我国小麦条锈病致病生理小种及其防治的研究进展.doc

我国小麦条锈病菌致病性分化及群体遗传现象
张晶
摘 要 本文阐述了小麦条锈病菌的致病性分化及群体遗传现象和抗病育种在小麦病害综合治理中的重要作用。总结评述了建国后50多年来我国在小麦条锈菌致病性和小麦品种抗病性及其相互作用以及在小麦抗病育种和品种合理利用等研究方面所取得的主要成就和经验。在对病菌致病性和品种抗病性及其相互作用研究中鉴定出31个生理小种; 明确主要由突变和异核作用不断产生的新小钟为导致7批品种抗锈性丧失的主要原因，品种的遗传分化、混杂退化和布局利用、环境因素特别是地理生态条件也有重要影响; 发现陇南和川西北为小麦条锈菌的主要易变区和新小种策源地;研究建立了小麦条锈菌DNA分子遗传标记体系.首次提出了小麦条锈菌基因漂移的证据， 进一步揭示了陇南易变区与周边地区之间的菌源传播关系，提出了治理对策。在抗病育种方面，主要总结提出了亲本选配和杂交育种以及品种合理利用等方面的成功经验以及当前存在的问题和解决途径。
关键词 小麦 条诱病 病菌生理小种 品种抗病性遗传 抗病育种
1、 小麦条锈菌的致病性分化生理小种
现以西北农林科技大学2002年对小麦条锈病生理小种的检测为例，说明我国小麦条锈病菌致病性分化的主要生理小种：
1.1、标样来源
共采集并鉴定陕西省汉中、宝鸡、咸阳、西安、杨凌和甘肃省天水等6个地区13个县的条锈病菌标样231份，其中陕西标样190份;甘肃标样41份。
1.2、鉴别寄主
沿用全国通用的鉴别寄主,它们是Fulhard、保春128、阿夫、Trigo Euraka、抗引655、维尔、丰产3号、南大2419、阿勃、丹麦1号、尤皮Ⅱ号、洛夫林13号、早洋、中四、洛夫林10、水源11、 Hbrid46。
1.3、鉴定方法
鉴定在西北农林科技大学植物保护学院太白高山条锈病菌小种监测试验站进行，鉴定方法同往年。反应型分级为 0、0；1、2、3和4共6级，0-2级为低抗（R）,3-4级为感病（S）。
2、2001-2002年度小麦条锈菌生理小种监测结果：
2.1、鉴定标样结果明确的有231份，标样鉴定结果见表1，鉴定鉴别寄主对各小种的反应型见表2。其中结果明确的已知小种类型有19个，分别属于条中22、条中26、条中27、条中 28、条中29、条中31 、条中 32，Hybrid46类群的类型4、类型5、类型6、类型 7，水源11 类群的类型1 、类型2、类型 4、类型7 、类型8 、类型 10、类型 13、类型14，它们各自出现的频率依次为 3.03%、0.43%、0.43%、0.86%、2.16%、5.19%、66.23%、0.86%、2.16%、0.43%、0.86%、3.89%、2.16%、0.43%、0.86%、0.43%、7.79%[1]。

2.2、Hybrid46类群中条中32在2002年出现频率居各小种首位， 频率高达 66.23%， 与 2001年同期的46.78%相比，有明显的增长趋势， 分布范围广。条中 31号2002 年出现频率居第二位， 频率5.19%， 与2001 年同期的 8.77%相比，处于下降趋势，类型 4、 类型 5、类型 6、 类型 7频率均在0.86%-2.16%之间，出现频率相对较低。从2002年 Hybrid类群中各小种类型总和来看， 其频率达76.19% ，尤其条中 32号小种频率最高， 成为小麦条锈病菌的主要流行优势小种。
2.3、水源 11类群中类型 14居第一位，各类型总和达16.88% ，与2001 年同期的 43.27%相比，其频率呈下降趋势， 类型 14与2001年同期相比，有所增长，但增长幅度不大，类型4与2001年同期相比，下降比较明显，类型1 、类型2 、类型7 、类型8 、类型 10、类型13 频率均在 0.43%-2.1%6之间，变化不大。Hybrid46类群和水源 11类群出现频率总和达到93.07%[2]。
