血”的代偿作用重要指
A. 动静脉吻合支开放，回心血量增多
B. 容量血管收缩，回心血量增加
C. 脾脏血库收缩，释放储存血液
D. RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸取加强
E. 缺血缺氧，红细胞生成增多
9. 休克早期“自身输液”的代偿作用重要指
A. 动静脉吻合支开放，回心血量增多
B. 容量血管收缩，回心血量增加
C. RAA系统激活，肾小管对Na+、水重吸取加强
D. ADH分泌增多，肾小管重吸取水功效加强
E. 毛细血管流体静压减少，组织液回流增多
10. 下列哪一项不是休克早期的微循环变化？
A. 微动脉收缩
B. 后微动脉收缩
C. 毛细血管前括约肌收缩
D. 动静脉吻合支收缩
E. 微静脉收缩
11. 休克早期微循环灌流的特点是
A. 多灌少流，灌多于流
B. 少灌少流，灌少于流
C. 少灌多流，灌少于流
D. 多灌多流，灌少于流
E. 不灌不流，血流停滞
12. 休克的下列临床体现，哪一项错误？
A. 烦燥不安或表情冷淡，甚至昏迷
B. 呼吸急促，脉搏细速
C. 血压均下降
D. 尿少或无
E. 面色苍白或潮红、紫绀
13. 休克时血压下降的重要机理是
A. 心功效不全
B. 外周动脉血管担心度不足
C. 交感神通过度兴奋后衰竭
D. 血液中缩血管物质减少
E. 微循环障碍，组织灌流不足
14. 休克发病学中儿茶酚胺通过α受体的作用是
A. 只在休克早期存在
B. 在各期都是休克发病的主导步骤，应阻断之
C. 是早期组织缺血的重要机制，并具备代偿意义
D. 各器官均引起同样程度的缺血缺氧
E. 可引起动静脉吻合支广泛收缩
15. 长期大量使用升压药治疗休克的弊病是
A. 增加机体对升压药的耐受性
B. 使血管平滑肌对升压药失去反应
C. 使机体的交感神经系统耗竭
D. 使微循环障碍加重
E. 使机体丧失对应激反应的能力
16. 休克进展期微循环灌流的特点是
A. 少灌少流，灌少于流
B. 少灌多流，灌少于流
C. 多灌少流，灌多于流
D. 多灌多流，灌多于流
E. 多灌多流，灌少于流
17. 休克时动静脉吻合支开放的重要原因是
A. 去甲肾上腺素增多，兴奋血管α受体
B. 内源性阿片肽增多
C. 组胺释放增多
D. 肾上腺素增多，兴奋血管β受体
E. PGI2增多
18. 在休克进展期微循环淤血的发生，与下列哪个因子无关？
A. 组胺
B. PAF
C. 腺苷
D. 缓激肽
E. MDF
19. 下列哪一个物质不引起血管扩张？
A. 内啡肽
B. 组胺
C. 腺苷
D. 缓激肽
E. MDF
20. 休克进展期应用扩血管药物改进微循环，其作用的重要步骤是
A. 扩张小动脉
B. 扩张微动脉
C. 扩张后微动脉
D. 扩张毛细血管前括约肌
E. 扩张毛细血管后微血管
21. 失血性休克的休克进展期与早期临床体现的不一样是
A. 皮肤湿冷
B. 尿量少
C. 神志可清楚
D. 血细胞压积增大
E. 脉搏细速
22. 从纳络酮的抗休克作用，阐明下列哪一个物质在休克发病机制中起重要作用？
A. 血栓素A2
B. 内源性阿片肽
C. 血管担心素II
D. PAF
E. NO
23. 易发生DIC的休克类型是
A. 失血性休克
B. 感染性休克
C. 心源性休克
D. 过敏性休克
E. 神经源性休克
24. 休克进展期掌握补液量的标准是
A. 无明显失血失液者无须补液
B. 失多少，补多少
C. 需多少，补多少
D. 前一天丧失液体量加当日丢失量
E. 宁多勿少
25. 对休克患者监测补液的最佳指标是
A. 血压
B. 脉压
C. 尿量
D. 中心静脉压
E. 肺动脉楔压
26. 内毒素引起微循环障碍的机制与下列哪一项无关？
A. 兴奋交感-肾上腺髓质系统
B. 激活凝血系统
C. 激活激肽系统扩张血管
D. 直接扩张全身血管
E. 直接损害心肌
27. 休克时最常出现的酸碱平衡紊乱是
A. AG正常性代谢性酸中毒
B. AG增高性代谢性酸中毒
C. 呼吸性碱中毒
D. 代谢性碱中毒
E. 呼吸性酸中毒
28. 选择扩血管药治疗休克应首先
A. 充足补足血容量
B. 纠正酸中毒
C. 改进心功效
D. 清除原发病因
E. 予以缩血管药
29. 休克时血液流变学变化中，下列哪一项不正确？
A. 红细胞变形能力增加
B. 红细胞聚集叠加增多
C. 白细胞粘着、贴壁、嵌塞
D. 血小板聚集
E. 血浆粘度增大
30. 下列哪项不是微循环淤血期的体现
A. 血压减少
B. 表情冷淡
C. 皮肤紫绀
D. 脉压增大
E. 少尿或无尿
31. 对休克晚期的描述哪一项不正确？
A. 血管低反应性，血压减少或测不到
B. 均发生DIC，故又称DIC期
C. 肢体厥冷，严重紫绀
D. 常出现肠源性内毒素血症
E. 多个炎症介质促进病情恶化
32. 休克时细胞最早受损的部位是
A. 细胞膜
B. 线粒体
C. 微粒体
D. 高尔基体
E. 溶酶体
33. 下列哪项不是休克时细胞损害出现的变化？
A. 有氧氧化障碍，ATP生成少
B. 线粒体呼吸酶活性增加，无氧酵解加强
C. 高乳酸血症
D. 细胞内钠、钙增加
E. 溶酶体酶释放
34. 下列对TNF的描述哪项不正确？
A. 引起感染性休克的重要介质
B. 激活单核巨噬细胞，产生其他炎症介质
C. 使血管内皮细胞体现粘附分子
D. 休克早期引起外周血管收缩
E. 作为内源性致热源，引起发热
35. 心肌抑制因子产生的重要部位是
A. 肝
B. 肺
C. 脾
D. 胰腺
E. 胃肠道
36. 心肌抑制因子的化学本质是
A. H+
B. K+
C. 内毒素
D. 脂多糖
E. 活性小分子多肽
37. 休克时钠泵运转失灵的机制是
A. 磷酸化酶活性加强
B. 已糖激酶活性加强
C. 无氧酵解明显增强，乳酸生成增多
D. 有氧氧化障碍，ATP生成明显减少
E. 糖原分解增强导致耗竭
38. 应用糖皮质激素治疗休克的最重要作用是
A. 疏通微循环，扩张小血管
B. 稳膜作用
C. 增加心输出量
D. 增强肝脏的解毒功效
E. 减少耗氧量
39. 休克早期发生的急性肾功效衰竭属于
A. 功效性肾功效衰竭
B. 器质性肾功效衰竭
C. 肝性功效性肾衰竭
D. 肾性肾功效衰竭
E. 肾后性肾功效衰竭
40. 增加毛细血管通透性的体液因子是
A. 心肌抑制因子
B. 组胺
C. 儿茶酚胺
D. 血栓素A2
E. 前列环素
41. 休克肺最早出现的酸碱平衡紊乱是：
A. AG正常性代谢性酸中毒
B. AG增高性代谢性酸中毒
C. 呼吸性酸中毒
D. 呼吸性碱中毒
E. 代谢性碱中毒
42. 下列哪项原因不易引起ARDS？
A. 休克
B. 创伤
C. 长期吸入高浓度氧
D. 烧伤
E. 急性心肌炎
43. 下列哪一原因与休克肺的发生机制无关?