从总体流行趋势分析，Hybrid46类群中的条中32 号居第一位， 水源 11类群中的类型 4居第二位， 条中 31号居第三位， 其它各类型小种变化不大。主要流行的优势小种条中32 号频率占绝对优，分布范围广，出现频率高，致病性强，造成我省当前生产上种植的几乎所有的主栽品种丧失了抗锈性，已成为我省小麦条锈
病菌的优势小种。
2.3、讨论：
小麦条锈菌生理小种监测在小麦条锈病预测预报、 综合防治、 抗锈育种、 病菌抗药性监测方面均具有重要的意义。自 20世纪 60年代初期开始， 我国就成立了由中国农科院植保所牵头， 陕、甘、川、 云等省植保所组成的小麦条锈菌生理小种监测协作组，对我国条锈菌生理小种变异动态和消长规律进行监测，及时准确地预测了条锈菌的新小种出现和品种抗锈性丧失。对我国小麦条锈病防治工作起到了重要作用。而且随着条锈病治理任务的不断加剧，小麦条锈病菌小种监测工作显得愈来愈重要， 是一项重要的基础性研究工作。
条锈菌新的生理小种的出现是造成小麦条锈病大流行的内在原因。从2002年的鉴定结果来看，条中 32、水源11-4和条中31 等小种或类型出现频率占绝对优势，这些小种对我省目前推广的绝大部分小麦品种都表现强的致病能力，并且很多后续品种的抗源没有明显的变化。因此，在今后几年内小麦品种的抗锈性不会有太大的改善。小麦育种抗源单一问题和新的抗源材料缺乏成为限制抗锈育种工作的主要障碍。
由于条锈菌生理小种的变化，我国目前使用鉴别寄主已不能满足鉴定新小种的需要，例如，新的条中 32号小种感染除中四以外的其它所有鉴别寄主。在大田调查中明显能感觉出我省目前生产中存在的小种类型发生了很大的变化， 但由于鉴别寄主的限制而很难被鉴定。因此， 建议尽快调整现有的鉴别寄主， 去掉个别已无鉴别能力的品种，增加一些含有新的抗锈基因品种作为辅助品种进行过渡，以适应条锈菌新的生理小种的出现和变化，使鉴定结果更据科学性和实用性[3]。

3、 小麦品种的抗病性:
小麦条锈菌是一种严格寄生菌， 与小麦相互作用时间很长， 病菌致病性分化复杂， 变异性大。与此同时， 小麦对条锈病的抗性也多种多样， 归纳起来有四种类型: ①低反应型抗条锈性; ②数量性状抗条锈性; ③耐条锈性; ④诱发抗条锈性。
3 . 1 低反应型抗条锈性：
低反应型抗条锈性的特点， 是小麦品种受到条锈菌侵染后表现过敏性坏死反应， 其抗病效能可由免疫到中抗。
不同品种具有的抗病基因不同， 其过敏性坏死反应在细胞水平的表现也不同。据刘松洁等研究[4]可有4 个类型: ①早期坏死抑制型; ②早期抑制， 坏死延迟表达型; ③早期坏死， 抑制延迟表达型; ④坏死抑制延迟表达型。
低反应型抗条锈性也称专化抗条锈性或垂直抗条锈性， 由主效基因控制，抗性明显，对环境影响比较稳定，其弱点是易因具相匹配的毒性基因小种的出现而丧失抗性。
此类品种， 在我国自5 0 年代推广碧玛1 号品种开始， 在生产上大规模应用， 成为生产上的主栽品种。一般经过3 - 6 年后往往丧失其抗锈性。截止目前，先后已有7 批品种， 因一批批新毒性小种的出现丧失了其抗条锈性， 成为我国小麦生产上的一个突出问题。
3.2 数量性状抗条锈性：
数量性状抗条锈性一般有低度到中度的杭条锈效能， 其抗病性因素比 较复杂包括侵染率、潜育期、泡子堆数和抱子堆大小等。
数量性状抗条锈性由微效基因控制，无小种专化性，又称非小种专化抗条锈性。数量性状抗条锈性在田间和成株期比较明显， 因而又称田间抗条锈性或成株抗条锈性。
50年代以前，我国小麦生产上主要应用的是农家品种，在农家品种中蕴藏着此类品种较多，后因其产量较低，难以适应生产发展的要求， 而逐渐减少，在很多地区被改良品种所取代。