A. 肺血管痉挛，肺泡-毛细血管膜通透性增高
B. 肺内DIC形成
C. 肺泡表面活性物质生成减少或破坏增多
D. 左心衰竭，肺毛细血管流体静压增高
E. 输入及吸入高浓度氧
44. 下列哪种情况不属于心源性休克？
A. 心律紊乱引起心输出量减少，组织灌流锐减
B. 慢性心瓣膜病出现心输出量减少，组织灌流不足
C. 心包填塞引起回心血量减少，心输出量减少
D. 大面积心肌梗塞引起，心输出量急剧减少
E. 心肌炎引起心输出量急剧减少
45. 消化道和肝脏因灌流不足而功效障碍导致休克恶化的重要机制是：
A. 引起营养不良
B. 诱发DIC
C. 产生假神经介质而抑制兴奋传递
D. 引起肝性肾功效衰竭
E. 肠道细菌与毒素入血
46. 一般休克治疗的首要措施是
A. 使用强心剂
B. 补充血容量
C. 纠正酸中毒
D. 使用扩血管药
E. 使用缩血管药
B型题
A. 低血容量性休克
B. 高排低阻型感染性休克
C. 心源性休克
D. 过敏性休克
E. 神经源性休克
具备下列血流动力学特点的属于上述哪一类休克？
题号
中心静脉压
心输出量
外周阻力
1
2
3
4
↓
↑
↓
不↓
↓
↓
↓
不↓
↑
↑或↓
↓
↓

A. 感染性休克
B. 过敏性休克
C. 低血容量性休克
D. 心源性休克
E. 神经源性休克
5．高位脊髓麻醉属于
6．严重烧伤早期属于
7．严重烧伤晚期属于
8．大面积心肌梗塞可发生

A. 毛细血管流体静压减少，组织液回流增多
B. 毛细血管流体静压升高，组织液生成增多
C. 毛细血管扩张、血流迟缓甚至停滞，微血栓形成
D. 直捷通路大量开放，回心血量增多
E. 毛细血管内外体液互换维持动态平衡
9． 休克早期
10．休克进展期
11．休克晚期

A. 扩张血管，增加微血管通透性
B. 收缩血管，增强心肌收缩力
C. 收缩血管，抑制心肌收缩力
D. 扩张血管，抑制血小板聚集
E. 收缩血管，促进血小板聚集
12．TXA2可
13．PGI2可
14．MDF可
15．儿茶酚胺可
16．组胺可
17．NO可

A. 肥大细胞
B. 血小板
C. 血管内皮细胞
D. 巨噬细胞
E. 中性粒细胞
18．组胺重要分布在
19．TXA2的重要合成部位是
20．PGI2的重要合成部位是
21．TNF的重要合成部位是
22．休克并发ARDS时，肺内可见大量

A. 缩血管药
B. 扩血管药
C. 补充血容量
D. 盐皮质激素
E. 心得安
23．过敏性休克的治疗药物是
24．休克早期的发病学治疗重要使用
25．休克进展期在补充血容量后应使用
C型题
A. 低排高阻型休克
B. 高排低阻型休克
C. 二者都有
D. 二者均无
1．感染性休克为
2．心源性休克也许出现
3．烧伤性休克为
4．失血性休克为

A. 心输出量急剧减少
B. 外周阻力减少
C. 二者都有
D. 二者均无
5．失血性休克可出现
6．心源性休克也许出现
7．高动力型休克可出现
8．慢性充血性心力衰竭可出现

A. 有效循环血量减少
B. 血管床容量增加
C. 二者都有
D. 二者均无
9． 失血性休克早期
10．失血性休克进展期
11．神经源性休克
12．过敏性休克

A. 缩血管作用
B. 舒血管作用
C. 二者都有
D. 二者均无
13．组胺具备
14．儿茶酚胺具备
15．血管担心素II具备
16．缓激肽具备
17．β-内啡肽具备
X型题
1. MDF的作用有：
A. 减弱心肌收缩力
B. 收缩腹腔内脏小血管
C. 抑制网状内皮系统
D. 减少心脏后负荷
E. 引起心力衰竭
2. 休克时细胞损害能够由
A. 原始病因直接引起
B. 缺血/再灌注引起
C. TNF引起
D. PAF引起
E. 组织有效灌流量急剧减少引起
3. 参加休克早期发生发展的体液因子有
A. 儿茶酚胺
B. 激肽
C. NO
D. 肠源性内毒素
E. 血管担心素II
4. 休克早期具备代偿意义的变化是
A. 容量血管收缩，增加回心血量
B. 肾血管收缩缺氧，红细胞生成素多
C. 皮肤血管收缩，减少散热
D. 微动脉收缩，减少毛细血管床
E. 血液重新分布
5. 休克进展期血液流变学变化的特点是
A. 白细胞粘着、贴壁、嵌塞
B. 红细胞聚集
C. 红细胞变形性增加
D. 血小板粘附聚集
E. 血浆粘度增大
6. 休克患者皮肤苍白、湿冷的机理有
A. 分解代谢减少使产热减少
B. 大失血引起贫血
C. 进食少使能源物质不足
D. 皮肤小血管强烈收缩
E. 汗腺分泌增加
7. 各类休克晚期均可发生内毒素血症是因为
A. 继发革兰氏阴性菌感染
B. 继发革兰氏阳性菌败血症
C. 大量应用抗生素使体内菌群失调
D. 免疫功效紊乱
E. 肠道功效紊乱
8. 休克发展为难治性休克的机理有
A. DIC
B. 多器官功效障碍
C. 微循环淤血缺氧
D. 多个炎症介质的作用
E. 严重酸中毒
9. 休克时酸中毒对机体的危害是
A. 使氧离曲线左移
B. 促进DIC发生
C. 使心肌收缩性减弱
D. 使血钾升高
E. 使细胞内酸中毒
10. 休克时ATP不足的危害是
A. 细胞内Na+增多
B. 细胞内K+增多
C. 细胞水肿
D. 细胞脱水
E. 细胞膜完整性破坏
11. 休克肺患者肺病理变化的特点是
A. 间质性肺水肿
B. 肺泡性肺水肿
C. 不足肺不张
D. 肺毛细血管内微血栓堵塞
E. 肺泡透明膜形成
12. 休克引起急性肾功效衰竭的机理是
A. 肾血液灌流不足
B. 肾小管重吸取水减少
C. 肾小管重吸取钠减少
D. 肌红蛋白损伤肾小管
E. 发生急性肾小管坏死
13. 休克时TNF增加的损伤作用有
A. 激活单核巨噬细胞产生炎症介质
B. 诱导血管内皮细胞体现粘附分子
C. 收缩小血管加重组织缺血
D. 减少小血管对儿茶酚胺的敏感性
E. 促进自由基产生
14. 休克时PAF增加的损伤作用有
A. 促进血小板聚集
B. 刺激血小板释放凝血因子
C. 抑制炎症细胞
D. 增加毛细血管通透性
E. 抑制白细胞活化
15. 内毒素在休克发病学中的作用有
A. 作用于内皮细胞和中性粒细胞促进粘附
B. 激活凝血和纤溶系统，促进DIC
C. 激活激肽系统，促进血管扩张
D. 引起多个炎症介质产生
E. 直接损害细胞
16. 休克时细胞受损重要包括
A. 细胞膜受损
B. 细胞浆受损
C. 线粒体受损
D. 溶酶体受损
E. 细胞核受损
17. 过敏性休克的特点是
A. 早期微血管痉挛，缺血缺氧
B. 晚期大量血管扩张，外周阻力下降
C. 发生于对某些变应原已致敏的患者
D. 属III型变态反应
E. 早期微循环呈淤血缺氧
18. 目前抗休克治疗中缩血管药的使用标准是
A. 用于休克进展期血压减少不明显的患者
B. 血压过低经补液仍不能纠正时，暂时使用
C. 用于低阻力型心源性休克
D. 用于低动力型感染性休克
E. 用于过敏性休克和神经源性休克
19. 扩血管药物适合用于
A. 过敏性休克
B. 低血容量性休克
C. 神经源性休克
D. 低动力型感染性休克
E. 心源性休克
20. 扩血管药不宜用于
A. 失血性休克
B. 心源性休克
C. 过敏性休克
D. 高动力型休克
E. 神经源性休克

三、填空题
1．依照血流动力学特点，可把休克分为 和 休克。
2．依照休克的微循环变化特点可把休克分为 、 和
三期。
3．休克早期，因为 系统兴奋和 的作用，使微血管 ，
开放，因为大量毛细血管网关闭，致使微循环灌流处在 、 状态。
4．休克早期引起血管收缩的活性物质除儿茶酚胺外，尚有 、 、
和 等。
5．休克早期动脉血压变化不明显，是因为通过代偿反应使 增多、
增加和 升高所致。
6．休克早期 和 等部位的血管激烈收缩， 和
的血管则收缩不明显，从而确保了 器官的血液供应。
7．休克进展期毛细血管前阻力 ，毛细血管后阻力 ，致使微循环灌流处在 、 状态。
8．休克进展期，因为 性酸中毒，使 、 和
对儿茶酚胺的反应性减少，致使毛细血管前阻力 后阻力，大量毛细血管网开放。