曾士迈等研究[5]了水平抗性的鉴定方法和我国小麦品种资源中的水平抗条锈性。他们根据多年多地试验数据和理论推导，提出用相对抗病性指数来反应水平抗锈性的强度。相对抗病性指数。当供试品种和感病对照品种处于同一环境条件下，并承受同一外来菌源的传染，且水平抗病性与年份和地点之间没有交互作用或交互作很小时，a 值消除了地点年份间诱发强度不同的干扰，可作为水平抗病性的数据标志。在水平抗锈性鉴定中，可利用a 值来分析多年多点的数据资料，并借以区别水平抗病性和垂直抗病性，如某品种在多年多点以及针对多个不同小种，其值均稳定于试验误差范围之内，则可能是水平抗病性，反之，如其a 值在不同地点、年份及小种间有显著差异，则可能为垂直抗病性。
1979 - 1981年全国鉴定协作组，通过22个点的鉴定和结合历史表现、流行学及遗传学特点分析，进行综合判断，认为平原50，陕西蚂炸、农大168等17个品种有水平抗条锈性。
近年来发现，一些品种有高温抗条锈性。据西北农林科技大学商鸿生等研究，高温抗条锈性品种有3 个类型: ①全生育期高温抗条锈性品种; ②苗期高温抗条锈性品种; ③成株期高温抗条锈性品种， 并且筛选出一批具有高温抗条锈性的品种。这一结果首次证明了我国具有丰富的小麦高温抗条锈品种资源。
在潜育期和显症期(花斑期)经受高温诱导后， 接菌病株就可表现抗病反应。诱导高温抗条锈性的最低温度18 - 21.90 ，品种间略有不同。诱导高温抗条锈性所必需的最短处理时间为8 -12小时。
高温抗条锈性的组织学和细胞病理学特征: 属于寄主细胞早期坏死型。
苯丙氨酸解氮酶(PAL)活性与高温抗条锈性表达有密切关系。与寄主细胞壁结合的过氧化物酶(POD)也与高温抗条锈性表达有密切关系。高温诱导的木质紊迅速积累是高温抗条锈性的重要机制。高温抗条锈性的表达与基因活化和蛋白质的产生有关。
3.3 耐条锈性：
耐条锈性是指某些品种所具有的在严重感病时，其产量损失显著低于感病品种的特性。据研究，耐锈品种可能具有较强的生理补偿作用，如根系发达，吸水能力强，光合作用效率较高，灌浆速度较快等特点，足以抵消一部分锈病造成的损失。
据原河北省农业科学研究所试验，抽子麦、石特14等耐锈品种因千粒重降低率(平均7.1%)远比 感锈品种(平均27%)为低，即或在严重发病情况下，仍有40%以上的相对保产效果[6]。
3.4诱发抗条锈性：
近年来在诱发抗条锈性研究方面也取得了一些可喜的进展。如西北农林科技大学宁杭华等用与接种品种呈亲和和呈非亲和反应的小种同时和先后接种均使被接种品种提高了对亲和小种的抗性。
北京市农林科学院胡道芬等应用植物低聚糖处理大田生长的小麦，使之由高感变为中感，提高了供试品种的抗条锈性。
4、条锈菌与小麦的相互作用：
条锈菌的致病性与小麦品种抗病性之间所形成的相互关系， 是两者过去相互作用的结果， 其相互作用是发展变化的。因此， 研究和掌握两者相互作用的变化规律， 对合理利用品种抗性和制定防治策略有着十分重要的意义。
实践证明， 研究小麦条锈菌的致病性和品种抗病性之间相互作用的变化规律需从病菌、 品种和环境3 方面进行分析。
4.1 病菌的作用：
4.1.1毒性新小种的产生和发展是引致小麦品种抗条锈性丧失的首要因紊 建国后5 0 年的生产实践反复证明，一个个毒性新小种的产生和发展是导致一批批品种丧失抗条锈性，使之失去生产应用价值的主要原因。例如,条中1号,8号和10号,13和16号,17, 18,19,21,22,28号和29号,30和31号等新小种的相继出现，分别导致了碧蚂1号、玉皮和甘肃96,2419，北京8号、阿勃、丰产3号、 尤皮2号、天选系、中梁系，洛夫林10和洛夫林13号，以及繁6及其衍生系品种抗条锈性的丧失。
4.1.2新小种的相对寄生适合度是影响新小种发展的重要因素 一个新毒性小种产生后能否顺利发展成为优势小种，与其本身的相对寄生适合度高低，即其在病菌群体中生长、策殖和竞争能力的强弱有密切关系。
例如，条中29号小种之所以在1985年产生后能迅速发展，4 年后即1989年就成为优势小种(占4 0.3 %),与该小种的相对寄生适合度较高有重要关系。