9．休克进展期引起微血管扩张的局部代谢产物有 、 、
等，肥大细胞、血小板、内皮细胞等释放扩血管的体液因子有 、 、
。
10．休克进展期的血液流变学变化体现为白细胞滚动、贴壁、 于血管内皮细胞上，红细胞 、血小板 和血浆 。
11．休克进展期回心血量进行性减少的机制是 、
和 。
12．休克进展期毛细血管后阻力增加，能够是因为 仍然处在 状态，也能够是因为 变化而引起。
13．休克晚期微循环中可形成 ，阻塞微血管，使 深入锐减，并可引起 衰竭，一般称该期休克为 休克。
14．休克晚期，微血管丧失对 的反应性，使微循环处在 的状态。
15．心肌抑制因子的重要生成部位是 ，其重要作用是 、
和 。
16．革兰氏阴性细菌引起的败血症休克，与 毒素中的 作用有关，它促进多个炎症介质产生，其中休克发病学的核心介质是 。
17．中心静脉压重要反应 功效和回心血量， 重要反应左心功效和回心血量，当发生 休克时，宜动态监测后进行补液。
18．长期大量使用缩血管药物治疗休克可使 加重，使 深入下降，导致休克恶化。
19．休克患者的补液标准是 ， ，在 的基础上，可适当选用血管活性药物。
20．低血容量性休克发展到休克进展期，因微循环淤血、血浆外渗，治疗上补液量应不小于
量，不但要补充 ，并且还要补充 量。

四、问答题
（一）简答题
1. 哪些原因能够引起休克？
2. 休克发病的始动步骤有哪些？各举一型休克阐明之。
3. 简述低动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？
4. 简述高动力型休克的血流动力学特点，并指出见于哪些休克？
5. 为何休克早期血压无明显减少？
6. 何谓血液重新分布？简述其发生机理。
7. 休克早期肾脏等腹腔内脏血管收缩的机制是什么？
8. 简述休克时血液流变学的重要变化及其在休克发病学中的意义。
9. 简述休克进展期的微循环变化特性及其机制。
10. 试列举休克过程中参加微血管口径变化的缩血管物质和舒血管物质。
11. 何谓肠源性内毒素血症？它对休克的发展恶化有何影响？
12. 除低血容量性休克外，其他类型的休克是否需要补液？为何？
（二）论述题
1. 试用微循环变化解释休克各期的临床体现。
2. 试述休克与DIC的关系及其机理。
3. 为何说低血压不是休克的同义语？在临床监护休克中怎样看待血压这一指标？
4. 试述休克晚期导致休克不可逆甚至死亡的也许原因，为何？
5. 为何革兰氏阴性细菌感染的休克患者轻易发生心力衰竭？
6. 何谓休克肺？为何休克肺是休克病人重要的死亡原因？
7. 休克引起的肾功效衰竭分为几个类型？它们在发病机制、病理变化、临床体现及预后方面有何异同？
8. 试述感染性休克与失血性休克的特点，并指出二者的不一样点。
9. 依照休克的微循环学说，怎样合理使用血管活性药物？
10. 试述休克时细胞损害的防治措施及其病理生理基础。
11. 思考病例
患儿王××，女性，6岁，因发热、腹泻2天住院。入院时，体温39℃，呼吸深快，38次/分，血压12.0/9.6 kPa，心率98次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，腹痛，解灰白色胶状粘液样稀便，夹杂少许血丝，一日七、八次。血象检查WBC 11.8×109/L，多核50%，杆状核40%，淋巴10%，大便镜检见多数脓球及RBC，用丁胺卡那静脉滴注。住院第二天病人体温高达41.2℃，神志不清，皮肤发绀，呼吸表浅，47次/分，心率120次/分，血压6.7/4.0 kPa，pH 7.332，［HCO3-］18.1mmol/L，PCO2 3.2 kPa；少尿，250 ml/24h。经输液、吸氧、抗酸、间羟胺等治疗，血压未见回升。住院第三天患儿体温35.5℃，皮肤出现瘀斑，穿刺针孔不停渗血，鼻衄，呕出大量咖啡色液体，出现柏油样稀便，无尿，从导尿管导出血尿40ml。急查血：WBC 4.8×109/L，中性67%，杆状4%，淋巴29%；RBC 3.0×1012/L，血小板13×109/L，血涂片可见盔形、星形、三角形、半月形的破碎红细胞，占红细胞的15%。凝血酶原时间3.5min，纤维蛋白原1.5μmol/L，FDP 250μg/L。经输液、输血、肝素等治疗未见好转。血压测不到，患儿昏迷，抢救12小时无效死亡。大便培养有痢疾杆菌生长。