4.1.3小种间的互作对病菌与寄主的互作也有影响西北农业大学井金学等证明,小种间的互作有独立作用、拮抗作用、协生作用和互补作用。不同小种间的互作情况也可影响病菌与寄主相互关系的变化。
4.2 品种的作用：
4.2.1垂抗品种单一化种植的影响实践证明，垂抗品种单一化种植对毒性新小种的发展影响很大。因为品种单一化种植，可使相匹配的毒性新小种，通过定向选择迅速发展，成为优势小种。例如，50年代碧蚂1 号的大面积种植导致条中1 号小种在3 年内分布到广大北方麦区就是一例。
4.2.2 品种的遗传分化和混杂退化可为病菌变异提供“桥梁” 作用。
在品种抗条锈性丧失过程中常常可以看到少数植株首先感病， 然后病株数t逐渐增多的现象。这种现象的发生与品种植株群体发生遗传分化或混杂退化有很大关系。这些感病植株又可为病菌的进一步变异和发展提供“桥梁”作用。
4 . 3 环境条件的作用：
4.3.1栽培条件 实践证明,以早播对新小种的发展形响最大。1 975年在陇东推广过早播种，使条中19号小种得以迅速发展,就是一个实证。其次偏施氮肥也有利于病菌的发展。
4.3.2气象条件 在气象条件中,以沮度和降雨，特别是降雨对新小种的发展影响最大,1989 - 1999年条中29号新小种的迅速发展与当时陇南地区夏秋季多雨，冬季降雪多，夏季冰橄多有利于自生麦苗的发生和菌源票积和越冬有很大关系。
4.3.3地理生态条件 地理生态条件对小麦条锈菌新小种的产生和发展有非常重要的作用。例如，陇南地理生态条件复杂，小麦呈垂直分布，小麦条锈菌在该地区既能越夏又能越冬，可就地完成周年侵染循环; 山区低温多湿既可降低品种抗条锈性，又有利于病菌侵染和变异; 该地山区气温低，小麦生长发育时间长，病菌繁殖代数多， 有利于病菌发展。此外，该区与晚熟春麦区相接，还有利于新种的扩大芡延发展。
由上可知，以上3方面因紊均可影响小麦条锈菌的致病性和品种抗锈性之间相互作用的变化。因此，只有全面掌握不同条件下两者相互作用的变化规律，才能提高防治工作的主动性和预见性。
5 、小麦抗条锈病育种和品种利用的经验、问题及解决途径：
5 . 1 育种：
品种防治是控制小麦条锈病的最基本措施。我国自3 0 年代开始通过引种、系统选种、杂交育种和辐射诱变等途径，先后选育出一大批抗条锈或兼抗其它病害的品种，并及时在生产上应用，发挥了巨大作用，成绩十分显著，也积累了较为丰富的经验。
5.1.1 引种 实践证明，引种是最简易而收效快的方法，30年代以来，特别是建国后，我国先后从国外引人许多优良抗病品种做为抗源或在生产上直接应用。例如，南大2419、阿勃、阿夫(意)、墨沙(墨)、 洛夫林10号(罗)、山前麦(苏)等品种，引人后即在生产上利用，有的推广面积至几千万亩。
但多数引入品种是作为抗源亲本，育成新的品种后，加以利用。如碧蚂1号、丰产3号、小僵6号、丰抗2号、绵阳11号、泰山l号等品种的抗源都属于这一类型。
5.1.2杂交育种 杂交育种是最重要的育种方法: 杂交有单交、 复合杂交和回交等多种方法。单交有品种(系)间杂交、种间杂交或远缘杂交。复合杂交有三交、四交和应用更多亲本进行复合聚敛杂交。我国 在小麦杂交育种方面创造了许多有成效的方法。
5.1.3在亲本选配方面的主要经验:①选用地理距离远的品种( 系)作亲本，如选用IB01828(意大利)、NP824(印度)、洛夫林(罗马尼亚)、卡平戈(墨西哥)和丹麦1号等; ②选用推广良种作亲本容易出品种。建国以来四川杂交育成的78个品种中有66个是直接用推广良 种作亲本占85%，如绵阳11号、川麦22号、绵农4号;③利用中间材料扩大遗传基础和亲本来源。④尽可能地选抗病性强的抗源做亲本，并且减少感病亲本。
5.1.4在育种方法方面的主要经验:①育成繁6及其姐妹系的经验是应用复杂的聚敛杂交，利用杂种第一代具有广泛的遗传基础、 抓住多花多粒，抗条锈和超亲矮杆等重要性状，不断选配组合，把具优良 性状的多个亲本的有利基因，通过杂交重组，结合在一起，从而达到具有多个亲本优良特性或目标性状超亲的优异类型。先后共用7 个亲本，连续8 次杂交组合育成。