请分析：
① 本病例的诊疗是什么？有何依照？
② 本病例的疾病发展过程怎样？
③ 本病例入院时血压12.0/9.6 kPa，心率98次/分，呼吸38次/分，烦躁不安，出冷汗，尿少，发生机理是什么？此时微循环有何变化？这些变化有何代偿意义？
④ 住院第二天，患儿血压6.7/4.0kPa，神志不清，呼吸表浅，47次/分，心率120次/分，少尿，发绀，pH 7.332，［HCO3-］18.1 mmol/L，PCO2 3.2 kPa，发生机理是什么？此时微循环变化怎样？
⑤ 本病例住院第三天又合并什么病理过程？其发病机理是什么？
⑥ 本病例出现多部位出血，其发生机理是什么？
⑦ 本病例血压进行性下降的机理是什么？
⑧ 本病例RBC 3.0×1012/L，涂片可见破碎红细胞（占15%），阐明什么问题？其机理怎样？
⑨ 本病例是休克引起DIC，还是DIC引起休克？

参考答案
一、名词解释
1. 休克是机体在各种强烈有害因子作用下发生的组织有效血液灌流量急剧减少，从而导致细胞和重要器官功效代谢障碍、结构损害的急性全身性病理过程。
2. 低血容量性休克是因为大量失血、失液导致血容量减少而引起的休克。
3. 高动力型休克又称高排低阻型休克或温暖型休克，是以外周阻力减少、心输出量正常或增加为血流动力学特点的休克。
4. 低动力型休克又称低排高阻型休克或寒冷型休克，是以外周阻力增高和心输出量减少为血流动力学特点的休克。
5. 微循环指直接参加组织、细胞的物质、信息、能量传递的血液、淋巴液、组织液的流动；狭义的微循环指微动脉与微静脉之间微血管中的血液循环。
6. 自身输血是休克早期（微循环缺血期）机体的一个迅速代偿作用。因为缩血管体液原因的作用，使容量血管收缩，静脉回流增加，从而迅速增加回心血量。
7. 自身输液是休克早期（微循环缺血期）机体的一个迟缓代偿措施。因为微血管对儿茶酚胺的敏感性不一样，毛细血管前阻力比后阻力大，使毛细血管内流体静压下降，导致组织液回流增多，从而增加回心血量。
8. 血液流变学是研究血液的有形成份及血浆在血管内流动和变形规律的科学。
9. 脂多糖是内毒素的重要成份，其生物活性中心是类脂A，是内毒素损害机体的致病基础。
10. 休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病理特性为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、不足肺不张、肺毛细血管微血栓及肺泡内透明膜形成等，属于成人呼吸窘迫综合征。
11. 休克肾是休克时伴发的急性肾功效衰竭，可不伴有或伴有肾小管上皮细胞坏死，临床体现为少尿或无尿、氮质血症等。
12. 失血性休克指因为急性大失血导致的休克。
13. 感染性休克指严重感染引起的休克，其中，革兰氏阴性细菌感染最常见。
14. 心肌抑制因子是休克时因为缺氧、酸中毒，使胰腺细胞溶酶体破坏释放组织蛋白酶，水解组织蛋白而产生的一个小分子多肽，其重要作用是抑制心肌收缩性，另外，还可使内脏小血管收缩和抑制单核吞噬细胞系统功效。
15. 心源性休克指急性心泵功效衰竭引起的休克，大范围心肌梗塞是最常见的原因。
二、选择题
A型题
1. C
2. A
3. C
4. B
5. D
6. A
7. A
8. B
9. E
10.D
11.B
12.C
13.E
14.C
15.D
16.C
17.D
18.E
19.E
20.E
21.D
22.B
23.B
24.C
25.E
26.D
27.B
28.A
29.A
30.D
31.B
32.A
33.B
34.D
35.D
36.E
37.D
38.B
39.A
40.B
41.D
42.E
43.D
44.B
45.E
46.B

B型题
1. A
2. C
3. D
4. B
5. E
6. C
7. A
8. D
9. A
10.B
11.C
12.E
13.D
14.C
15.B
16.A
17.D
18.A
19.B
20.C
21.D
22.E
23.A
24.C
25.B

C型题
1. C
2. A
3. A
4. A
5. A
6. C
7. B
8. D
9. A
10.C
11.B
12.C
13.C
14.C
15.A
16.B
17.B

X型题
1. ABCE
2. ABCE
3. AE
4. AE
5. ABDE
6. DE
7. DE
8. ABCDE
9. BCDE
10.AC
11.ABCDE
12.ADE
13.AB
14.ABD
15.ABCDE
16.ACDE
17.CE
18.BCE
19.BDE
20.CDE
三、填空题
1. 高动力型（高排低阻型） 低动力型（低排高阻型）
2. 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期
3. 交感神经　　儿茶酚胺　　收缩　　动静脉吻合支　　少灌少流　　灌少于流
4. 血管担心素II　　血栓素A2　　内皮素　　血管加压素
5. 回心血量　　心输出量　　外周阻力
6. 腹腔脏器　　皮肤　　心脏　　脑　　重要生命
7. 减少　　仍高　　灌而少流　　灌少于流
8. 代谢性　　微动脉　　后微动脉　　毛细血管前括约肌　　小于
9. H+　　K+　　腺苷　　组胺　　5-羟色胺　　NO
10. 粘附　　聚集　　聚集　　粘度增高
11. 微循环淤血　　毛细血管流体静压增高液体渗出　　毛细血管通透性增高血浆渗出
12. 微静脉　　收缩　　血液流变学
13. 微血栓　　回心血量　　重要器官功效　　难治性（不可逆性）
14. 血管活性物质　　不灌不流
15. 缺血胰腺　　抑制心肌收缩力　　收缩内脏小血管　　抑制单核吞噬细胞系统功效
16. 内　　脂多糖（LPS）　　肿瘤坏死因子（TNF）
17. 右心　　肺动脉楔压　　心源性
18. 微循环障碍　　有效循环血量
19. 需多少　　补多少　　充足补液
20. 丢失　　已丢失的体液　　血浆外渗和淤滞在微循环中的血液量
四、问答题
（一）简答题
1. 休克的原因有严重失血、烧伤、创伤、感染、过敏、大面积心肌梗塞及强烈的脑、神经损伤和高位脊髓麻醉等。
2. 各种病因分别通过三个步骤影响组织有效灌流量而导致休克：
（1）血容量减少：如失血性休克
（2）血管容量增加：如过敏性休克
（3）心泵功效障碍：如心源性休克
3. 低动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力增高，心输出量减少。可见于低血容量性休克、心源性休克、创伤性休克和多数感染性休克。
4. 高动力型休克的血流动力学特点是外周血管阻力减少，心输出量增高。可见于部分感染性休克，以及过敏性休克和神经源性休克。
5. 休克早期因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显减少。重要机理是：
（1）通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心输出量。
（2）心脏收缩力增强，心率加快。
（3）血管外周总阻力升高。
6. 血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而确保心脑血液供应的现象。这是因为交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因α受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，α受体密度低，故口径无明显变化；冠状血管虽有α及β受体，但β受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，甚至有所增加。