为克服采用聚敛杂交选择方式与我国试验规模很小的矛盾而进行了改进，采用选择显性，易于跟踪，每代都可以观察所需性状存在与否，不致丢失所需的遗传特性; 在具体选配组合时，十分注意中间材料的利用，并针对其缺点，再选用适当亲本进行杂交，引人弥补其缺点，逐步提高。
②绵阳系列品种选育的经验是: 注意选配杂交组合，主要是利用具有很多优点的推广品种繁6 作为中心亲本，针对它的缺点，以具有矮秆、株型紧凑、花多、粒重、能抗条锈、白粉病的70 - 5858与它杂交，以品种间的单交为主，复合杂交为辅，因单交的针对性强、 目标明确、稳定快、易见成效; 把杂交育种与系统选择相结合，并且通过超前测产，加速繁殖与试验示范相结合，保证了在短期内育成了6 个小麦新品种。
③西北植物所等单位的经验是:小麦与近缘属(如僵麦草属、 黑麦属、簇毛麦属、赖草属等)杂交是获得兼抗多种病害的中间材料和新品系的有效途径。
5.2 抗条锈品种的合理利用：
国外在这方面虽有许多经验可以借鉴，如应用聚合品种、多系品种、基因轮换、基因布局、品种组合和应用水平抗性品种等，其基本原理是“利用多抗病基因控制病菌的多变”，但根据我国的实践经验，认为以下方法是可取的。
5.2.1做好大区 抗源品种合理布局 在同一流行区系的不同关键地区如越夏易变区、传播桥梁区和关键越冬区等分别种植不同的抗源品种，防止新小种的传播蔓延，从空间上切断对病菌的定向选择，加强稳定化选择。
5.2.2 实行品种组合因地制宜，将具不同抗条锈基因品种合理组合，搭配种植，通过异质混合，抑制定向选择，防止毒性新小种优势化。今后也可创造条件利用多系品种和聚合品种。
5.2.3利用水平或一般抗性品种因地制宜种植，在非常发地区， 抗病品种缺乏时，可在改良品种中选择慢锈品种或高温成株抗条锈性品种种植。综合应用垂抗和水抗品种，有条件时也可应用兼具主效和微效基因品种[7]。
5 . 3 存在的问题和改进方向：
我国目前在小麦抗条锈品种选育和利用方面主要存在以下间题:
5.3.1过去对小麦品种抗条锈性及其遗传变异机制研究不够，今后应当加强，并且应当加速抗锈基因的研究和基因库的建立，以便为合理利用提供科学依据。
5.3.2 品种抗锈性丧失问 题是一个突出问题，过去的研究已经取得了很大进展，今后应在过去已有工作基础上，集中优势力量，结合西部大开发，加强对陇南和川西北菌源基地区的治理，以缓解条锈病对北方广大麦区的威胁。
5.3.3 今后育种目标是优质、高产与多抗相结合，难度越来越大， 因此，育种部门与植病部门及其他有关部门必须密切协作配合。将常规育种方法与现代生物技术育种方法结合。加速育种进程和提高育种水平。改进良种繁育制度，加速良种推广产业化。

参 考 文 献:
[1]万安民，牛永春，吴立人.1991-1996年我国小麦条锈菌生理专化研究 植物病理学报，1999 ，29（1）：15-21；
[2]袁文焕，李高宝.1991-1994年陕西省小麦条锈病菌生理小
种的演变及对策 .国外农学-麦类作物，1996 ，（5）：32-34.
[3] 吴洵耻,刘波.棉花黄萎病菌菌株间交互保护作用的研究.1.两菌株有效间隔天数的试验[J].植物病理学报,1987,17(4):215- 217.
[4] 王国平,罗宽.水稻品种抗瘟性诱发的研究[J].植物病理学报,1994,24(2):123- 127.
[5] 葛银林, 李德葆.植物抗病性的诱发、机制、分子生物学研究进展[J] .中国生物防治,1995,11(3):134-141.
[6] 朱建祥.小麦对白粉菌抗性和感病性的诱发[J].植物病理学报,1998,28(1):11-17.
[7] 曾士迈,杨演.植物病害流行学[M].北京:农业出版社,1986.76-77.