7. 休克早期，肾脏等腹腔血管及皮肤血管收缩的机制重要有：
（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量入血；
（2）肾素-血管担心素系统活性增强，血管担心素II增多；
（3）神经垂体对血管加压素合成及释放增多；
（4）血小板产生血栓素A2增多；
（5）内皮素、白三烯、心肌抑制因子等也有缩血管作用。
8. 休克时的血液流变学变化重要有：血细胞比积先减少后增高，白细胞附壁、粘着和嵌塞，红细胞变形能力减少和聚集，血小板粘附聚集，以及血浆粘度增大。这些变化，均可使血流阻力加大，加重微循环障碍，是休克进展期和休克晚期的发病机制之一。
9. 休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流迟缓，血浆渗出，微循环处在灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：
（1）酸中毒：减少微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学变化使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力不小于前阻力，微循环淤血。
（2）局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管物质增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或减少其对儿茶酚胺的敏感性，使血管松弛。
（3）内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管。
10. 缩血管物质：去甲肾上腺素、血管担心素II、血管加压素、血栓素A2、MDF、内皮素、白三烯等。
舒血管物质：H+、K+、组胺、激肽、腺苷、内啡肽、PGI2、NO、TNF等。
11. 肠道是细菌和内毒素的储存库，当休克使肠道淤血缺氧时，破坏肠粘膜上皮的防御屏障功效，使肠腔内的内毒素入血，加之肝脏的滤过灭活功效减少，内毒素则进入全身血流。因此，伴随休克的发展，无论其原始病因怎样，均可出现肠源性内毒素血症，因为内毒素可激活凝血、纤溶、激肽、补体系统，又可促进多个炎症介质产生，且对心肌和细胞有直接损害作用，故可导致DIC和多器官功效损害，促进休克恶化。
12. 除心源性休克因心泵功效衰竭需严格控制补液外，其他各型休克均应补液。因为，除低血容量性休克需补充失血、失液丢失的体液量外，休克时首先因微血管扩张、毛细血管网广泛开放，血管容积扩大而淤积血液；另首先毛细血管通透性增高、血浆渗出，都使有效循环血量减少，因此需要靠补液恢复有效循环血量。
（二）论述题
1. 休克早期病人面色苍白、手脚冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。这是因为在交感神经兴奋和一系列缩血管物质的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血液灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。皮肤血管收缩、微循环缺血，导致面色苍白、手脚冰冷；并且交感神经兴奋使汗腺分泌增加，故出冷汗。因为心率加快和脉压变小，使脉搏细速。因为儿茶酚胺使肾血管强烈收缩，肾微循环灌流少，发生尿量减少。因为血液重新分布，能够维持心、脑的微循环灌流量，并确保其正常功效，同时自身输血、自身输液可增加回心血量，配合血管收缩、外周总